В. Осложнения

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

А. Основные клинические формы туберкулеза

Рубрика по МКБ IX пересмотра
010.0	I. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
	II. Туберкулез органов дыхания.
010.0	Первичный туберкулезный комплекс.
010.8, 012.1	Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.
	Диссеминированный туберкулез легких.
010.0*	Милиарный туберкулез легких.
0.11.6*	Казеозная пневмония.
011.1	Очаговый туберкулез легких.
011.0, 011.5	Инфильтративный туберкулез легких.
011.8	Туберкулома легких.
011.8	Кавернозный туберкулез легких.
011.8	Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
011.4	Цирротический туберкулез.
012.0	Туберкулезный плеврит (в том числе, эмпиема).
012.2, 012.3	Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов и др.
011.8 (502)	Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.
	III. Туберкулез других органов и систем.

* Приказ №324 от 22.11.1995г. Минздравмедпрома РФ.

Б. Характеристика туберкулезного процесса.

Локализация и протяженность по долям и сегментам

Фаза:

а) инфильтрация, распад, обсеменение;

б) рассасывание, уплотнение, рубцевание.

Бацилловыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК-).

В. Осложнения.

· Легочное кровотечение;

· Спонтанный пневмоторакс;

· Легочно-сердечная недостаточность;

· Ателектаз;

· Бронхиальные свищи и др.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза;

а) органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, бронхоэктазы, цирроз, состояние после хирургических вмешательств и пр. (137.0);

б) других органов (137.1 - 137.4).

Диагностика, установление клинической формы легочного туберкулеза, протяженности фазы процесса базируются на данных рентгенологического обследования.

В настоящее время в распоряжении рентгенологов имеется большой арсенал эффективных методов. При выборе, в каждом конкретном случае, следует придерживаться принципа «от простого к сложному» с целью получения наибольшего диагностического эффекта при минимальной затрате средств, времени, а также с наименьшей лучевой нагрузкой на обследуемого и персонал.

МЕТОДЫ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Современная диагностика заболеваний, включая болезни легких и туберкулеза, характеризуется получением достоверных или доказательных признаков конкретного заболевания при проведении обследования пациента. За последние годы произошли существенные изменения технологического характера в области методов лучевой диагностики. Стало возможным применение ультразвукового сканирования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) для визуализации органов грудной клетки. Поэтому стали более доступными для изучения паренхима легких, сосуды малого круга кровообращения, бронхи разного калибра, лимфатические узлы, плевра, органы средостения, мышцы и скелет грудной клетки. При этом, значительно возросла разрешающая способность изображения мелких анатомических структур и патологических изменений.

Вместе с тем традиционная рентгенография в двух проекциях, как и крупнокадровая флюорография, не утратила своего значения при выявлении легочной патологии, а также при выборе уточняющих технологий и динамической оценке процесса. Кроме того, в рентгенопульмонологии параллельно с технологиями лучевой визуализации патологических структур используются методы биопсии этих структур для их цито-, гистологического изучения, посева патологического материала на питательные среды для выявления бактериальной, грибковой и другой природы этиологических факторов. В зависимости от легочного синдрома используют различные виды биопсии: трансторакальную пункцию, торакоскопическую биопсию, медиастиноплевроскопию с биопсией легкого, лимфатических узлов и плевры, торакотомию и др. При бронхоскопии исследуют состояние бронхов, проводят биопсию их слизистой оболочки и патологических участков, трансбронхиальную биопсию легкого, а также применяют исследование бронхо-альвеолярных смывов. Любая биопсия предполагает получение достаточного количества материала для проведения цито-, гистологического и других исследований.

Рентгенография. Это основной метод обследования больных туберкулезом (так же, как и крупнокадровая флюорография). Также используется рентгенография жесткими лучами – при наличии массивных патологических уплотнений в легких и плевре, при изучении состояния бронхиального дерева – суперэкспонированные снимки, позволяющие лучше определить деструктивные изменения, наличие фокусов и инфильтратов, особенно на фоне старых изменений, уточнить их структуру, контуры. Эту методику целесообразно использовать при обследовании больных фиброзно-кавернозным туберкулезом с интенсивным затемнением легочного поля, обусловленным фиброзно-цирротическими процессами в легочной ткани и уплотнением плевральных листков.

Боковые рентгенограммы позволяют уточнить локализацию процесса по долям и сегментам, при двусторонних процессах можно также использовать косые проекции с поворотом пациента на 30-40 градусов относительно фронтальной плоскости, при изменении междолевых плевральных щелей, реберной, верхушечной, парамедиастинальной плевры, в области корней легких.

Прицельная рентгенография – снимок участка легочного поля, который дополняет результат обзорной рентгенографии, детализируя характер изменений.

Бронхография. Бронхография – специальный метод получения изображения бронхиального дерева с помощью искусственного контрастирования, в настоящее время применяется как часть комплексного бронхологического исследования. Метод позволяет:

· определить состояние бронхов 3-5 порядков, выявить их деформацию – расширение, сужение, искривление, изменение топографии;

· контрастировать полости в лёгких для изучения их дренажа;

· контрастировать остаточные плевральные полости в послеоперационном периоде;

· выявить свищевые ходы – бронхоторакальные, бронхоплевроторакальные.

Особенности течения туберкулёза органов дыхания определяют необходимость широкого использования рентгенологического метода не только для диагностики, но и для динамического наблюдения за больным. В каждом конкретном случае при выборе методов исследования следует придерживаться принципа «от простого к сложному» с целью получения наибольшего диагностического эффекта при минимальной затрате времени и средств, с наименьшей лучевой нагрузкой на больного. При динамическом исследовании следует соблюдать преемственность исследований, вначале анализировать представленные рентгенограммы и томограммы, затем дополнять информацию необходимым объёмом исследований.

Ультразвуковое исследование. Все большее значение приобретает ультразвуковое исследование (УЗИ). Так, оно становится незаменимым при определении выпота в плевральных полостях, диагностике пристеночных или субплевральных локализаций патологических изменений в легких, в расшифровке жидкостных образований переднего и заднего средостения. Кроме того, при общем УЗИ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, щитовидной и грудной желез облегчается понимание этиологии очаговых и других легочных изменений при одновременном выявлении патологии легких и других внутренних органов.

Рентгеновская компьютерная томография (РКТ). РКТ в значительной степени расширила возможности лучевой диагностики легочных заболеваний за счет уменьшения лучевой нагрузки по сравнению с ПРТ, она позволяет изучать макроструктуру тканей при толщине срезов 2 мм, строить изображение в другой плоскости, определять плотность нормальной и патологически измененной ткани. Возможность реконструкции изображения дает представление о бронхолегочной системе в режиме виртуальной реальности.

Можно выделить абсолютные преимущества КТ в диагностике следующих синдромов: увеличение внутригрудных лимфатических узлов, объемные образования средостения, плевральный синдром, объемное образование легкого, диффузное легочное поражение. В ряде ситуаций КТ-исследование следует выполнять по клиническим показаниям без обнаруженных изменений на рентгенограмме, например при неустановленной причине кровохарканья или спонтанного пневмоторакса.

Магнитно-резонансная томография. МРТ – технология, лишенная вредного воздействия на организм, но не позволяющая получить изображение легочной структуры, – успешно применяется при патологии средостения (кисты опухоли), сосудистой патологии легких.

Течение туберкулёзной инфекции человека делят на два периода: первичной и вторичной инфекции.

Первичный туберкулёз ЛЕГКИХ

Первичный туберкулёз развивается непосредственно после инфицирования. Различают туберкулёзную интоксикацию, первичный туберкулёзный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВЛУ). Первичный туберкулёз и туберкулез ВЛУ может осложняться: долевыми и сегментарными пневмониями, плевритом, формированием полостей распада и каверн, лёгочной диссеминацией, циррозом сегментов, доли.

Туберкулёзная интоксикация наблюдается в детском возрасте, представляет собой форму туберкулёза, при которой рентгенологическое исследование не позволяет выявить морфологические изменения в лёгких, лимфатических узлах и др. органах.

Первичный туберкулёзный комплекс характеризуется очагом воспаления в лёгком, реакцией регионарных лимфатических узлов и воспалительным лимфангитом по ходу сосудисто-бронхиального пучка, связывающего аффект в лёгком (лёгочный компонент) с лимфатическими узлами корня (железистый компонент). Наблюдается в детском возрасте, у подростков. В настоящее время встречается у молодых людей от 19 до 29 лет.

Патогенез. Патоморфология. Развивается в организме неинфицированного человека с отрицательными туберкулиновыми пробами. Морфология лёгочного компонента – пневмонический процесс зонального распространения с казеозными изменениями в центре. Вокруг казеозно-пневмонических изменений развивается перифокальное воспаление большой протяженности – отёк и инфильтрация лёгочной ткани с вовлечением в процесс прилежащей плевры. Железистый компонент – в лимфатических узлах любой группы развиваются неспецифические воспалительные и казеозно-некротические изменения. Дорожка, соединяющая лёгочный и железистый компоненты, образована инфекцией, распространяющейся по междольковым, перибронхиальным, периваскулярным сплетениям лимфатической сети.

Клинические проявления. Примерно с одинаковой частотой встречаются острое, постепенное, малосимптомное и бессимптомное начало. Преобладают симптомы интоксикации, нейровегетативные расстройства, повышение температуры тела, в периферической крови – повышение СОЭ, сдвиг нейтрофилов влево. Туберкулиновая проба положительная.

Методика обследования. Оптимальным объёмом рентгенологического обследования при первичном комплексе является:

1. Обзорная рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях;

Рентгеносемиотика

Неосложнённый вариант первичного комплекса: очаг или фокус малой или средней интенсивности с нечёткими контурами, с локализацией в 1-2 сегментах, реже в 3,6,8,10 сегментах. В ряде случаев затемнение может распространяться на целый сегмент или два. Увеличение лимфатических узлов в корнях: на обзорной рентгенограмме – расширенный, неструктурный, интенсивный, иногда – лучистый корень, формируется симптом «биполярности» теней с фокусом в лёгком; при малом поражении лимфатических узлов может выявляться только на томограмме.

Между легочным очагом и расширенным корнем наблюдается усиление лёгочного рисунка – «дорожка». Чем больше первичный фокус в лёгком и зона казеоза, тем массивнее реакция корня, тем дольше сохраняется активность процесса. Почти обязательным компонентом является реакция плевры, в виде уплотнения – затемнения средней интенсивности, однородного, верхушечной и паракостальной плевры. Рентгенологическая картина первичного комплекса определяется не только протяжённостью процесса, выраженностью казеозного компонента, но и фазой развития процесса. При эффективном лечении неосложнённого комплекса, первыми исчезают изменения в проекции «дорожки» к корню, затем, уменьшается в размерах и уплотняется лёгочный фокус – он либо рассасывается полностью, либо рубцуется, либо кальцинируется (через 5 месяцев по В.А. Соколову, через 8-10 месяцев по А.В. Александровой) с образованием очага Гона или нескольких очаговых теней. Частичная кальцинация отмечается и в регионарных лимфатических узлах, начинаясь через 3-4 месяца с капсулы узла, в течение длительного времени происходит увеличение интенсивности узлов за счёт количества кальцинации.

Прогрессирующее течение первичного комплекса, осложнения.

1. Увеличение размеров перифокального воспаления, особенно по субсегментарным и сегментарному сосудисто-бронхиальному пучку – фокус приобретает грушевидную форму.

2. Специфическое воспаление доли лёгкого, с преобладанием казеозного компонента и формированием полостей распада, первичных каверн, что сопровождается бронхогенной диссеминацией, как в поражённое, так и в противоположное лёгкое.

3. Такой процесс сопровождается выраженным воспалением лимфатических узлов средостения, инфекция распространяется на бронхи, принимает характер бронхолёгочного поражения с формированием признаков нарушения бронхиальной проходимости смешанного характера: гиповентиляция сегментов, ателектазы, сегментарная эмфизема. На рентгенограммах определяется интенсивное, неоднородное затемнение, полости распада в пределах нескольких сегментов, доли с признаками уменьшения объёма (смещение в сторону затемнения корня, средостения, междолевых щелей, диафрагмы, сужение межрёберных промежутков). Корень расширен, уплотнён, интенсивен, могут поражаться оба корня. На томограмме кроме увеличенных лимфатических узлов, могут быть видны деформированные просветы бронхов.

Исход первичного комплекса в осложнённом варианте – от формирования участка пневмосклероза с включением очагов разной интенсивности, до цирроза сегментов, доли; развиваются эмфизематозно-дистрофические изменения других участков лёгких.

Дифференциальная диагностика. Первичный комплекс дифференцируют от острых пневмоний и хронических неспецифических заболеваний лёгких у детей.

Острая неспецифическая пневмония, даже с затяжным течением, характеризуется выраженной рентгенологической динамикой картины, имеет большую протяженность инфильтрации, большую интенсивность затемнения даже при подобной локализации, однородность, на фоне затемнения видны свободные просветы бронхов крупного и среднего калибра, не увеличены лимфатические узлы, нет очагов диссеминации.

Хронические пневмонии чаще локализуются в сегментах задних, нижних отделов лёгких, на фоне затемнения видны участки тяжисто-сетчатого пневмосклероза, увеличения лимфатических узлов нет, нет очагов отсева.

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхоаденит) – это специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов; самая распространённая форма локального туберкулёза у детей и подростков – составляет примерно 40-56% от всех остальных форм. Лимфатические узлы – первый барьер на пути туберкулёзной инфекции, возникает ответная реакция в виде их специфического поражения.

Патогенез и патоморфология. Морфологические изменения в лимфатических узлах (ЛУ) при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов (ТВЛУ) могут быть разнообразными – от гиперплазии с отдельными туберкулёзными очагами в ткани и капсуле ЛУ, до тотального казеозного некроза одной-двух анатомических групп в сочетании с гиперплазией остальных. При обширном поражении ЛУ воспаление распространяется на бронхиальные стенки, периваскулярные оболочки, клетчатку средостения, плевру, прикорневые зоны лёгочной паренхимы. При прогрессирующем, осложнённом течении, поражается стенка бронхов – от инфильтративно-продуктивного процесса до язвенно-некротического с образованием лимфоаденобронхиальных свищей, что осложняется диссеминацией различной протяжённости и развитием ателектатически-пневмонических изменений.

Различают два основных клинико-рентгенологических варианта: 1) с неосложнённым течением, 2) с осложнённым течением.

Клиническая картина неосложнённого ТВЛУ характеризуется симптомами интоксикации и наблюдается в современных условиях у 85% больных (В.А. Соколов). Рентгенологическая картина обусловлена изменениями корней лёгких, реже – средостения, при вовлечении в процесс нескольких групп ВЛУ.

Различают малую форму ТВЛУ, туморозный бронхоаденит, бронхоаденит в фазе кальцинации. Инфильтративную форму бронхоаденита выделенную К.В. Помельцовым (1965), многие авторы относят к осложнённому течению ТВЛУ (В.А. Соколов, А.Е. Прозоров).

Клиническая и рентгенологическая картина осложнённого ТВЛУ, характеризуется вовлечением в процесс бронхов, плевры, лёгких.

Методика исследования. Целью рентгенологического исследования является:

1) выявление всех групп поражённых лимфатических узлов, которые в норме не принимают участия в образовании теневой картины;

2) установление степени вовлечения в патологический процесс лёгких;

3) выявление поражения бронхов;

4) выявление поражения плевры.

В случае диагностики малой формы ТВЛУ и осложненных форм ТВЛУ при показано исследование пациентов на компьютерном томографе с применением КТ-ангиографии. При ТВЛУ изолированное поражение лимфатических узлов корня легкого без вовлечения в патологический процесс узлов средостения наблюдается очень редко. При рентгенологическом исследовании изменения в средостении могут быть не видны, – но увеличение именно средостенных ЛУ является наиболее важным КТ-диагностическим признаком ТВЛУ. Применение КТ-ангиографии позволяет не только уверенно отличить увеличенные ЛУ от крупных сосудов средостения и корня легкого, но и выявить важные особенности лимфаденопатии при ТВЛУ.

Рентгеносемиотика

Рентгенодиагностика малой формы ТВЛУ представляет большие трудности, на обзорных рентгенограммах в ряде случаев явных патологических изменений не выявляется. Асимметрия корней лёгких, большая интенсивность тени одного из корней, расширение тени корня и его неструктурность даже на одном участке (в области головки, тела, хвостовой части), удлинение корня книзу или кверху – позволяют заподозрить поражение бронхопульмональной группы ЛУ и назначить томограмму. На томограмме, кроме описанных признаков, может появиться выпуклость наружного очертания корня, признак, выявляемый только в фазе инфильтрации; в фазе рассасывания и уплотнения через 6-8 месяцев, может определяться фиброз корней лёгких и выявляться кальцинаты – как показатели казеозного некроза ЛУ.

Рентгенодиагностика туморозного бронхоаденита основывается на увеличении корней лёгких, чаще асимметричном, расширении и удлинении одного из корней, повышении интенсивности тени корня, неструктурности корня (не определяется просвет бронха); наружные границы корня могут быть выпуклыми, волнистыми, бугристыми, за счёт увеличения ЛУ бронхопульмональной группы в виде конгломерата (раздельно лимфатические узлы не дифференцируются). Часто наблюдается уплотнение междолевой плевры. Увеличение паратрахеальной и трахеобронхиальной групп ЛУ может сопровождаться вовлечением в процесс передних медиастинальных ЛУ, что приводит к расширению тени верхнего средостения, чаще асимметричному. В 30-70% туморозный бронхоаденит осложняется специфическим поражением бронхов, на рентгенограммах появляются признаки нарушения бронхиальной проходимости: гиповентиляция, ателектазы в сегментах, долях. Морфологические изменения представлены специфическим воспалением слизистой бронха – бугорковыми высыпаниями, перибронхиальным воспалением, очагами казеоза в лёгочной ткани. В вентилируемой поражённым бронхом доле или сегментах возникает «обструктивный пневмонит» – специфический бронхит, альвеолит. На рентгенограммах доля или сегмент однородно затемнены, уменьшены в объёме, сливаются с расширенным, неструктурным корнем. При длительно сохраняющемся стенозе бронха или его рубцовой стриктуре в пораженной доле или сегменте развивается склероз или цирроз.

При образовании фистулы и прорыве казеоза в бронх развивается бронхогенная и (или) лимфогенная диссеминация с последующей деструкцией лёгочной ткани, образованием каверн, плеврита. Процесс принимает первично-хроническое течение.

Инфильтративная форма бронхоаденита морфологически характеризуется распространением специфического и неспецифического воспаления за капсулу лимфатического узла – за счет перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации, лимфангита, плеврита. Лимфатические узлы умеренно увеличены, чаще с одной стороны. На фоне лечения, через 5-6 месяцев появляется рубцовая деформация корней, в проекции увеличенных лимфатических узлов появляются сначала крошковидные, затем крупные очаги кальцинации. Заживление казеозного некроза при туберкулезном бронхоадените путем кальцинации лимфатических узлов может осложняться образованием бронхолитов, рубцовых стриктур бронхов с последующим развитием ателектазов, хронической пневмонии, бронхоэктазов (Александрова А.В., Гамперис Ю.Л.).

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводится с рядом лимфоаденопатий: саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, с первичными и метастатическими поражениями лимфатических узлов, доброкачественными образованиями средостения.

Для саркоидоза характерна системность поражения лимфатических узлов, т.е. легких и средостения, двустороннее увеличение лимфатических узлов корней легких; лимфатические узлы четко очерчены и при наложении образуют симптом «кулис», с выпуклостью контура в сторону легочной ткани и средостения, в связи с чем, сохранен просвет трахеи и бронхов, компрессия бронхов наблюдается редко. Переход процесса на стенку бронха приводящий к образованию свищей, формированию стеноза бронхов, осложненный диссеминацией, более характерен для туберкулёза.

При лимфогранулематозе опухолевые разрастания приводят к значительному увеличению лимфатических узлов, преимущественно переднего средостения, в меньшей степени бронхопульмональной группы, процесс может быть односторонним и двусторонним. Цепочка увеличенных лимфатических узлов может быть не спаяна и сохранены капсулы узлов, но по мере прогрессирования процесса, опухолевые массы, прорастая капсулу лимфатических узлов, распространяются на сосуды и бронхи, прорастая все слои стенки, что приводит к значительному сужению их просвета. Рентгенологическая картина может быть различной, в зависимости от формы и стадии процесса. Вовлечение в процесс лимфатических узлов переднего средостения при наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, то есть системного характера поражения, свидетельствует в пользу лимфогранулематоза. Решающее значение в диагностике имеет биопсия лимфатического узла.

Для дифференциальной диагностики загрудинного зоба с туберкулезным бронхоаденитом используют контрастирование пищевода для выявления его смещения увеличенным зобом, рентгеноскопию в различные фазы дыхания и при глотании. Диагностику загрудинного зоба проводят с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов диагностики.

У детей младшего возраста, увеличенная вилочковая железа, расположенная в рыхлой клетчатке переднего средостения, подвижна при дыхании – во время вдоха уменьшается в поперечнике, то есть изменяет размеры.

Диагноз первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного бронхоаденита основывается на данных клинико-рентгенологического обследования. Наибольшее значение имеют сведения о контакте с бациллярным больным, вираж туберкулиновой пробы, повышенная чувствительность к туберкулину, обнаружение микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов (Соколов В.А.).

При долевых и сегментарных поражениях, сопровождающих первичный туберкулезный комплекс или бронхоаденит, проводят дифференциальную диагностику с острой пневмонией, ателектазами, циррозом. Во всех неясных случаях верификация диагноза основывается на результатах фибробронхоскопии, биопсии, бронхографии.

Вторичный туберкулёз ЛЕГКИХ

Вторичный туберкулёз развивается после перенесенного в детском или юношеском возрасте первичного туберкулёза в результате эндогенной реинфекции, источником развития процесса чаще являются лимфатические узлы.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЕГКИХ

Диссеминированный туберкулёз может развиться на всех этапах течения первичного и вторичного туберкулёза. Этот процесс развивается в результате гематогенной, лимфогематогенной, бронхогенной диссеминации и характеризуется образованием в легких множественных рассеянных очагов. Гематогенно-диссеминированный туберкулёз это продуктивный и продуктивно-некротический тип морфологических реакций, развивающийся остро или подостро, характеризующийся волнообразным течением, сопровождающейся милиарной или мелкоочаговой диссеминацией в легких, одновременно могут поражаться и другие внутренние органы: мозговые, серозные оболочки; печень, почки, скелет и др. Для хронических диссеминированных процессов склонных к волнообразному течению, характерно большое разнообразие морфологических изменений – очаги различной величины и интенсивности, образование тонкостенных каверн, фиброзные и склеротические процессы, развитие эмфиземы. Происхождение бронхогенных очагов рассматривают как фазу процесса –фазу диссеминации, которая может возникнуть при любой форме туберкулеза.

Рентгенологическое исследование является основным способом выявления диссеминированного процесса в легких. Кроме обзорной рентгенографии, необходимо проведение томографического исследования и/или КТ, особенно при подострой гематогенной диссеминации, хронической гематогенной диссеминации и лимфогенной диссеминации. Для выявления патологических изменений внутригрудных лимфатических узлов и крупных бронхов производят томограммы корней легких и средостения, в том числе и со щелевой диафрагмой. Для определения характера очагов, их интенсивности, для выявления каверн, вовлечения в процесс плевры проводят томограммы через всю толщу легкого, на соседних срезах, обычно определяемых по боковым рентгенограммам. Александрова А.В. рекомендует проводить рентгенологическое исследование ежемесячно в течение первых 3 месяцев, в последующем до излечения или стабилизации процесса раз в 2-3 месяца, и затем в течение 2-3 лет по 2-3 раза в год. Томограммы повторяют на установленных ранее срезах. Рентгенологическое исследование может определить наличие свежей или хронической диссеминации.

Милиарная диссеминация. Начало заболевания острое, чаще под маской гриппа, тифа, ангины, миокардита, менингита и пр., больные поступают в общесоматические, инфекционные, неврологические стационары. при рентгенологическом исследовании обычно не выявляется изменений, т.к. они появятся не ранее чем через 5-8 недель. после первых клинических симптомов болезни. поэтому, пациентам с лихорадочными состояниями рекомендуется производить контрольные рентгенограммы с интервалом 2 недели в течение всего этого срока.

Рентгенологическая картина: мономорфные милиарные очаги располагаются равномерно и зеркально по всем легочным полям; элементы легочного рисунка мелкого и среднего калибра не прослеживаются; корни не расширены; лимфатические узлы не увеличены, эмфизематозны базальные и передние отделы легких.

Мелкоочаговая диссеминация (4-6 мм). Начало заболевания подострое, иногда сопровождается поражением внутренних органов.

Рентгенологическая картина чаще характеризуется асимметрией поражения зон легких и расположения очагов. Процесс преимущественно локализуется в верхушечно-задних сегментах; на фоне диссеминации на томограммах выявляются тонкостенные каверны (94%); корни нередко расширены и неструктурны за счет увеличения лимфатических узлов; легочный рисунок усилен по типу лимфангита; иногда наблюдается экссудативный плеврит, чаще при асимметричной преимущественно базальной или каудальной локализации очагов.

Крупноочаговая диссеминация (6-15 мм). Крупноочаговый тип диссеминации может быть следствием прогрессирования диссеминированных поражений лимфогенным или лимфо-бронхогенным путем. Дальнейшее прогрессирование может привести к формированию рентгенологических изменений, характерных для крупноочаговой или лобулярной формы казеозной пневмонии. Характер очагов преимущественно экссудативно-некротический, казеозный.

Рентгенологическая картина: в обоих легких на фоне усиления интерстициального рисунка определяются множественные крупные рассеянные очаги – неодинаковой величины, неправильно округлой формы; очаги склонны к распаду и слиянию, с образованием инфильтратов; на этом фоне появляются полости распада в виде каверн, поражение легких неравномерное: с чередованием измененных и неизмененных участков легочной ткани. На томограммах корней легких и средостения часто выявляются увеличенные лимфатические узлы.

Наиболее часто поражаются средние отделы легких на уровне корней, менее выражены изменения верхушечных и базальных сегментов легких.

Диссеминированный туберкулёз бронхогенного генеза характеризуется следующими особенностями рентгенологической картины:

· групповое расположение очагов с преимущественной локализацией во 2, 3, 4, 5 сегментах, а также в 6 и 8 сегментах – характерных для локализации бронхогенных очагов-отсевов;

· локализация очагов может быть односторонней или двусторонней – асимметричной;

· очаги различной величины, сгруппированы, расположены на фоне тяжисто-сетчатого легочного рисунка, обусловленного перибронхиальными, периваскулярными, перилобулярными изменениями;

· перибронхиальные изменения подчеркивают просвет бронхов.

Лимфогенная, лимфогематогенная или лимфогенно-бронхогеннная диссеминация наблюдается при обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. В прикорневых зонах и нижних лёгочных полях определяются множественные очаги и инфильтрация интерстициальной ткани; корни расширены, неструктурны, интенсивны.

Подострые гематогенные диссеминации характеризуются появлением в обоих легких множественных очагов, расположенных неравномерно. Преобладают изменения в верхних долях легких, особенно в верхушечных сегментах, где могут быть выявлены не только очаги, но и небольшие инфильтраты с мелкими полостями деструкции, обнаружить которые можно только при КТ. В нижних долях легких изменений обычно нет. Усилен интерстициальный рисунок, за счет утолщения междолевых перегородок и стенок мелких бронхов в виде сетчатой деформации легочного рисунка в зонах скопления очагов.

Для хронического диссеминированного туберкулёза характерно многолетнее, волнообразное течение, процесс формируется из острых и подострых форм течения при несвоевременном их выявлении или неэффективном лечении.

На рентгенограммах определяются фиброзно-индуративные изменения на верхушках легких и в верхнезадних отделах. Полиморфные очаги сгруппированы преимущественно в верхушечных и подключичных областях. На томограммах контуры очагов четкие, но в некоторых наблюдаются полости распада, включения кальцинатов. Корни лёгких уплотнены за счет фиброзных изменений, деформированы, подтянуты к верхушкам, чаще оба, смещены латерально, «оголяя» средостение, расширены ветви лёгочной артерии; в нижних и средних лёгочных полях на фоне ячеистого и тяжистого фиброза, обеднен легочный рисунок, выражена диффузная эмфизема, то есть определяется эмфизематозно-склеротическая перестройка легочной ткани. Сердце расположено вертикально, уменьшен его поперечник, имеется гипертрофия правого желудочка и выбухание дуги легочной артерии, как следствие развивающейся гипертензии малого круга кровообращения. Уплотнена апикальная и паракостальная плевра, образуются плевро-пульмональные рубцы, плевро-диафрагмальные сращения.

Для обострения хронического диссеминированного туберкулёза характерно объединение очаговых и интерстициальных изменений инфильтратами, образование каверн, снижение прозрачности лёгочных полей. При обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах, развиваются как следствие нарушения бронхиальной проходимости – ателектатически-пневмонические нарушения.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика лёгочных диссеминаций очень сложна; единой, общепризнанной тактики нет.

Диссеминированный туберкулёз чаще всего дифференцируют от метастатического рака лёгких (карциноматоза), пневмокониозов, саркоидоза, медиастинально-лёгочного проявления лимфогранулематоза, неспецифических воспалительных заболеваний лёгких (очаговая пневмония, бронхиолит), и ряда, редко встречающихся форм диссеминированных и диффузных поражений лёгких: аутоиммунные заболевания (синдром Хаммена-Рича, узелковый периартериит), гистиоцитоз X, гемосидероз.

Наиболее современный подход к дифференциальной диагностике диссеминированных процессов в лёгких предполагает проведение биопсии лёгкого и фибробронхоскопии. Некоторые авторы предлагают вначале исключить туберкулёз, применяя тест противотуберкулёзной терапии.

Во всех случаях диссеминаций, необходимо начинать дифференциальную диагностику с учёта клинического состояния больного: удовлетворительное состояние пациента при выраженных рентгенологических изменениях в лёгких и внутригрудных лимфатических узлах наиболее характерно для саркаидоза; мономорфные очаговые тени рассеяны в обоих лёгких, в прикорневых зонах, нижних и средних легочных полях – перибронхиально, периваскулярно, перисептально; создавая тяжистый или лучистый рисунок в прикорневых зонах. При активной фазе процесса увеличены лимфоузлы бронхопульмональной группы, корни неструктурны, наружный контур полицикличен или бугристый, лимфатические узлы не сливаются, просвет бронхов на томограмме свободен, но сужен; увеличение паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов выражено значительно меньше.

Сочетание лёгочной диссеминаций с острым лихорадочным состоянием больного, нарастанием интоксикации и одышки, характерны для клинической картины карциноматоза. На рентгенограммах – очаговые тени от мелкоочаговых, среднеочаговых до крупнофокусных, располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях, могут сливаться, количество очагов нарастает в динамике, рост происходит неравномерно, могут быть увеличены разные группы внутригрудных лимфатических узлов. Развитие метастатического поражения плевры приводит к накоплению жидкости в плевральной полости, что проявляется рентгенологической картиной экссудативного плеврита (не имеет патогномоничных признаков).

Для синдрома Хаммена-Рича – прогрессирующего диффузного интерстициального лёгочного фиброза, характерна рентгенологическая картина усиления и деформации легочного рисунка по мелкосетчатому, сетчато-тяжистому, сетчато-петлистому типу по всем легочным полям. В результате массивного разрастания фиброзной ткани, развивается альвеолярно-капиллярный блок и на рентгенограммах выявляются признаки легочной артериальной гипертензии. Для клинической картины типично развитие прогрессирующей дыхательной недостаточности, затем сердечнососудистой недостаточности. При сопоставлении клинической и рентгенологической картины – несоответствие между тяжестью клинических проявлений и небольшими изменениями на рентгенограммах.

Для гистиоцитоза Х характерна рентгенологическая картина деформации легочного рисунка по мелкосетчатому и ячеистому типу, с множественными однотипными кистевидными буллезными вздутиями, очаговыми тенями в сочетании с расширением корней за счет легочной артериальной гипертензии. Развитие легочно-сердечной недостаточности характерно для гистиоцитоза Х и фиброзирующего альвеолита, но при гистиоцитозе возникает поражение скелета, кожи, развивается несахарный диабет.

Для диагностики пневмокониоза большое значение имеет выявление профессионального маршрута больного. В сложных диагностических случаях необходимо провести биопсию легкого и лимфатических узлов.