Предраковые изменения эпителия шейки матки

Предраковым процессом в шейке матки является дисплазия эпителия, которая особенно часто развивается в зоне трансформации на фоне плоскоклеточной метаплазии. Термины «дисплазия эпителия шейки матки» и «карцинома in situ» были приняты на I Международном конгрессе эксфолиативной цитологии (1961 г.). На II Международном конгрессе по патологии шейки матки и кольпоскопии (1975 г.) вместо наименований «дисплазия» и «карцинома in situ» был рекомендован термин «цервикальная интраэпителиальная неоплазия» (CIN), с выделением трёх степеней тяжести.

Согласно гистологической классификации ВОЗ опухолей женской половой системы (2-я редакция, 1994, Lyon, 2003 г.), плоскоклеточные интраэпителиальные поражения (дисплазия, карцинома in situ, CIN) характеризуются нарушением созревания клеток и аномалиями ядер (потеря ими полярности, полиморфизм, конденсация гранул хроматина, нерегулярная ядерная мембрана), повышением числа митозов, включая атипичные формы.

При CIN I степени вышеперечисленные изменения выражены незначительно и занимают нижнюю треть эпителиального пласта, что соответствует лёгкой степени дисплазии.

При CIN II степени изменения захватывают ⅔ эпителиального пласта, что соответствует умеренно выраженной дисплазии.

При CIN III степени диспластические изменения эпителия занимают более чем ⅔ пласта (соответствуют тяжёлой дисплазии) либо полностью всю толщу пласта, но не проникают за базальную мембрану (рак in situ).

Таким образом, под рубрикой CIN III объединяют и тяжёлую форму дисплазии, и рак in situ (неинвазивный рак шейки матки), так как провести дифференциальный диагноз между этими процессами бывает сложно, а клиническая тактика не отличается.

Вероятность развития инвазивного рака шейки матки зависит от степени цервикальной интраэпителиальной неоплазии. CIN I, например, более чем в 85% случаев проходит бесследно, в 10% случаев достигает стадии CIN III и лишь в 2-3% случаев превращается в инвазивный рак. В свою очередь, CIN III в отсутствие лечения прогрессирует в инвазивный рак в 25% случаев – обычно не позже чем через 10 лет.

Установлена зависимость между инфицированием вирусом папилломы человека и развитием CIN. Среди различных типов папилломавирусов человека серотипы 6 и 11 с низким онкогенным потенциалом преимущественно наблюдаются при CIN I и CIN II, а серотипы 16 и 18, обладающие высоким онкогенным потенциалом, – при CIN III. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия не имеет характерной клинической картины. Основным методом диагностики является гистологическое исследование шейки матки.

CIN I и CIN II в основном наблюдаются у женщин в возрасте 24-27 лет, CIN III – 35-45 лет, а заболеваемость инвазивным раком шейки матки достигает максимума к 50 годам. Таким образом, если предположить, что CIN II появляется в 25 лет, то выходит, что в отсутствие лечения она превращается в рак in situ за 10-15 лет, а ещё через такой же срок прогрессирует в инвазивный рак.

В настоящее время предраковые изменения шейки матки «помолодели». Согласно эпидемиологическим данным, каждая из стадий цервикальной интраэпителиальной неоплазии теперь выявляется в более раннем возрасте, чем несколько десятилетий назад. Отчасти это связано с ранним началом половой жизни, отчасти с широким распространением цитологической диагностики в развивающихся странах, однако всё это не может полностью объяснить наблюдаемое во всём мире учащение случаев инвазивного рака шейки матки у женщин моложе 35 лет.