Острая почечная недостаточность (ОПН)

Синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного состава плазмы, вследствие ишемического или токсического повреждения паренхимы. Нарушение экскреторной функции почек потенциально обратимо. Различают: преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции, ренальную, связанную с поражением почечной паренхимы и постренальную, вызываемую нарушением оттока мочи, ОПН.

При преренальной ОПН функция почек сохранена, но уменьшение циркулирующего объема крови приводит к вазоконстрикции и снижению почечного кровотока (шоковая почка) ― отсюда недостаточное очищение крови от азотистых метаболитов. Причинами преренальной ОПН являются кардиогенный шок, тампонада, аритмии, сердечная недостаточность, эмболии легочной артерии, большая кровопотеря, диарея, ожоговая болезнь, нефротический синдром.

При длительном нарушении гемодинамики ОПН может переходить в ренальную.

При ренальной и преренальной ОПН обычно развивается олигурия. Если имеет место анурия, необходимо исключить прежде всего обструктивную постренальную острую почечную недостаточность. Ее могут вызвать разнообразные причины: как органические (камни мочеточников, опухоли, окклюзия мочеточников кровяными сгустками, воспалительный отек и стриктуры мочеточников, врожденные аномалии), так и функциональные (заболевания спинного мозга, беременность, длительное применение ганглиоблокаторов, диабетическая нефропатия).

В основе ренальной острой почечной недостаточности ― тубулярный некроз (токсическая почка), обусловленный разнообразными нефротоксинами, в том числе лекарствами, органическими растворителями. Реже тубулярный некроз может развиться во время шока (ишемическое повреждение) и при других состояниях, сопровождающихся внутрисосудистой коагуляцией.

Ведущим симптомом при остром тубулярном некрозе является олигурия. Морфологические изменения касаются в первую очередь проксимальных канальцев (блокада клеточным детритом, дистрофия, тяжелый некроз эпителия, клубочковые нарушения бывают менее выраженными, но происходит тотальная диффузия гломерулярного фильтра через стенку поврежденных канальцев).

С клинической точки зрения выделяют 4 периода ОПН: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первом периоде выявляется симптомы того состояния, которое приводит к ОПН, например, лихорадка, озноб, коллапс, анемия, гемолитическая желтуха при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом или клиническая картина общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четыреххлористый углерод, соли тяжелых металлов).

Второй период ― период резкого уменьшения или прекращения диуреза: появляется тошнота, рвота, увеличение массы тела (внеклеточная дегидратация), отеки, нарастает азотемия. Может развиться кома.

Через 2―3 недели олигурия (анурия) сменяется 3 периодом ― восстановления диуреза. Количество, мочи увеличивается постепенно, через 3―5 дней диурез превышает 2 л/сутки, вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия продолжается 3―4 недели, после чего уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6― 12 мес.) 4 период ― период выздоровления.

Самым опасным является олигоанурический период с высокой азотемией, нарушениями электролитного баланса, метаболическим ацидозом, расстройствами гемодинамики, выраженными признаками гастроэнтероколита, психическими нарушениями, анемией. Тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отеком легких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.