2015-10-13
611
Больной 82 лет поступил в стационар по поводу приступа мерцательной тахиаритмии в крайне тяжелом состоянии с быстро нарастающим отеком легких, тахиаритмией (130 в 1 мин), артериальной гипертонией 185/120 мм рт. ст. На ЭКГ - частые, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, рубцовые изменения в заднедиафрагмальной стенке левого желудочка, признаки острого инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Проводившаяся антиаритмическая терапия не дала эффекта. Через 10 мин после поступления по витальным показаниям проведена трансторакальная дефибрилляция, восстановлен синусовый ритм - 94 в мин, в/в введены диуретик и вазодилататор. В течение последующих 30 мин явления острой левожелудочковой недостаточности резко уменьшились, АД понизилось до 120/70 мм рт. ст.
1. Какие факторы могли спровоцировать развитие у больного острой левожелудочковой недостаточности?
2. Как предположительно изменилась у больного сократительная функция миокарда левого желудочка и почему?
3. Почему проведенное лечение быстро привело к улучшению состояния больного?
4. Почему вышеуказанная аритмия у больного потребовала ее немедленного устранения?
ОТВЕТ:
1) Острый ИМ передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки на фоне рубцовых изменений, перегрузка ЛЖ высоким давлением (из-за ГК), мерцание предсердий. Вследствие мерцания повысилось давление в ЛП и в капиллярах легких --- отек легких.
2) Улучшилось, из-за увеличения УО и снижения преднагрузки (введение диуретиков), снижения постнагрузки (введение вазодилятаторов).
3) Дефибрилляция восстановила УО и МОС, улуч-ся сократительная ф-ция миокарда, диуретики снизили ОЦК, а вазодилятаторы снизили постнагрузку.
4) Т.к. прогрессировало развитие отека легких --- асфиксия --- смерть. Жидкость накапливается в просвете альвеол и не только уповышается поступление жидкости из сосудов, но и эритроцитов --- розовая пена изо рта.
