Патогенез

При острой ишемии миокарда прекращается аэробный гликолиз и быстро падает внутриклеточный запас АТФ. Это приводит к внутриклеточному ацидозу и нарушению АТФ-зависимых процессов, что ведёт к накоплению в клетке кальция, отёку и гибели клетки.

В динамике ИМ выделяют три стадии:

Ишемическая стадия развивается в первые 18-24 часа после прекращения кровотока по венечной артерии. Образуется очаг ишемии, в котором нарушаются обменные процессы из-за гипоксии.

Некротическая стадия развивается к концу 1-х суток после прекращения кровотока. На разрезе мышцы сердца виден ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.

Стадия организации ИМ начинается сразу после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс, на месте участка ИМ в течение 4-х недель формируется соединительная ткань, а затем рубец, что обозначают как крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и левого желудочка подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно увеличить объём миокарда и нормализовать функцию сердца. Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным.

Осложнения

Для инфаркта миокарда характерны снижение сократимости, электрическая нестабильность и некроз тканей, которые обуславливают развитие основных осложнений ИМ:

ü тромбоэмболии;

ü кардиогенный шок;

ü аритмии;

ü перикардит;

ü аневризма сердца;

ü застойная сердечная недостаточность;

ü тампонада сердца (заполнение кровью полости перикарда).