Фізіологічні особливості вегетативних функцій

Функціональний стан організму визначається діяльністю усіх його фізіологічних систем. Різноманітні впливи на організм людини через нервовому систему змінюють діяльність його органів та тканин. Особливо чутливим є організм дитини, що розвивається. Навіть відносно слабкі подразники, що не викликають особливих змін у діяльності організму дорослої людини, можуть істотно змінювати функціональний стан дитячого, а при тривалій дії – порушувати узгоджувальну діяльність його фізіологічних систем та гальмувати розвиток дитини.

Тому, вивчення особливостей функціонування вегетативних систем людини, особливо дитячого організму, на різних етапах онтогенезу, є дуже важливим.

Вікові особливості крові. У процесі індивідуального розвитку людини поступово формується система крові, що об’єднує органи кровотворення, кров, яка циркулює по судинах, лейкоцити, що виходять із кров’яного русла в тканини, органи, в яких відбувається руйнування формених елементів крові, а також механізми регуляції цієї системи.

Кровотворення (гемопоез) – процес виникнення і дозрівання формених елементів крові. Органи, в яких відбувається гемопоез, називають органами кровотворення.

Кров, тканинна рідина, лімфа утворюють внутрішнє середовище організму і безпосередньо приймають участь у процесах обміну речовин і підтримці гомеостазу організму. Разом з нервовою системою кров встановлює зв’язок між окре­мими органами, завдяки чому організм функціонує як єдине ціле.

Кров – рідка тканина внутрішнього середовища, що забезпечує життєдіяльність організму. Функції крові: дихальна, транспортна, трофічна, видільна, регуляторна, терморегуляторна, гомеостатична, захисна.

Кров складається з рідкої частини – плазми (55–60%) і форме­них елементів – еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів (40–45%).

У кровоносних судинах циркулює не вся кров, частина її міститься у кров’яних депо – печінці (20%), селезінці (16%), шкірі (10%), за рахунок яких підтримується постійна кількість циркулюючої крові. Клітини крові живуть певний час, після чого руйнуються. У крово­творних органах (кістковому мозку, лімфатичних вузлах, селезінці) відбувається безперервне утворення нових клітин крові.

Об’єм крові. Абсолютний об’єм крові з віком збільшується: у новонароджених він складає 0,5 л, у дорослих – 4–6 л. У співвідношенні з масою тіла об’єм крові (мл/кг) з віком, навпаки, знижується: у новонароджених цей показник становить 150 маси тіла (14,7%), в 1 рік – 110 (10,9%), у віці від 6-ти до 12–16 років – 70 мл/кг (7%), у дорослих – 50 (7–8%) маси тіла.

Об’єм циркулюючої крові (ОЦК). На відміну від дорослих, у яких ОЦК складає 2/3 від загального об’єму крові, а 1/3 знаходиться в депо, у дітей майже вся кров циркулює, тобто показник ОЦК наближається до об’єму крові. Наприклад, ОЦК у 7–12-річних дітей складає 70 мл/кг маси, а у дорослих – 50–60 мл/кг маси тіла.

Гематокритне число. Співвідношення між об’ємом формених елементів і об’ємом плазми оцінюється спеціальним показником – гематокритом. Гематокрит – це виражене у відсотках визначення об’єму крові. У чоловіків середня величина гематокриту – 45%, у жінок – 40%. Це означає, що у чоловіків формені елементи складають 45%, а плазма – 55% загального об’єму крові, у жінок відповідно – 40 і 60%. Статеві особливості гематокриту зумовлені тим, що у чоловіків кількість еритроцитів у крові більше ніж у жінок.

У новонароджених частка формених елементів складає 57% від загального об’єму крові, в 1 місяць – 45%, в 1–3 роки – 35%, у 5 років – 37%, в 11 років – 39%, у 16 років, як і у дорослих, – 42–47%. Таким чином, у дітей частка формених елементів нижча, ніж у дорослих.

Кількість еритроцитів. Основну масу формених елементів крові складають еритроцити – високо спеціалізовані без’ядерні клітини, головна функція яких – транспорт кисню і вуглекислого газу. Окрім того, еритроцити здатні адсорбувати і транспортувати гормони, токсичні продукти обміну білків. Відома роль еритроцитів у ферментативних процесах розщеплення білків, жирів та вуглеводів.

У нормі в 1 мм³ крові у чоловіків міститься 4,5–5,0 млн., у жінок – 4,0–4,5 млн. еритроцитів; 95% сухого залишку еритроцитів становить гемоглобін, решта 5 % – припадає на інші білки, ліпіди, глюкозу, мінеральні солі.

При народженні кількість еритроцитів складає 5,8 млн., у перший день життя їх кількість збільшується до 7,2 млн., у 1 місяць – 4,7 млн., на 6-му місяці – 4,1 млн., з 2-ох до 4-ох років – 4,6млн., від 10-ти до 15 років – 4,8 млн., а в 16–18 років досягає значень, характерних для дорослих, – 4,5–5 млн.

Велику кількість еритроцитів при народженні пов’язують з недостатнім постачанням киснем плода в останні дні ембріонального розвитку. Після народження умови газообміну поліпшуються. Частина еритроцитів зростає, а гемоглобін, що міститься в середині їх, перетворюється на пігмент білірубін. Утворення великої кількості білірубіну може стати причиною так званої жовтяниці новонароджених, коли шкіра і слизові оболонки забарвлюються у жовтий колір.

Середній діаметр еритроцита у новонароджених становить 8,12мкм; у 1 місяць – 7,83 мкм; у 1 рік – 7,35 мкм; у 3–5 років – 7,30 мкм; у 10 років – 7,36 мкм; у 14–17 років (як і у дорослих) – 7,50 мкм.

Тривалість життя еритроцита у немовляти складає 12 днів, на 10-му дні життя – триває 36 днів, а в один рік, як і у дорослих, – 120 днів.

Осмотична стійкість еритроцитів. У новонароджених мінімальна резистентність еритроцитів нижча, ніж у дорослих (0,48–0,52% розчин NaCl порівняно з 0,44–0,48%); проте, вже до 1-го місяця вона набуває властивостей, як у дорослих.

Гемоглобін. У новонароджених рівень гемоглобіну складає 215 г/л, в 1 місяць – 145 г/л, в 1 рік –116 г/л, в 3 роки – 120 г/л, у 5 років – 127 г/л, у 7 років – 127 г/л, в 10 років – 130 г/л, до 14 років – 120 – 140г/л, а до 17 років рівень гемоглобіну сягає рівня дорослих – 140–160 г/л. Заміна фетального гемоглобіну (HbF) на гемоглобін дорослого (НЬА) відбувається до 3 років.

Кольоровий показник при народженні становить складає 1,2; у 1 місяць – 0,85; у 1 рік – 0,80; у 3 роки – 0,85; у 5 років – 0,95; у 10 років – 0,95; у 14–17 років, як і у дорослих, – 0,85–1,0. Таким чином, у дітей має місце нижчий вміст гемоглобіну в еритроциті, ніж у дорослих.

Швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). При стоянні крові в пробірці з антикоагулянтом спостерігається осідання формених елементів крові. При цьому кров ділиться на два шари – прозорий (верхній) і непрозорий темно-червоний (нижній). Зменшення ШОЕ спостерігають, коли збільшується кількість еритроцитів на одиницю об’єму крові – при еритремії та вторинному еритроцитозі.

Збільшення ШОЕ спостерігають при інфекційних, запальних, онкологічних захворюваннях, некрозі тканини, анемії, інтоксикації, під час вагітності та інших захворюваннях, що зумовлено наявністю в крові патологічних білків – парапротеїнів.

У нормі ШОЕ у жінок 2–15 мм/год., у чоловіків 1–10 мм/год., у новонароджених від 0,5 до 2 мм/год., у грудних дітей – 4–8 мм/год., у дітей до З років – 2,7 до 17 мм/год.

Лейкоцити – безколірні ядерні клітини розміром 8–20 мкм. Основною функцією лейкоцитів є фагоцитоз і синтез антитіл. Також лейкоцити стимулюють регенеративні процеси в організмі, прискорюючи загоєння ран, беруть участь в процесах руйнування відмерлих клітин, токсинів білкового походження, мутантних клітин. Тривалість життя більшості форм лейкоцитів 2–4 дні.

Розрізняють зернисті або гранулоцити (нейтрофіли, еозинофіли і базофіли), і незернисті або агранулоцити (моноцити, лімфоцити) лейкоцити.

Нейтрофіли (65–75% від усіх лейкоцитів крові) залежно від фази зрілості розрізняють юні, паличкоядерні, сегментоядерні нейтрофіли. В кровоносних судинах нейтрофіли довго не затримуються (6–8 год.) і швидко мігрують в слизовій оболонці, фагоцитують хвороботворні бактерії, виконуючи неспецифічну захисну функцію. Руйнуються бактеріальними клітинами, а також продуктами розпаду тканин.

Базофіли (0,5 % всіх лейкоцитів крові) функціонують в кровоносних судинах близько 12 годин. Містять гепарин, тобто речовину, яка запобігає зсіданню крові.

Середньодобова норма еозинофілів – 2–4%: зранку та під вечір приблизно на 20 % менше, а опівночі – на 30 % більше. Такі коливання корелюють з рівнем глюкокортикоїдів наднирникових залоз – чим вищій рівень глюкокортикоїдів в крові, тим менший вміст еозинофілів і навпаки. Основна функція – фагоцитоз і руйнування токсинів білкового походження.

Моноцити (4–8 %) – найбільші лейкоцити, округлої форми, здатні до фагоцитозу. Моноцити часто збільшуються і стають макрофагами, які швидко рухаються і поглинають 100 і більше бак­терій, відіграють роль в опірності організму до хронічних інфекційних хвороб.

Лімфоцити (20–30%о) – найменші лейкоцити. Розрізняють Т- лімфоцити, що виробляються в тимусі, та В-лімфоцити – в кістковому мозку, в лімфовузлах, мигдалинах, селезінці, апендиксі. Т- лімфоцити. У новонародженого на частку Т-лімфоцитів припадає 33–56% від усіх форм лімфоцитів, починаючи з 2-річного віку, показник становить, як і у дорослих – 60–70%.

Лімфоцити можуть перетворюватись в моноцити, макрофаги, беруть участь в утворенні антитіл, циркулюють у крові 100–200 днів. Живуть 20 і більше років. Вони формують специфічний імуні­тет і здійснюють функцію імунного нагляду.

У 1 літрі крові у новонародженого – 30 х 10⁹ лейкоцитів, з другої доби кількість зменшується до – 12,1 х 10⁹, в 1 рік – 10,5 х 10⁹, в 3–10 років – 8–10 х 10⁹, в 14–17 років, як і у дорослих, – 5–8 х 10⁹. Таким чином, чим менший вік дитини, тим її кров містить більше незрілих форм лейкоцитів.

Тромбоцити – безбарвні, без’ядерні клітини діаметром 2–4 мкм (в 1мм³ крові їх міститься близько 200–400 тис). Основна функція пов’язана з процесами зсідання крові: володіючи здатністю прилипати до неадекватної (чужорідної) поверхні (адгезивність) і один до одного (агрегація), тромбоцити започатковують перебіг складних процесів згортання крові, утворення кров’яного згустку і його стягування (ретракцію). Відома також захисна (фагоцитарна) функція тромбоцитів. Циркулюють у крові протягом 1–2-ох тижнів, руйнуються в печінці і селезінці.

У новонароджених тромбоцитів від 150 тис. до 350 тис. в 1 мм³ крові, у немовлят – 150–424 тис. у віці від 1-го до 16 років кількість тромбоцитів сягає значень, як у дорослих осіб – 200–300 тис. Кількість тромбоцитів у крові змінюється: вдень їх більше, вночі – менше, після важкої роботи спостерігається підвищення їх кількості у 3–5 разів.

Лейкоцитарна формула. У крові підтримується відносна постійність кількісного співвідношення усіх форм лейкоцитів. Це співвідношення, виражене у відсотках, називають лейкоцитарною формулою. Вона має вікові особливості, пов’язані із вмістом нейтрофілів і лімфоцитів.

У новонароджених, як і у дорослих, на частку нейтрофілів доводиться 68%, а на частку лімфоцитів – 25 %; на 5–6-ий день після народження виникає так званий „перший перехрест” – нейтрофілів стає менше (до 45%), а лімфоцитів – більше (до 40%). Таке співвідношення зберігається приблизно до 5–6 років (“другий перехрест“). Наприклад, упродовж на 2–3-го місяць частка нейтрофілів складає 25–27%, а частка лімфоцитів – 60–63%. Це вказує на істотне підвищення інтенсивності специфічного імунітету у дітей перших 5–6 років. Після 5–6-ти до 15 років співвідношення, характерне для дорослих, поступово відновлюється.

Продукція імуноглобулінів. Вже внутріутробний плід здатний синтезувати Ig М (12 тижнів), Ig G (20 тижнів), Ig А (28 тижнів). Від матері плід одержує Ig G. На першому році життя дитина продукує в основному Ig М і практично не синтезує Ig G і IgА. Відсутність здатності продукувати IgА пояснює високу сприйнятливість грудних дітей до кишкової флори. Рівень “дорослого” стану досягається за Ig М у 4–5 років, за Ig G – у 5–6 років і за IgА – в 10–12 років. В цілому, низький вміст імуноглобулінів у перший рік життя пояснює високу сприйнятливість дітей до різних захворювань органів дихання і травлення. Виключенням є перші три місяці життя – в цей період має місце майже повна несприйнятливість до інфекційних захворювань, тобто виявляється своєрідна ареактивність.

Показники неспецифічного імунітету. У новонародженого фагоцитоз наявний, але він „неякісний”, оскільки у нього відсутній завершальний етап. Рівня „дорослого” стану фагоцитоз досягає після 5 років. У новонародженого лізоцим наявний у слині, слізній рідині, крові, лейкоцитах; причому рівень його активності вищий, ніж у дорослих. Вміст інтерферонів у крові новонароджених є високим, як у дорослих, проте, в наступні дні знижується, залишаючись таким від 1-го до 10–11-ти років; з 12–18 років досягає значень, характерних для дорослих. Система комплементу у новонароджених по своїй активності складає 50 % від активності дорослих; до 1 місяця вона стає такою ж, як у дорослих. У цілому, гуморальний неспецифічний імунітет у дітей майже такий же, як у дорослих.

Система гемостазу. Число тромбоцитів у дітей всіх років, включаючи новонароджених, таке ж, як і у дорослих (200–400 × 10⁹ в 1 л). В середньому, швидкість згортання у дітей, включаючи новонароджених, така ж, як і у дорослих (5–5,5 хв., за Бюркером), аналогічно – тривалість кровотечі (2–4 хв. за Дюком), час рекальцифікації плазми, толерантність плазми до гепарину. Виняток становлять протромбіновий індекс і протромбіновий термін – у новонароджених вони нижчі, ніж у дорослих. Здатність тромбоцитів до агрегації у новонароджених теж виражена слабше, ніж у дорослих. Після року вміст чинників згортання й антикоагулянтів у крові такий же, як і у дорослих.

Фізико-хімічні властивості крові. У перші дні життя питома вага крові більша (1060–1080 г/л), ніж у дорослих (1050–1060 г/л), але згодом досягає цих значень. В’язкість крові у новонародженого вища в’язкості води в 10–15 разів, а у дорослого – в 5 разів; зниження в’язкості до рівня дорослих відбувається до 1-го місяця. Для новонародженого характерна наявність метаболічного ацидозу (рН 7,13–6,23), хоча вже на 3–5-у добу рН досягає значень дорослої людини (рН =7,35–7,40). Упродовж всього дитинства спостерігається понижена кількість буферних основ, тобто має місце компенсований ацидоз. Вміст білків крові у новонародженого досягає 51–56 г/л, що значно нижче, ніж у дорослого (70–80 г/л), в 1 рік – 65г/л. Рівень „дорослого” стану спостерігається в 3 роки (70 г/л). Співвідношення окремих фракцій, подібно „дорослому” стану, спостерігається з 2–3-річного віку (у новонароджених відносно висока частка γ-глобулінів, що потрапили до них від матері).

Інволюційні зміни. При старінні організму не відмічено істотної зміни в’язкості крові. Загальний вміст білків залишається сталим, проте змінюється співвідношення між альбуміном і глобулінами: вміст альбуміну падає, а глобулінів – зростає. З віком у кістковому мозку знижується кількість клітин, що мають ядро; а частка жирових клітин збільшується (так, після 65 років 2/3 кісткового мозку зайнято жиром).

У літніх людей збільшується об’єм еритроцитів, що пояснюється порушенням стану їх мембран під впливом продуктів перекисного окислення. Макроцитоз особливо виражений в осіб, котрі зловживають алкоголем та нікотином. Тривалість життя еритроцитів збільшується до 145 днів; знижується кількість ретикулоцитів у периферичній крові, що вказує на зменшення інтенсивності еритропоезу. У багатьох літніх людей спостерігається дефіцит заліза, фолієвої кислоти та вітаміну В₁₂, тобто провідних чинників еритропоезу. Проте, в цілому, число еритроцитів і рівень гемоглобіну зменшуються незначно – відповідно до 5×10¹² г/л і 135–120 г/л. Незначно підвищується з віком ШОЕ, що спричинене збільшенням вмісту глобулінів у крові; осмотична резистентність еритроцитів зростає, а кислотна знижується.

Поряд з цим знижується інтенсивність лейкопоезу. Вміст лейкоцитів в периферичній крові зменшується, при цьому знижується частка еозинофілів і паличкоядерних нейтрофілів. Інволюції піддаються органи, багаті на лімфоїдну тканину (селезінка, лімфатичні вузли, мигдалини). Для старих людей характерне явище імунодефіциту – зниження активності клітинних і гуморальних чинників імунітету. Зокрема, при старінні знижується абсолютне число лімфоцитів, вміст Т-хелперів, імуноглобулінів G і А; у крові з’являються аутоантитіла.

Після 40 років згортання крові проходить інтенсивніше за рахунок підвищення рівня фібриногену та фактора VIII, завдяки чому зростає ймовірність внутрішньо-судинного тромбоутворення. Одночасно збільшується фібринолітична активність крові, а також вміст антикоагулянту гепарину. При старінні знижується синтез простациклінів в ендотелії судинної стінки, що сприяє підвищенню тромбоутворення. Вміст тромбоцитів в периферичній крові спадає, що, з одного боку, знижує тромбоутворення, а з іншого – зменшує їх вплив на ендотелій судин.

Вікові зміни системи крові впливають на структуру захворюваності у старих людей. Серед захворювань крові у людей після 70 років найпоширенішими є лейкози (до 55 % серед захворювань системи кровообігу). У літніх людей часто зустрічаються анемії, що мають важкий перебіг і складні у лікуванні. Найчастіше розвиваються залізодефіцитні анемії, пов’язані з дефіцитом фолієвої кислоти, та проявляються гіпоксією, серцево-судинною недостатністю, м’язевою слабкістю, трофічними розладами (ламкість нігтів, сухість шкіри), зміною смаку та нюху. У випадку дефіциту фолієвої кислоти і вітаміну В₁₂ виникає мегалобластна анемія, що супроводжується розладами ходьби, діареєю, набряками, симптомами декомпенсації серцевої діяльності. У літніх людей понижена функція кісткового мозку призводить до апластичних анемій, пов’язаних з імунними механізмами, що проявляються у гіпоксії, кровоточивості ясен, проявах інфекційно-запальних процесів.

Вікові особливості кровообігу. Серцево-судинна система включає серце, магістральні судини (аорту, легеневу артерію), периферійні судини (артерії, вени), капіляри. Органи кровообігу підтримують гомеостаз організму, виконують функцію транспорту кисню та поживних речовин до всіх органів і тканин, а також функцію виведення вуглекислого газу, продуктів обміну з тканин та органів.

Кровообіг плоду. З 20–21-го дня внутріутробного розвитку в ембріона починає функціонувати жовточний кровообіг, при якому серце виганяє кров у жовточні судини. З моменту утворення плаценти, тобто з 8–9-го тижня, і до народження плоду функціонує плацентарний кровообіг. При цьому серце плоду за своєю будовою, в порівнянні з серцем дитини після його народження, має наступні відмінності – наявність овального отвору в перегородці між правим і лівим передсердям і наявність боталової протоки, що сполучає між собою легеневий стовбур з низхідною гілкою аорти. За допомогою овального отвору і боталової протоки відбувається перехід крові з правої половини серця в ліву в умовах не функціонуючого у плоду малого кола кровообігу. Судинні русла плоду і матері контактують між собою через плаценту, де відбувається обмін газами, поживними речовинами і кінцевими продуктами метаболізму плоду. Від плаценти до плоду йде пупкова вена, що несе у собі артеріальну кров, а від плоду до плаценти венозна кров притікає по двох пупкових артеріях. Ці судини об’єднуються в пупковий канатик, що тягнеться від пупкового отвору плоду до плаценти. Пупкова вена біля воріт печінки плоду розділяється на дві гілки – одна з них впадає в комірну вену, по якій артеріальна кров прямує в печінку. Пройшовши через печінку, тепер уже венозна кров, вливається в нижню порожнисту вену. Друга гілка пупкової вени – венозна (аранцієва) протока – вливається в нижню порожнисту вену. Таким чином, на рівні нижньої порожнистої вени у плоду відбувається перше змішування артеріальної крові, що йде від плаценти, з венозною кров’ю, яка надходить від нижніх кінцівок і тулуба плоду.

Після першого змішування кров (артеріально-венозна) по нижній порожнистій вені поступає в праве передсердя, куди надходить венозна по верхній порожнистій вені. Проте, велика частина крові з нижньої порожнистої вени проходить через овальний отвір з правого передсердя в ліве та далі прямує по звичному шляху великого кола кровообігу – в лівий шлуночок і аорту. По висхідній гілці і дузі аорти кров поступає в судини голови, серця і верхніх кінцівок. Таким чином, головний мозок плоду і верхня частина тіла одержують кров практично після її першого змішування з венозною кров’ю. Кров, яка не пройшла через овальний отвір нижньої порожнистої вени в правому передсерді та правому шлуночку повністю змішується з венозною кров’ю з верхньої порожнистої вени – це друге змішування крові. З правого шлуночку кров після другого змішування поступає в легеневий стовбур, з якого по боталовій протоці поступає в низхідну частину аорти, де і відбувається третє змішування крові. По низхідній гілці аорти кров надходить до м’язів, органів тулуба та до нижніх кінцівок.

Таким чином, в результаті даного розподілу крові у плоду, його печінка одержує чисту артеріальну кров, головний мозок, голова, шия, серце і верхні кінцівки – практично кров після першого змішування, тулуб і нижні кінцівки – кров після її третього змішування.

Пройшовши по судинах великого кола кровообігу через м’язові структури і через органи тіла, венозна кров по пупкових артеріях підходить до плаценти, де і відбувається обмін дихальними газами, поживними субстратами і продуктами обміну між кров’ю плоду і матері. В кінці вагітності частота серцевих скорочень плоду досягає 120–140уд./хв., хвилинний об’єм кровотоку – 750 мл, причому 65% об’єму призначено для плацентарного обміну, і лише 35% – безпосередньо для плоду. У цей період для серця характерна адренергічна регуляція.

При народженні за рахунок перев’язки пуповини і початку дихання виникають наступні зміни. Перш за все, припиняється плацентарний кровообіг. У судинах великого кола опір зростає в 2 рази, у зв’язку з чим тиск в лівому передсерді і лівому шлуночку також підвищується. З цієї причини в передсерді закривається овальний отвір і одночасно знижується перехід крові з боталової протоки в аорту. У цей період в легеневих клітинах у великих кількостях утворюється брадикінін, що разом з підвищенням вмісту кисню в альвеолах, викликає розслаблення гладких м’язів кровоносних судин малого кола кровообігу і зниження в ньому, як і у правому серці, тиску. Це призводить до початку функціонування малого кола кровообігу. Спадання (облітерація) артеріальної (боталової) протоки відбувається на 1–8-у добу після народження (за рахунок зростання скоротливої активності гладких м’язів протоки у відповідь на підвищення вмісту в крові кисню), анатомічне заростання відбувається до 5–7-го місяця. Венозна протока облітерується в перші 5 хвилин після народження в результаті спазму гладких м’язів, а заростає до 2-ох місяців після народження. У новонародженого хвилинний об’єм кровотоку досягає майже 490 мл, частота серцевих скорочень –140 уд./хв.

Вікові особливості серця і перикарду. Серце новонародженого має кулеподібну форму, що пов’язано з недостатнім розвитком шлуночків і відносно великими розмірами передсердя. Вушка передсердь великі, вони прикривають основу серця. Передня і задня міжшлуночкові борозни визначені добре, верхівка серця заокруглена. Міжпередсердна перегородка має отвір, що прикритий зі сторони лівого передсердя тонкою ендокардіальною складкою.

Довжина серця у новонародженого 3,0–3,5 см, ширина – 2,7–3,9 см. Об’єм правого передсердя 7–10 см³, лівого – 4–5 см³. Ємність кожного шлуночка 8–10 см³. Маса серця у новонародженого 20–24 г, тобто 0,8–0,9% маси тіла (у дорослих 0,5%). Об’єм серця від періоду новонародженості до 16-річного віку збільшується в 3–3,5 рази.

Росте серце найшвидше протягом перших двох років життя, надалі у 5–9 років і в період статевого дозрівання. До 2-ох років лінійні розміри серця збільшуються в 1,5 рази, до 7 років – у 2 рази, а до 15–16 років – у 3 рази. Ріст серця в довжину проходить швидше, ніж у ширину (довжина подвоюється до 5–6 років, а ширина – до 8–10 років). Маса серця подвоюється до кінця першого року життя, потроюється – до 2–3 років, до 6-ти років зростає в 5 разів, а до 15-ти років збільшується в 10 разів у порівнянні з періодом новонародженості. Маса серця у дорослої людини 250–350 г.

Вага серця хлопчиків упродовж постнатального розвитку більша, ніж у дівчаток, за винятком періоду від 12 до 14 років. У цей період у дівчаток серце росте інтенсивно і досягає більших розмірів, аніж у хлопчиків.

У новонароджених на внутрішній поверхні передсердь вже наявні трабекули, видно дрібні, різноманітної форми соскоподібні м’язи. Міокард лівого шлуночка розвивається швидше, до кінця другого року його маса вдвоє більша, ніж у правого, таке співвідношення зберігаються і надалі. У дітей першого року життя м’ясисті трабекули покривають майже всю внутрішню поверхню стінок шлуночків. Найсильніше розвинені м’ясисті трабекули в юнацькому віці (17–20 років). Після 60–75 років трабекулярна сітка шлуночків згладжується, та її сітчастий характер зберігається лише у ділянці верхівки серця.

У новонароджених і дітей всіх вікових груп передсердно-шлуночкові клапани еластичні, стулки блискучі. В 20–25 років стулки цих клапанів ущільнюються, їх краї стають нерівними. В старечому віці відбувається часткова атрофія соскоподібних м’язів, у зв’язку з чим може порушуватись функція клапанів.

У новонароджених і дітей грудного віку серце розташовується високо і лежить майже поперек. Перехід серця із поперекового положення до косого починається в кінці першого року життя дитини, у 2–3-річних дітей переважає навкісне розташування серця. Нижня межа серця у дітей до 1-го року розташована на один міжреберний проміжок вище, ніж у дорослих, верхня межа знаходиться на рівні другого міжребер’я. Верхівка серця проектується в четвертому лівому міжреберному проміжку назовні від середньоключичної лінії. Права межа серця найчастіше розташовується по правому краю грудини або на 0,5–1,0 см правіше від неї. Проекція клапанів у новонародженого знаходиться вище, ніж у дорослих. Правий передсердньо-шлуночковий отвір і трьохстулковий клапан проектуються на середину грудини на рівні прикріплення до грудини ІV ребра. Лівий передсердньо-шлуночковий отвір і двохстулковий клапан розташовані біля лівого краю грудини на рівні третього реберного хряща (у дорослих – відповідно на рівні V і VІ ребер). Правий і лівий артеріальні отвори і півмісяцеві клапани лежать на рівні ІІІ ребра, як і у дорослих.

Перикард. Форма перикарда у новонароджених кулеподібна. Об’єм порожнини перикарду малий, він щільно прилягає до серця. Верхівка перикарду розташовується високо – по лінії, що з’єднує грудино-ключичні сполучення. Нижня межа перикарду проходить на рівні середини п’ятих міжребер. Грудино-реберна поверхня перикарду на значній відстані покрита тимусом. Задній відділ межує зі стравоходом, трахеєю, бронхами, аортою, блукаючими нервами. Нижня стінка перикарду зрощена із сухожильним центром і м’язевою частиною діафрагми. До 14 років межа перикарду і взаємовідношення його з органами середостіння відповідають таким у дорослого.

Вікові особливості кровоносних судин. Артерії та мікроциркуляторне русло. Після народження дитини, в міру збільшення віку, окружність, діаметр, товщина стінок артерій і їх довжина збільшуються. Також змінюється рівень витоку артеріальних гілок від магістральних артерій і тип їх галуження. Діаметр лівої коронарної артерії більший за діаметр правої коронарної артерії спостерігається в осіб, незалежно від віку. Найбільш суттєві відмінності в діаметрі цих артерій відмічаються у новонароджених і дітей 10–14 років.

Діаметр загальної сонної артерії у дітей раннього віку становить 3–6 мм, у дорослих – 9–14 мм; діаметр підключичної артерії найбільш інтенсивно збільшується від моменту народження дитини до 4-ох років. До 10-річного віку середня мозкова артерія має найбільший діаметр.

У ранньому дитячому віці артерії кишечнику приблизно однакового розміру. Різниця між діаметром магістральних артерій і діаметром їх гілок 2-го та 3-го порядку спочатку невелика, однак, в міру збільшення віку дитини, ця різниця також збільшується. Діаметр магістральних артерій росте швидше, ніж діаметр їх гілок. Упродовж перших 5-ти років життя дитини діаметр ліктьової артерії збільшується більш інтенсивно, ніж променевої; в подальшому діаметр променевої артерії переважає. Товщина стінок висхідної аорти зростає надто інтенсивно до 13 років, а товщина стінок загальної сонної артерії стабілізується після 7 років. Інтенсивно зростає площа просвіту висхідної аорти – з 23 мм² у новонароджених до 107 мм² у 12-річних, що узгоджується із збільшенням розмірів серця і серцевого викиду крові.

Довжина артерії зростає пропорційно росту тіла і кінцівок. Наприклад, довжина висхідної частини аорти до 50 років збільшується в 4 рази, при цьому довжина грудної частини наростає швидше, ніж черевної. Артерії, що постачають кров до мозку, найбільш інтенсивно розвиваються до 3–4-річного віку, за темпами випереджаючи інші судини. Найшвидше росте в довжину передня мозкова артерія. З віком подовжуються також артерії, що постачають кров до внутрішніх органів, і артерії верхніх та нижніх кінцівок. Так, у новонароджених дітей грудного віку нижня брижова артерія має довжину 5–6 см, а у дорослих – 16–17 см.

Рівні галуження гілок від магістральних артерій у новонароджених і дітей, як правило, розташовуються проксимальніше, а кути, під якими відходять ці судини, у дітей більші, ніж у дорослих. Змінюється також радіус кривизни дуг, що утворюються судинами: так, у новонароджених і дітей до 12 років дуга аорти має більший радіус кривизни, ніж у дорослих.

Пропорційно росту тіла та кінцівок і відповідно збільшенню довжини артерій відбувається часткова зміна топографії цих судин. Чим старша людина, тим нижче розташовується дуга аорти. У новонароджених дуга аорти вище рівня І грудного хребця, в 17–20 років – вона знаходиться на рівні ІІ, в 25–30 років – на рівні ІІІ, у 40–45 років – на рівні ІV грудного хребця, у людей похилого і старечого віку – на рівні міжхребцевого диску між ІV і V грудними хребцями.

З віком змінюється топографія артерій кінцівок. Наприклад, у новонародженого проекція ліктьової артерії відповідає передньомедіальному краю ліктьової кисті. З віком ліктьова і променева артерії переміщуються по відношенню до серединної лінії передпліччя в латеральному напрямку. У дітей старших 10 років ці артерії розташовуються і проектуються так, як і у дорослих. Проекція стегнової і підколінної артерій у перші роки життя дитини також зміщується в латеральному напрямку від серединної лінії стегна. При цьому проекція стегнової артерії наближується до медіального краю стегнової кістки, а проекція підколінної артерії – до серединної лінії підколінної ямки. Спостерігається зміна топографії долонних артеріальних дуг. Поверхнева долонна дуга у новонароджених і дітей молодшого віку розташовується проксимальніше середини ІІ-ої і ІІІ-ої п’ясткових кісток, у дорослих вона проектується на рівні середини ІІІ-ої п’ясткової кістки.

В міру збільшення віку відбувається зміна типу галуження артерій. У новонароджених тип галуження коронарних артерій дифузний, до 6–10-ти років формується магістральний тип, який зберігається усе життя людини.

Формування, ріст, тканинне диференціювання судин внутрішньоорганного кровоносного русла (дрібних артерій і вен) у різних органах людини проходять в онтогенезі нерівномірно. Стінки артеріального відділу внутрішньо органних судин, на відміну від венозного, до моменту народження мають три оболонки: зовнішню, середню і внутрішню. Після народження збільшуються довжина внутрішньоорганних судин, їх діаметр, кількість міжсудинних анастомозів, кількість судин на одиницю об’єму органа. Найбільш інтенсивно протікає цей процес на першому році життя і в період від 8 до 12 років.

Кровоносні судини до моменту народження мають механізми регуляції кровоточу, одним з яких є прекапілярні сфінктери – скупчення гладеньких м’язевих клітин в галуженні капілярів. Вікові зміни мікроциркуляторного русла у людини в різних органах і тканинах проходять залежно від часу становлення структур цих органів.

Вени великого кола кровообігу. З віком збільшується діаметр вен, площа їх поперечного розрізу і довжина. Так, наприклад, верхня порожниста вена у зв’язку з високим положенням серця у дітей коротка. В однорічному віці, у дітей 8–12 років та у підлітків довжина і площа поперечного перерізу верхньої порожнистої вени збільшуються. У людей зрілого віку ці показники майже не змінюються, а у людей похилого і старечого віку у зв’язку з старечими змінами структури стінок цієї вени спостерігається збільшення її діаметру. Нижня порожниста вена у новонародженого коротка і відносно широка (діаметр біля 6 мм). До кінця першого року життя діаметр її збільшується незначно, а потім швидше, ніж діаметр верхньої порожнистої вени. У дорослих людей діаметр нижньої порожнистої вени (на рівні впадання ниркових вен) дорівнює приблизно 25–28 мм. Одночасно із збільшенням довжини порожнистих вен змінюється місце розташування вен, що до них підходять. Формування нижньої порожнистої вени у новонароджених відбувається на рівні ІІІ–ІV поперекових хребців. Потім рівень, на якому формується ця вена, поступово опускається і до періоду статевого дозрівання (13–16 років) досягає ІV–V поперекових хребців. Кут формування нижньої порожнистої вени у новонароджених становить, в середньому, 63˚ (від 45 до 75˚), у дорослих лих – близько 93˚ (від 70 до 110˚).

Довжина черевного відділу нижньої порожнистої вени у дітей на першому році життя зростає від 76 до 100 мм, в той час як її внутрішньоперикардіальний відділ практично не змінюється (3,6–4,1 мм). Судини нижньої порожнистої вени мають стінки більшої товщини, порівняно з галуженнями верхньої порожнистої вени. У них добре виражені еластичні мембрани, що чітко розділяють оболонки. В середній оболонці наявні добре виражені шари міозитів, що мають циркулярне та повздовжнє розташування.

Ворітна вена у новонароджених підпадає під значну анатомічну мінливість, що проявляється в непостійності джерел її формування, кількості притоків та місць їх впадання, взаємовідносин з іншими елементами печінково-дванадцятипалої зв’язки. Початковий відділ вени лежить на рівні нижнього краю ХІІ-го грудного хребця або І-го і, навіть, ІІ-го поперекових хребців, позаду головки підшлункової залози. Ворітна вена у новонароджених формується переважно із двох стовбурів – верхньої брижової та селезінкової вен. Місце впадіння нижньої брижової вени непостійне, частіше вона вливається в селезінкову, рідше – в верхню брижову вену.

Довжина ворітної вени у новонароджених коливається від 16 до 44 мм, верхньої брижової – від 4 до 12 мм, а селезінкової – від 3 до 15 мм. Просвіт ворітної вени у новонароджених становить близько 3,5 мм. В період від 1 до 3 років величина просвіту подвоюється, від 4 до 7 років – потроюється, у віці 8 – 12 років – збільшується в 4 рази, в підлітковому – в 5 разів, у порівнянні з таким у новонароджених.

Після народження змінюється топографія поверхневих вен тіла і кінцівок. Так, у новонароджених наявні густі підшкірні венозні сплетіння, на їх фоні крупні вени не мають контурів. До 1–2-річного віку із сплетінь чітко виділяються крупні велика і мала підшкірні вени ноги, а на верхній кінцівці – латеральна і медіальна підшкірні вени руки. Швидко збільшується діаметр поверхневих вен ноги від моменту народження до 2-ох років: діаметр великої підшкірної вени – майже у 2 рази, діаметр малої підшкірної вени – в 2,5 рази.

Морфологічні зміни серцево-судинної системи на ранніх етапах онтогенезу. У новонароджених передсердя, порівняно зі шлуночками, має більший об’єм, ніж у дорослих. Правий і лівий шлуночки приблизно рівні між собою. З віком здійснюється наростання маси серця (особливо інтенсивно – в перші два роки життя, а також у періоди 12–14-ти та 17–20 років). З 20–30-го дня після народження починається домінування (по масі) лівого шлуночку над правим. До 2-ох років життя продовжується диференціювання скоротливих волокон міокарду, його провідної системи та судин. Упродовж перших 15-ти років життя відбувається серія поворотів і переміщень серця всередині грудної клітки. Зокрема, в грудному віці починається поворот серця справа наліво навколо вертикальної осі. В процесі онтогенезу міняються розміри і будова кровоносних судин, проте, темп росту магістральних судин, повільніший, ніж у серця. Кровоносні судини новонароджених тонкостінні, в них недостатньо розвинені м’язеві та еластичні волокна; відношення просвіту вен і артерій – приблизно 1:1. Вени ростуть швидше за артерії, тому до 16 років це співвідношення стає рівним 2:1. Із зростанням судин відбувається розвиток в них м’язевої оболонки та сполучнотканинних елементів. У судинах малого кола кровообігу, навпаки, м’язова оболонка тоншає, а їх просвіт зростає.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) у новонародженого становить 140 уд./хв.; пульс аритмічний. З віком ЧСС зменшується, особливо швидко в перший рік життя. У місячної дитини ЧСС становить 136 уд./хв., в 1 рік – 120–125, в 3 роки – 105–110, в 5 років – 95–100, в 7 років – 85–90, в 10 років – 80–85, в 12 років – 75–80, в 14–17 років – 70–80, у дорослих – 60–80 уд./хв. Зниження ЧСС обумовлене зростанням холінергічних впливів на серце. Підвищена рухова активність, зокрема спортивні тренування аеробної спрямованості, сприяють швидшому віковому зниженню ЧСС. Максимальне підвищення ЧСС у відповідь на фізичне навантаження залежить від віку і складає (220–N) уд./хв., де N – число років.

Систолічний та хвилинний об’єм кровотоку (СОК і ХОК). Упродовж раннього онтогенезу відносна величина СОК не змінюється і становить приблизно 1 мл/кг маси тіла. Абсолютна величина СОК зростає паралельно масі тіла: у новонароджених становить 2,5– 3,5 мл; в 1 рік – 10–11 мл; у 3 роки – 13–17 мл; в 5 років – 16–20 мл; в 7 років – 20–25 мл; в 10 років – 28–36 мл; в 14 років – 43–60 мл; в 17 років – 50–60 мл, у дорослих – 60–70 мл. Відносна величина ХОК у процесі ран­нього онтогенезу знижується з 140 мл/хв. на кг маси тіла у новонарожденного до 70 мл/хв. на кг маси тіла у дорослого. Абсолютна величина ХОК (мл/хв.) – зростає: у ново­нарожденного до 490, в 1 рік – 1250, в 3 роки – 1700, в 5 років – 2300, в 7 років – 2500, в 10 років – 3200, в 14–17 років – 3800–4300, а у дорослого – 4200–5000.

З віком підвищується потенційна можливість серця. Так, у 7–8-річних хлопчиків при фізичних навантаженнях СОК зростає до 70 мл, ХОК – до 13–16 л/хв., у 14–15-літніх дітей – до 100–120 мл і 20–24 л/хв., тоді як у дорослих – до 110–130 мл і 30–35 л/хв. відповідно.

Показники артеріального тиску (АТ) з віком збільшуються. Систолічний тиск (СТ, мм. рт. ст.) у новонароджених досягає 60–66, в 1 рік – 95, в 3 роки – 102, в 5 років – 103, в 7 років – 104, в 10 років – 106, в 14–17 років – 110, у дорослих – 120мм рт. ст. Орієнтовна формула величини СТ для дітей після року: СТ = 100 + 0,5×n, де n - кількість років. Діастолічний тиск (ДТ, мм рт. ст.) у новонароджених досягає 36–40мм рт. ст., з 1 року до 10 років воно рівне 60, в 14–17 років – 70 і у дорослих – 80мм. Пульсовий тиск (мм рт. ст.) у новонароджених досягає 24–36, в подальші періоди, зокрема у дорослих, – 40–46 мм рт. ст.

У дівчаток всі показники АТ нижчі, ніж у хлопчиків, у середньому на 5мм рт. ст. У дітей і підлітків сума ЧСС (уд./хв.) і величини СТ (мм рт. ст.) залишається постійною, рівною 200. При фізичному навантаженні у дорослих звичайно СТ зростає, а ДТ – знижується; у дітей, в основному, відбувається незначне підвищення СТ.

Для дітей характерна непостійність показників АТ, залежність цих показників від емоційного стану дитини, розумової і фізичної втоми (при цьому спостерігається виражене зростання величини АТ). У період статевого дозрівання, коли розвиток серця відбувається інтенсивніше, ніж судин, може спостерігатися так звана юнацька гіпертонія, тобто підвищення СТ до 130–140 мм рт. ст.

Величина центрального венозного тиску у дитини перших років життя досягає 105мм вод. ст. у підлітків – 86 мм вод. ст. Величина венозного тиску має широкі індивідуальні варіації.

Загалом, рух крові по судинах у дітей раннього віку має такі особливості: а) відносно малий систолічний об’єм крові; б) артеріальний тис низький; в) велика швидкість течії крові, що зумовлено малим опором периферійних судин; г) стінки судин мають малу проникність, високу розтяжність і малу кількість м’язових волокон; д) велика частина тиску витрачається під час проходження по капілярах.

Усі ці умови призводять до зменшення часу кровообігу в дітей. У новонароджених кров здійснює повний кругообіг за 12 сек., у 3 роки – 15 сек., 14 років – 18,5 сек., у дорослих – 22 сек.

У розвитку серця “складним” є підлітковий період, коли відбувається посилений ріст тіла та нейрогуморальна перебудова організму, темп приросту маси й об’єму серця збільшується. У хлопців систолічний об’єм більший, ніж у дівчаток. Прискорений ріст у цьому віці може супроводжуватися нерівномірним ростом органів і тканин, у тому числі серця і судин. Ємність порожнин серця збільшується швидше, ніж просвіт клапанних отворів та магістральних судин.

У гармонійно розвинутих підлітків середнього зросту з добре розвинутою грудною кліткою визначаються найкращі співвідношення між розмірами тіла, серця та магістральним судин. Розрізняють три варіанти “підліткового” серця:

1. Митральна форма (найчастіше зустрічається у дівчат) спостерігається при вирівнюванні лівого контуру серцевої тіні, що можливо визначити під час рентгенологічного обстеження. Порушення геодинаміки відсутні.

2. “Мале” серце (частіше зустрічається у дівчат) – займає в грудній порожнині серединне положення й наче висить на судинах. Спостерігається у дітей, в яких відбувається великий стрибок у рості. Для такого типу серця характерні: низький систолічний об’єм, схильність до тахікардії, зниження артеріального тиску, вислуховування функціонального систолічного шуму. Підлітки з “малим” серцем швидко втомлюються. Під час фізичного навантаження в них з’являється задишка, можуть виникати запаморочення.

3. “Гіпертрофоване” серце (частіше виявляють у хлопців) характеризується збільшенням лівого шлуночка та хвилинного об’єму крові, зменшенням ЧСС, підвищенням артеріального тиску, вислуховуваннм систолічного шуму.

Вікові особливості регуляції кровообігу. У новонароджених систолічний об’єм може збільшуватися під час крику і рухів одночасно зі збільшенням ЧСС. Збудження парасимпатичних нервових волокон гальмує діяльність серця новонароджених. У новонароджених виражений окосерцевий рефлекс, тобто зниження ЧСС при натисканні на очні яблука. В той же час адренергічна реакція серця не виражена, наприклад, блокада b-адренорецепторів не змінює роботу серця. Центри парасимпатичної системи можуть гальмувати роботу серця, проте з меншою силою ніж у дорослих. У цілому, серце новонародженого слабо реагує на потоки імпульсів від рефлексогенних зон. З віком росте ступінь впливу на серці холінергічного й адренергічного механізмів, а також кори великих півкуль, особливо у дітей з підвищеною руховою активністю. Дихальна аритмія вперше з’являється в 1 рік (17 % дітей); у 3–7 років вона спостерігається у 39 %,а в 15–17 років – у 100% випадках. Розвиток іннерваційного апарату серця завершується до 7 років.

У новонароджених дітей судини мають симпатичну іннервацію, ступінь впливу якої на тонус судинних гладеньких м’язів зростає. Під впливом тепла, плачу, активних рухів, годуванні ЧСС збільшується, відбувається рефлекторне збудження симпатичної нервової системи. Іннервація серця здійснюється завдяки поверхневим і глибоким сплетінням, які утворюють волокна блукаючого нерва і шийних симпатичних вузлів. Гілки блукаючого нерва закінчують свій розвиток і мієлінізацію в 3–4 роки. До цього віку серцева діяльність регулюється симпатичними нервовими волокнами, тому в дітей переважно буває фізіологічна тахікардія. Під впливом блукаючого нерва після 2 років зменшується серцевий ритм і може з’явитися синусова (дихальна) аритмія. Такі функції, як автоматизм, збудливість, провідність, скоротливість, тонічність здійснюються у дітей так само, як у дорослих.

Становлення центрів регуляції судинного тонусу пов’язане з розвитком локомоцій. До 1-го року починають формуватися перерозподільні механізми, наприклад, посилення при ходьбі кровотоку в скелетних м’язах. У підлітковому віці порушується адекватна регуляція судинного тонусу, у зв’язку з чим нерідкі явища юнацької гіпертонії або юнацької гіпотонії, порушення периферичного кровотоку (поява акроцианозу, синюшності шкірних покривів).

Умовні серцеві та судинні рефлекси переважно починають добре виявлятися в 7–8 років (наприклад, в цей період спостерігається передстартова реакція системи кровообігу).

Заняття спортом у школярів супроводжується збільшенням тонусу блукаючого нерва, зменшенням ЧСС у стані спокою. Під час рухів тонус центрів парасимпатичної системи знижується і підвищується тонус симпатичної системи. У віці 15–17 років знову посилюється дихальна аритмія, яка виражається в збільшенні ЧСС на вдихові та зменшенні – на видихові. Високий тонус блукаючого нерва у підлітків може супроводжуватися брадикардією. У підлітків зі зниженим тонусом блукаючого нерва збільшується ЧСС.

У старості послаблюються впливи на серце окремих структур мозку, симпатичної нервової системи, блукаючого нерва. Порушується енергетика, ритм міокарда.

Вікові особливості реакції системи кровообігу на фізичне навантаження. У відповідь на динамічне навантаження, наприклад, під час гри, діти відповідають збільшенням частоти серцевих скорочень і систолічним тиском. З віком ЧСС сповільнюється, проте підвищується чітко СТ, що спонукає підвищення СОК. У тренованих дітей характер реакції у відповідь стає таким же, як у дорослих, тобто відповідь стає економнішою; у них також вища швидкість відновлення ЧСС і АТ після навантаження, ніж у нетренованих однолітків. У відповідь на статичне фізичне навантаження діти, особливо школярі, відповідають значним підвищенням СТ і ДТ, що зумовлене генералізованим спазмом периферичних судин; така реакція може зберігатися впродовж 5-ти годин. Це вказує на небажаність тривалих статичних навантажень для дітей, оскільки вони можуть приводити до розвитку у них гіпертонічного стану.

Вікові особливості електрокардіограми (ЕКГ). У новонароджених дітей через недорозвиток лівого шлуночку на ЕКГ є ознаки правограмми. Крім того, у них висока амплітуда зубця Р (за рахунок відносно великого передсердя) і зубця Т. У грудних дітей електрична вісь серця зміщується вліво. У середньому ЕКГ набирає вигляду дорослої людини в 13–15 років.

У старості відбуваються розширення і деформація зубця Р, що свідчить про порушення розповсюдження збудження у передсерді, зростає тривалість інтервалів PQ, QRS, QRST, а також значно знижується амплітуда зубця Т, що вказує на зменшення процесів реполярізації. Електрична вісь відхиляється вліво, тобто є переважання лівого шлуночку, збільшується електрична систола серця, затримується передсердно-шлуночкова провідність.

У дітей за рахунок меншої звукоізоляційної здатності тканин яскравіша аускультативна картина. Тому у них частіше прослуховується III тон, акцентуація та розщеплювання II тону на легеневій артерії і багатша гамма шумів серця.

Швидкість розповсюдження пульсової хвилі (ШРПХ). У дітей грудного віку ШРПХ по судинах еластичного типу (по аорті) і по судинах м’язового типу (по стегновій артерії) відносно однакові і складають 4–5 м/сек. З віком внаслідок збільшення в судинах еластичних елементів (а отже, із зростанням пружності стінок судин) ШРПХ підвищується, особливо по судинах м’язового типу; у дорослих вона досягає 6–10 м/сек. (стегнова артерія) і 5–8 м/сек. (аорта). У міру старіння організму жорсткість судинної стінки зростає, у зв’язку з чим збільшується і ШРПХ. Тому даний показник використовується як один з показників біологічного віку людини.

Геронтологічні зміни. З віком знижується потреба організму в кисні, але одночасно зменшується і максимальне споживання кисню, тобто резервні можливості організму. Зменшується хвилинний об’єм крові, зокрема при виконанні аеробного навантаження, що відбувається за рахунок зниження об’єму систоли та сповільнення частоти серцевих скорочень. В середньому за кожен рік ХОК зменшується на 1%, проте, у старих людей на відносно високому рівні зберігається мозкова і коронарна фракція серцевого викиду, тоді як ниркова і печінкова значно знижуються.

З віком змінюється фазова структура серцевого циклу – збільшується тривалість систоли (головним чином за рахунок періоду напруги), а також період ізометричного розслаблення. Зменшується частота серцевих скорочень, що зумовлено зниженням ступеня автоматії та екстракардіальних впливів симпатичної системи. Основними морфологічними ознаками старечого серця є прогресуючий склероз міокарду, осередкова атрофія (з явищами білково-ліпоїдної дистрофії) або ж гіпертрофія міокардіоцитів, викликані гіпоксією в наслідок відкладення жирів у коронарних артеріях. При старінні знижується інтенсивність тканинного дихання міокарду, зменшується число мітохондрій, знижується рівень АТФ, знижується активність калій-натрієвої помпи, зменшується величина мембранного потенціалу, погіршується проведення збудження по міокарду. Все це призводить до зниження скоротливості міокардіоцитів і, зрештою, до розвитку функціональної недостатності міокарду. Зниження скоротливої здатності міокарду особливо виразне виявляється у літніх людей при фізичних навантаженнях.

З віком відбуваються істотні морфологічні “атеросклерозні” зміни у всіх кровоносних судинах, викликані відкладенням ліпідів в ендотелії та в гладких м’язах судин. Відкладення ліпідів викликає кальцифікацію і фіброз, що підвищує ригідність і жорсткість судинної стінки. Нераціональне харчування та малорухливий спосіб життя прискорюють розвиток атеросклерозного процесу. Разом з відкладенням жиру відбувається атрофія гладких м’язів судин. З віком в капілярах, пре- і посткапілярах розвивається явище фіброзу та гіалінового виродження, що може призвести до повної облітерації їх просвіту. Тому, знижується число активних капілярів (з розрахунку на одиницю площі), в органах виявляються зони, позбавлені капілярних петель. Зниження капіляризації має місце у всіх органах, включаючи головний мозок, скелетні м’язи, міокард і печінку. При старінні знижується проникність капілярів та інтенсивність транскапілярного обміну, розвивається гіпоксія органів і підвищення системного артеріального тиску. У старечому віці переважно підвищується систолічний тиск: до 60 років зростає до 140 мм рт. ст., після 60 років – до 150 мм рт. ст. Тиск діастоли змінюється у меншій мірі – навіть у довгожителів в нормі не перевищує 90 мм рт. ст. Зниження систолічного та хвилинного об’ємів серця перешкоджає надмірному підвищенню артеріального тиску. Венозний тиск, навпаки, з віком зменшується, що обумовлено розширенням венозного русла (еластичні волокна руйнуються) і зниженням тонусу гладких м’язів вен. Одночасно у венах розвиваються склеротичні зміни, які сприяють венозному тромбозу, викликаючи оклюзію венозного кровотоку.

При старінні знижуються можливості механізмів регуляції діяльності серцево-судинної системи. Зокрема, слабшають рефлекси з барорецепторів каротидного синуса і дуги аорти – це призводить до появи затяжних реакцій артеріального тиску, до розвитку хронічної гіпертензії. В той же час росте чутливість хеморецепторів судин до гіпоксії. Одночасно знижується ступінь впливу симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи на міокард – унаслідок деструкції закінчень, зниження синтезу медіатора й інших причин.

Судинні рефлекси у літніх людей часто мають парадоксальний характер: наприклад, може спостерігатися звуження судин на дію теплового подразнення, а не розширення, як у молодих людей. При фізичному навантаженні (наприклад, 20 присідань за 30 сек.) у літніх людей спостерігається, як правило, гіпертонічний тип реакції, а відновлення показників ЧСС і АТ проходить у сповільненому темпі.

Вікові особливості органів дихання. Дихання є комплексом фізіологічних процесів, які відбуваються в організмі і забезпечують споживання кисню та видалення вуглекислого газу. Ніс, глотка, гортань, трахея, бронхи забезпечують шлях, по якому повітря надходить до організму. У структурних одиницях легень (ацинусах) відбувається обмін газів, а циркуляторна система розподіляє кисень до тканин та органів.

Порожнина носа у новонародженого низька (висота її біля 17,5 мм) і вузька. Носові раковини відносно товсті, носові ходи розвинені слабо. Нижня носова раковина торкається дна порожнини носа. Загальний носовий хід залишається вільним, хоани низькі. До 6-ти місяців життя висота порожнини носа збільшується до 22 мм і формується середній носовий хід, до 2-ох років формується нижній, після 2-ох років – верхній носовий хід. До 10-річного віку порожнина носа збільшується в довжину в 1,5 рази, а до 20 років – у 2 рази, в порівнянні з новонародженим. Із навколоносових пазух у новонародженого є лише верхньощелепна, вона розвинена слабо. Інші пазухи починають формуватися після народження. Лобова пазуха з’являється на 2-му році життя, клиновидна – до 3 років, комірковий лабіринт решітчастої кістки – до 3–6 років. До 8–9 років верхньощелепна пазуха займає майже все тіло кістки. Лобова пазуха до 5 років набуває розмірів горошини. Величина клиновидної пазухи в дитини 6–8 років досягає 2–3 мм. Пазухи решітчастої кістки в 7-річному віці щільно прилягають одна до одної; до 14-ти років по будові вони подібні на решітчасті лабіринти дорослої людини.

Гортань у новонародженого коротка, широка, лійкоподібна, розташовується вище, ніж у дорослої людини (на рівні ІІ–ІV хребців). Пластинки щитовидного хряща розташовуються під тупим кутом одна до одної. Виступ гортані відсутній. Внаслідок високого розташування гортані у новонародженого і дітей грудного віку надгортанник знаходиться дещо вище язика кореня, тому при ковтанні харчова грудка (рідина) обходить надгортанник по боках від нього. В результаті дитина може дихати і ковтати (пити) одночасно, що має важливе значення при акті смоктання.

Вхід в гортань новонародженого відносно ширший, ніж у дорослої людини. Присінок короткий, тому голосова щілина, що має довжину 6,5 мм (у 3 рази коротша, ніж у дорослого), знаходиться високо. Голосова щілина помітно збільшується в перші три роки життя дитини, а потім – у період статевого дозрівання. М’язи гортані у новонародженого та в дитячому віці розвинені слабо. Швидкий темп росту гортані спостерігається протягом перших чотирьох років життя дитини, далі, починаючи від періоду статевого дозрівання (після 10–12 років) до 25 років у чоловіків і до 22–23 років у жінок. У процесі росту гортані в дитячому віці, вона поступово опускається, відстань між її верхнім краєм і під’язиковою кісткою збільшується. До 7 років нижній край гортані знаходиться на рівні верхнього краю VІ шийного хребця. Топографія гортані, характерна для дорослої людини, встановлюється після 17–20 років.

Статеві відмінності гортані в ранньому віці не спостерігаються. З віком ріст гортані у хлопчиків проходить дещо швидше, ніж у дівчаток. Після 6–7-ми років гортань у хлопчиків крупніша, ніж у дівчаток того ж віку. В 10–12 років у хлопчиків стає помітним виступ гортані.

Хрящі гортані, тонкі у новонародженого, з віком стають більш товстими, проте зберігають свою гнучкість. У похилому і старечому віці в хрящах гортані, крім надгортанника, відкладаються солі кальцію. Хрящі костеніють, стають крихкими та ламкими.

Трахея та бронхи у новонародженого короткі. Довжина трахеї складає 3,2–4,5 см, ширина просвіту в середній частині – близько 0,8 см. Перетинчаста стінка трахеї відносно широка, хрящі трахеї розвинені слабо, тонкі, м’які. В похилому і старечому віці (після 60–70 років) хрящі трахеї стають щільними, крихкими, при стисненні легко ламаються.

Після народження трахея швидко росте протягом перших 6-ти місяців, потім її ріст сповільнюється, знову прискорюючись у період статевого дозрівання та в юнацькому віці (12–22 роки). До 3–4 років життя дитини ширина просвіту трахеї збільшується в 2 рази. Трахея у дитини 10–12 років у двічі довша, ніж у новонародженого, а до 20–25 років довжина її потроюється.

Слизова оболонка стінки трахеї у новонародженого тонка, ніжна; залози розвинені слабо. У дитини 1–2-ох років верхній край трахеї розташовується на рівні ІV–V шийних хребців, у 5–6 років – попереду від V–VІ хребців, а в підлітковому віці – на рівні V шийного хребця. Біфуркація трахеї до 7 років життя дитини знаходиться попереду від ІV–V грудних хребців, а після 7 років поступово встановлюється на рівні V грудного хребця, як у дорослої людини.

Легені новонародженого неправильної конусоподібної форми. Верхні частки відносно невеликих розмірів, середня частка правої легені за розмірами рівна верхній, а нижня порівняно більша. Маса обох легень у новонародженого складає 57 г (від 39 до 70 г) або 1/50 маси тіла, об’єм – 67 см³. Щільність легені у дитини, що не дихала, становить 1,068 (легені мертвонародженої дитини, що не дихала, тонуть у воді), у дитини, що дихала, – 0,490. Бронхіальне дерево до моменту народження, в основному, сформоване. На 1-му році життя спостерігається його інтенсивний ріст (розміри часткових бронхів збільшуються в 2 рази, а головних – 1,5 рази). У період статевого дозрівання ріст бронхіального дерева знову посилюється. Розміри всіх його частин (бронхів) до 20 років збільшуються в 3,5–4 рази (в порівнянні з бронхіальним деревом новонародженого). У людей 40–45 років бронхіальне дерево має найбільші розміри. Вікова інволюція починається після 50 років. У похилому і старечому віці довжина і діаметри просвітів багатьох сегментарних бронхів дещо зменшуються, інколи з’являються горохоподібні вип’ячування їх стінок.

Легеневі ацинуси у новонародженого мають невелику кількість дрібних легеневих альвеол. Упродовж 2-го другого року життя дитини, та пізніше, ацинус росте за рахунок появи нових альвеолярних ходів і утворення нових легеневих альвеол у стінках уже наявних альвеолярних ходів. Утворення нових розгалужень альвеолярних ходів закінчується до 7–9 років, легеневих альвеол – до 12–15 років. До цього часу розміри альвеол збільшуються вдвоє. Формування легеневої паренхіми завершується до 15–25 років. У період від 25 до 40 років будова легеневих ацинусів практично не змінюється. Після 40 років починається поступове старіння легеневої тканини. Легеневі альвеоли стають крупнішими, частина міжальвеолярних перетинок зникає. В процесі росту і розвитку легень після народження їх об’єм збільшується: протягом 1-го року – в 4 рази, до 8 років – у 8 разів, до 12 років – у 10 разів, до 20 років – у 20 разів (порівняно з об’ємом легень новонародженого).

Межі легень з віком також змінюються. Верхівка легені новонародженого знаходиться на рівні першого ребра. В подальшому вона виступає над першим ребром і до 20–25 років розташовується вище першого ребра (на 2 см вище ключиці). Нижня межа правої та лівої легені у новонародженого проходить на одне ребро вище, ніж у дорослої людини. В міру збільшення віку дитини ця межа поступово опускається. У похилому віці (після 60 років) нижні межі легень розташовуються на 1–2 см нижче, ніж у 30–40-річному віці.

Особливості системи зовнішнього дихання у плоду. Дихання плоду реалізується плацентою. Проте, вже з 11-го тижня у плоду спостерігаються скорочення діафрагми і міжреберних м’язів. Ці рухи сприяють розвитку легенів плоду, активують його кровообіг, а також формують групу нейронів, що забезпечують регуляцію дихання. Гіпоксія, гіперкапнія та ацидоз збільшують частоту дихальних рухів плоду. Дихальні рухи плоду вимірюються за допомогою ультразвуку та дозволяють діагностувати функціональний стан плоду.

Механізм першого вдиху новонародженого. Легені до народження заповнені рідиною, об’єм якої в середньому становить 100 мл. Перший вдих звичайно наступає через 15–70 сек. після народження. Механізм гуморальної стимуляції дихання у новонароджених складний. Він зумовлений розвитком гіпоксії (в процесі пологів і особливо після перев’язки пуповини, припинення трансплацентарного кровообігу та відшарування плаценти), що призводить до подразнення дихального центра плоду. Різке збільшення потоку імпульсів від рецепторів шкіри (холодових і тактильних), пропріорецепторів, вестибулорецепторів під час пологів і відразу після народження дитини стимулюють ретикулярну формацію стовбура мозку, яка підвищує збудливість нейронів дихального центр. Відразу після пологів верхні дихальні шляхи очищують від слизу і рідини (усуненням рефлексу „нирця”), що знімає гальмівний ефект на дихальний центр.

Перший вдих новонародженого характеризується сильним інспіраторним збудженням м’язів вдиху, насамперед діафрагми. У 85 % випадків перший вдих глибший і триваліший (0,1–0,4 сек. при об’ємі повітря 20–80 мл), ніж наступні. Особливістю першого циклу є велика тривалість видиху (3,8 сек), об’єм видихуваного повітря 24 мл. Видих відбувається на тлі звуженої голосової щілини і супроводжується криком. Різниця об’єму повітря під час вдиху і під час видиху формує функціональну залишкову ємкість (ФЗЄ) легень. Після першого вдиху в легенях дитини залишається від 4 до 50 мл повітря, протягом перших 10–20 хв. ФЗЄ легень досягає 75 мл. Аерація легень закінчується на 4-й день після народження (ФЗЄ досягає 100 мл). Після першого вдиху змінюється газовий вміст і рН артеріальної крові. Ці показники стабілізуються на 1-му тижні життя.

Морфологічні особливості системи зовнішнього дихання. У новонароджених дітей ребра розташовані майже під прямим кутом до хребта, тому реброве дихання, яке переважно виникає при крику, у них малоефективне, на відміну від діафрагмального (спокійне дихання у новонародженого). Діафрагмальний тип дихання зберігається до другої половини першого року життя. В міру розвитку міжреберних м’язів і росту дитини грудна клітка опускається вниз і ребра набувають косого положення – дихання тепер стає грудочеревним, з перевагою діафрагмального, причому у верхньому відділі грудної клітки рухомість все ще невелика. У віці від 3 до 7 років у зв’язку із розвитком плечового поясу провідним стає грудний тип дихання. У 7 – 8 років відмічені статеві відмінності: у хлопчиків переважає черевний тип дихання, у дівчаток – грудний. Закінчується статеве диференціювання дихання до 14 – 27 років. Треба зауважити, що тип дихання у юнаків і дівчат може змінюватись залежно від занять спортом, трудовою діяльністю.

Малі розміри тіла новонародженого визначають особливості зовніш­нього дихання. Мала ФЗЄ легень (100 мл) потребує високої частоти дихан­ня і невеликого дихального об’єму. Частота дихання у новонародженого 40–60 за 1 хв., дихальний об’єм у середньому 17 мл (від 10 до 25 мл). Зі збільшенням маси тіла ХОД зни­жується. Життєва ємкість легень (ЖЄЛ) у новонародженого визначається за об’ємом повітря (120–150 мл), який видихається під час крику.

Для новонароджених характерні низька розтяжність тканини легенів і висока податливість стінок грудної порожнини. Все це породжує низьку величину еластичної тяги легенів при видиху і пояснює нижчу величину негативного тиску в плевральній порожнині, ніж у дорослих (0,2–0,9 проти 2,0 см вод. ст.), але вищу – при вдиху (5,0 проти 2–3 см вод. ст.).

Транспорт газів кров’ю у новонародженого характеризується меншою насиченістю гемоглобіну киснем, але більшою кисневою ємкістю крові (210 – 260 мл кисню в 1 л крові) через високий вміст гемоглобіну в крові, більшою потребою кисню на одиницю маси, зниженням рН крові. Після наро­дження дитини посилюється мета­болічний ацидоз із поступовою компенсацією стану новонародженого. Кожен віковий період характери­зується своїми показниками дихання.

У дітей альвеолярне повітря мен­ше відрізняється від атмосферного, ніж у дорослих. Парціальний тиск кис­ню в альвеолярному повітрі (РАО₂) у них вищий, а парціальний тиск вугле­кислого газу (РАСО₂) нижчий. З віком РАО₂ знижується, а РАСО₂ підви­щується.. Тиск О₂ в артеріальній крові у дітей (108 мм рт. ст.) ви­щий, ніж у дорослих (100 мм рт. ст.). Тиск СО₂ у дітей нижчий, ніж у до