Самопогрызание (аутомутиляция)

(Proritis, Automutilatia, Auloagressia)

Самопогрызание (аутомутиляция,или аутоагрессия) – хроническая стрессорная болезнь, проявляющаяся нервным возбуждением, во время которого больной зверь погрызает опре­деленные участки своего тела.

Встречается также у диких животных в условиях неволи.

Историческая справка и этиология. В разные годы причиной возникновения самопогрызания были названы эктопаразиты, бактерии, закупорка выводных протоков прианальных желез или нарушения в кормлении зверей. Проводилась даже аналогия между самопогрызанием и болезнью Ауески. При дальнейшей проверке все эти гипотезы не получили надлежащего подтверждения.

Аутомутиляция закономерно развивается у подавляющего большинства отъемных щенков (73%) соболей уже через 10…45 дней после воздействия стрессора (одиночество), тогда как однопометники, содержавшиеся не по одному, а парами в одной клетке, остаются здоровыми.

Заболевание зверей происходит также вследствие стресса, обусловленного ограничением движений, прививками и т. д. Подмечено, что щенки норок, отнятые от матерей в ранние сроки, заболевают чаще, чем отнятые в 11-недельном возрасте. У больных самопогрызанием зверей наблюдается сдвиг многих биохимических и гистопатологических изменений, характерных для стресса.

В числе стрессоров, обусловливающих возникновение аутомутиляции у пушных зверей, выявлены также: бонитировка, татуировка, взвешивание и измерение, пересадка с места на место, экспонирование на выставках, транспортировка, колебание атмосферного давления и температуры воздуха, шум на ферме, недостаток света и солнечных лучей, линька, нарушение режима (особенно очередности и време­ни) кормления и гигиены содержания, неполноценность рациона, присутствие посторонних лиц на ферме, а также гепатодистрофия, парестезия (онемение) и др.

Распространение. Болезнь нередко регистрируется у пушных зверей, поражая в отдельных хозяйствах значительную часть поголовья: до 67% соболей. В настоящее время после признания стрессорной при­роды болезни и эффективности профилактики путем содержания отъемных щенков парами, а не поодиночке, самопогрызание как массовое заболевание в звероводстве наблюдается очень редко, поражая обычно лишь отдельных животных.

Патогенез. Под воздействием стрессора в головном мозге происходят дистрофические изменения, обусловливающие возбуждение, зуд или парестезию обычно в области тазового пояса. В результате этого заболевший зверь погрызает определенные участки тела. Травми­рованные ткани подвергаются инфицированию гноеродными микроорганизмами, что отягощает и без того тяжелое состояние больного животного. У больных соболей ускоряется биосинтез церулоплазмина (медь-содержащего гликопротеина) и изменяет­ся активность гипоксантинфосфоррибозилтрансферазы, что может послужить одним из патогенетических механизмов аутоагрессивного поведения.

Симптомы. Клинические признаки появляются обычно через 10…15 дней после воз­действия стрессора. Наиболее часто заболевают соболи, реже песцы, лисицы и норки. Тхорзофретки (гибридные хорьки) устойчивы к заболеванию.

Вначале у больных повышается возбудимость и снижается аппетит. Зверь беспокоится, начинает кружиться на одном месте, издавая характерный визг и как бы гоняясь за своим хвостом. Приступы возбуждения длятся несколько секунд или минут и отмечаются чаще все­го ночью или поздно вечером. Затем больной зверь откусывает волосы с кончика хвоста, оголяя его. Иногда этим и ограничивается проявление стресса. Но во время сильного воз­буждения зверь разгрызает себе ткани в области кончика или корня хвоста, ануса, коленного сустава, лап, иногда живота. Постепенно животное может отгрызть себе весь хвост, лапу или вспороть брюшную полость, что представляет угрозу гибели от кровотечения, нагноения ран или перитонита. Иногда следы покусов можно обнаружить лишь при пальпации зверя. Приступы самопогрызания повторяются (рецидив) через различные промежутки времени (3, 5, 15…21 день или несколько месяцев), в перерыве между которыми зверь выглядит клинически здоровым (ремиссия).

По мере развития болезни претерпевают изменения и показатели крови: уменьшается уро­вень гемоглобина и количество эритроцитов, нарушается спектр сывороточных белков, увеличивается ко­личество глюкозы, кальция и фосфора, снижается уровень некоторых ферментов.

Течение болезни у многих видов зверей чаще всего хроническое, у лисиц и песцов неред­ко острое и подострое. Болезнь длится от 10 дней до 6 мес. и даже в течение нескольких лет.

Патологоанатомические изменения. Кроме травм в местах погрызания, у павших зве­рей обычно не обнаруживается характерных изменений, хотя дистрофия печени выявляется более или менее постоянно. При снятии шкурки обнаруживают темно-синие, черные или ро­зовые пятна на мездре, расположенные напротив травм. Это просвечивающийся пигмент лу­ковиц регенерирующих волос, обнаруживающийся вследствие замедления линьки от травм при самопогрызании, так же, как при ушибах.

Ультраструктурные изменения характеризуются деструктивными изменениями нервных, астроглиальных клеток и капилляров.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков болез­ни. При этом принимают во внимание, что приступы самопогрызания у зверей чаще всего воз­никают в то время, когда на ферме отсутствуют люди.

Дифференциальная диагностика. Исключают возможные покусы, которые звери на­носят друг другу в период спаривания или совместного содержания в одной клетке. Кроме того, исключают недостаточность витамина Н, которая, помимо признаков самопогрызания, проявляется выпадением и депигментацией волос, дизурией и др.

Прогноз без лечения часто неблагоприятный.

Лечение. Предложено много различных способов лечения болезни, но эффективность их недостаточно высокая.

Вначале больному зверю скусывают клыки при помощи щипцов-бокорезов или ножниц (метод А.В. Саврасова, 1957). Эта манипуляция предохраняет больного зверя от дальнейшего травмирования и позволяет сохранить качество шкурки.

Затем рекомендуется вводить боль­ным норкам 5%-й раствор хлористого кальция и 10%-й раствор глюконата кальция в дозах 1,5…2,0 мл внутримышечно. Причем глюконат кальция вводят через сутки после инъекции хлористого кальция. Вторая схема: в первый день больному зверю инъецируют 1 мл 5%-го раствора витамина В₁, во второй – 2,0 мл 5%-го раствора хлористого кальция, в третий – 30 мкг витамина В₁₂. Одновременно следует проводить местное лечение ран раствором перманганата калия или на­стойки йода. Третья схема: 0,1%-й раствор перманганата калия в дозах 1,5…2,0 мл норке и соболю, 2,0…3,0 мл лисице и песцу. Препарат вводят подкожно 3 дня подряд. Травмированные участки тела промывают этим же раствором из шприца. Четвертая схема: 2%-й раствор новокаина в дозе 0,5 мл в мышцы крупа и бедра 3 дня подряд, что, прекращает приступы самопогрызания у зверей и предотвращает развитие рециди­вов в течение семи месяцев.

Хорошим лечебным дей­ствием при самопогрызании песцов обладает аминазин в виде 2,5%-го раствора 2 раза в сутки внутримышечно в дозе 0,01 г/кг м.ж. 3...4 дня подряд. Лучший результат получен от внутримышечных инъекций пипольфена в дозе 1 мг сухого вещества или 1 мл 0,1%-го водного раствора на кг массы 2 раза в сутки в течение 4-х дней. Одновре­менно показано назначение пушновита, тривитамина, метионина, глюкозы и димефосфона с кормом раз в сутки в течение 2-х недель.

Профилактика. Не допускают одиночное содержание щенков пушных зверей в клетках с момента отъема их от матерей и до времени проявления их неуживчивости друг с другом (до конца июля–начала августа). Особенно это относится к соболям, у которых в отличие от других видов зверей аутомутиляция наблюдалась очень часто. Ограничивают проведение мероприятий, связанных с ловлей зверей, нарушением распорядка дня, не допускают посторон­них на фермы, следят за правильностью кормления и содержания животных. Больных самок вместе с их щенками выбраковывают и удаляют из стада, а после созревания волосяного покрова убивают на шкурку. Заболевших щенков выбраковывают и убивают. Проведение этих мероприятий позволяет снизить заболеваемость зверей аутоагрессией до минимума.

При широком распространении самопогрызания в хозяйстве рекомендовано применять с профилактической целью пипольфен или аминазин в дозе 0,003 г/кг м.ж. или 0,03 г/кг кормосмеси раз в сутки на протяжении 1...2-х месяцев в период созревания волосяного по­крова.

3.7. Болезни минеральной недостаточности

3.7.1. Рахит

(Rhachitis)

Рахит – болезнь преимущественно молодняка, вызванная нарушением фосфорно-кальциевого обмена вследствие недостатка витамина D и проявляющаяся неправильным ростом костной ткани, деформацией костей, диспропорцией развития отдельных частей тела, искривлением позвоночника и костей конечностей.

У щенков рахит может быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным, обусловленным гиповитаминозом D матери во время беременности.

Историческая справка. Клецкин П.Т. в 1934 г. впервые экспериментально воспроизвел рахит у отсаженных от матерей щенков лисиц и установил среднесуточ­ную потребность их в кальции и фосфоре (соответственно 2,9…3,0 и 3,3…3,5 г).

Этиология. Причиной возникновения рахита могут послужить два этиологичес­ких фактора – дефицит витамина D при нормальном балансе в корме кальция и фосфора или, наоборот, дефицит и дисбаланс этих микроэлементов при нормальном содержании ви­тамина D.

В настоящее время эта проблема сведена к минимуму, так как в состав рациона входят мясорыбные корма, причем, вместе с костями (костные субпродукты, цельная рыба и рыбные отходы, дробленая кость, мясо­костная и рыбная мука), жиры, молочные и растительные продукты, в которых содержится достаточное количество и витамина D, и минеральных веществ.

Рахит может возникнуть при грубейших нарушениях кормления, а также из-за дисбаланса кальция и фосфора.

Этиологические факторы могут чередоваться в разных вариантах. Например, возможна ситуация, когда в рационе высокий уровень кальция и низкий – витамина D с фосфором. При этом щенки не будут защищены от заболевания рахитом и задержки роста, а взрослые – от остеомаляции.

Распространение. В силу сложившихся типов кормления зверей, классическое проявле­ние рахита в зверохозяйствах становится редкостью. Чаще приходится иметь дело с последствиями дисбаланса кальция и фосфора, но и эта патология не всегда заканчиваются развитием рахита.

Патогенез. Заболеванию подвержен молодняк, особенно в период интенсивного роста костей, когда потребность в костеобразующих элементах (кальции и фосфоре) очень велика. У взрослых зверей в период беременности также усиливается минеральный обмен. При не­достатке витамина D, регулирующего усвояемость этих минералов, нарушается способность клеток остеоидной ткани ассимилировать фосфорнокислые соли кальция и обызвествляться. Поэтому вместо роста костей происходит рост хряща, деформация скелета и наступают глубокие изменения физических свойств и химического состава костной ткани, расстройство функций скелетной и гладкой мускулатуры, паращитовидной железы, надпочечников, орга­нов дыхания, сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной системы. Развиваются судо­роги, тетанус, кровоизлияния, ухудшение воспроизводительной и лактационной способнос­ти, изменяются потребности в магнии и других нутриентах. Нарушение содержания кальция и фосфора в организме может повлечь за собой также сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, развитие подмокания и мочекаменной болезни. Аналогично развивается процесс, если из-за дефицита кальция и фосфора в кормах организм зверей лишается достаточного их количества. У больных зверей ослабевает резистент­ность к различным заболеваниям.

Симптомы. Заболевают обычно щенки в возрасте 1,5…4 мес. Наиболее яркий и основ­ной симптом – деформация костей, особенно скелета, отставание в росте и разви­тии. У больных позвоночник, чаще в грудной части, изогнут, конечности искривлены, вывер­нуты наружу, укорочены, живот увеличен в объеме. Таких щенков иногда называют «карли­ками». Они не могут доставать корм с верхней части клетки, не могут стоять, а передвигаются ползком.

У взрослых зверей потребность в кальции и фосфоре значительно уменьшается, поэтому дефицитное состояние у них возникает лишь во время беременности, сопровождаясь пропустованием или рождением нежизнеспособного приплода. При лабораторном исследовании крови у больных зверей отмечают гипохромную анемию.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии наблюдают истощение, недо­развитость, S-образное искривление грудно­го отдела позвоночника, наличие экзостозов (рахитических четок) на ребрах и деформацию ко­нечностей, размягчение костей, которые можно легко разрезать. Эпифиз трубчатых костей утолщен, кости черепа истончены, лег­ко прогибаются. Желудок и тонкий отдел кишечника анемичны. При осложнении рахи­та другими болезнями картина вскрытия может измениться.

Патогистологическими исследованиями устанавливают утончение и лизис костных балок, атрофию и фиброз костного мозга.
В печени выявляют гемосидероз как результат гемолиза эритроцитов, в селезенке – атрофию лимфатических фол­ликулов и уменьшение количества мегакариоцитов. В желудке и тонком отделе кишечника происходит интенсивное диффузное разрастание соединительной ткани с заменой ею поги­бающих желез слизистой оболочки. Изменения эн­докринных желез проявляются инволюцией зобной и гипофункцией щитовидной желез.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Признаки рахита достаточно характерны для установления клинического диагноза. При биохимическом анализе крови определяют уровень неорганического кальция и фосфора. В норме в крови пушных зверей уровень неорганического кальция равен: у норок – 11,2±1,7, песцов – 12,2±1,9, лисиц – 10,6±1,8 мг%; фосфора – 4,3±1,0, 3,5±17 и 3,6±0,8 мг%, соответственно.

Прогноз. Своевременное лечение делает прогноз благоприятным, но выжившие звери не всегда достигают размера и развития здоровых, остаются с деформированным позвоночни­ком и хроническим катаром желудка и кишечника. У переболевших самок снижается воспро­изводительная способность.

Лечение. В корм вводят свежедроб­леную кость. Больным зверям индивидуально внутримышечно применяют соли кальция. Задают per os витамин D в масляном, спиртовом растворе, в составе рыбьего жира (лисицам и песцам 1500…2000 ME, норкам и соболям 500…1000 ME) в течение 2...3-х недель или инъецируют витамин D (эргокальциферол) в масле или спирте. Пред­почтительнее вводить поливитаминные препараты типа тривит, тетравит и др., так как одновременное с витамином D применение других витаминов, во-первых, ослаб­ляет его токсическое влияние, особенно за счет витамина А, во-вторых, ускоряет процесс выз­доровления. Парентеральное введение оказывает быстрый эффект и не требует ежедневного приема больных.

Максимальной лечебной суточной дозой витамина D при пероральном применении счита­ют 1500…2000 ME для лисиц, песцов и енотов, 500…1000 ME для норок и соболей на протяже­нии 2...3-х недель.

Профилактика болезни заключается в обеспечении рациона источниками минеральных веществ и витамина D, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе молодняка должно содержаться 0,5...0,6% кальция и 0,4...0,5% фос­фора, а для лактирующих самок соответственно не менее 0,8 и 0,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится 27…33% сухого вещества) при адекват­ной концентрации витамина D.

Наилучшим источником кальция и фосфора для пушных зверей являются костные субпродукты от убоя животных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы (скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная мука. Полезны и овощи в сыром виде. Богатым источником витамина D являются печень рыб и животных, жирная рыба, мясо и субпродукты животных и птиц, яйца, молоко и молочные корма, дрожжи.

Минимальное содержание витамина D в порции кормосмеси должно быть не ниже 100 ME на кг массы зверя. Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей (во время беременности – во второй половине и в пе­риод лактации, особенно при нарушении воспроизводительной функции; при перемещении зверей; при резкой смене кормов; при заразных заболеваниях; при вакцинациях, дегельмин­тизации и других обработках), независимо от состава рациона, к кормосмеси добавляют концентраты витамина D в количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и в 2 раза больше крупному – лисицам, пес­цам, енотам, рысям (за 1 ME витамина D принимают 0,025 мкг химически чистого витамина D₃ или 0,0625 мкг витамина D₂).

Пушным зверям всегда следует скармливать свежедробленные кости животных и рыб, а при их отсутствии – даже костную муку в дозе 2...3 г на 100 ккал, но не более 5,0 г (превыше­ние этого уровня чревато снижением продуктивности зверей и качества пушнины). При этом следят за тем, чтобы и остальные минеральные вещества, в частности поваренная соль, были включены в рацион согласно нормам.

3.7.2. Фиброзная остеодистрофия

(Osteodystrophia fibrosa)

Фиброзная остеодистрофия – хроническая болезнь лисиц и песцов, обусловленная нару­шением кальциево-фосфорного и витаминного (витамин D) обмена и характеризующаяся замещением элементов костной ткани соединительной тканью. Наиболее выраженные изме­нения происходят в верхней челюсти.

В звероводческих хозяйствах в прежние времена иногда регистрировали массовые случаи фиброзной остеодистрофии у серебристо-черных лисиц 5…10-месячного возраста.

Этиология. Фиброзная остеодистрофия возникает вследствие недостаточного поступле­ния с кормом кальция при одновременном избытке фосфора, т.е. вследствие резкого нару­шения соотношения кальций: фосфор. В нормальном корме оно составляет 1:1...1,7:1,0, при данной болезни – до 1:5. Помимо этого условия необходимым является дефицит витамина D и отсутствие солнечного света.

Патогенез. При отрицательном балансе кальция происходит обеднение костной ткани солями кальция и появление в ней кистозных образований. В результате уменьшения плотно­сти костей и замещения костной ткани фиброзной, некоторые механические воздействия, свя­занные с актом жевания, с движением животного, становятся большой нагрузкой для скеле­та. Они вызывают опухолевидные разращения костной ткани и замещение ее фиброзной. К тому же замечено, что фиброзная остеодистрофия развивается как продолжение рахита, если больных зверей не лечат.

В костной ткани при данном заболевании развивается дистрофический процесс, а не воспалительный. Фибро-ретикулярная ткань сначала образуется у костных балок (из эндоста). Костный мозг при этом играет пас­сивную роль и вытесняется молодой тканью. Формирование кистозных полостей происходит вследствие хаотического разрастания и извращения функ­ции остеоидной ткани. Бурно развивающаяся остеоидная ткань сдавливает лимфатические и кровеносные сосуды, что влечет за собой расстройство крово- и лимфообращения.

Симптомы. Болезнь может протекать в локальной (мест­ной) и генерализованной формах. При локальной форме в патологический процесс вовлекается какая-либо одна кость или даже часть ее. Для генерализованной формы характерны глубокие изменения нескольких костей скелета и значительные расстройства обмена веществ в организме, влекущие за собой гибель животного.

При клиническом осмотре у животных обнаруживают утолщения носовой, резцовой и верхнечелюстных костей. Симметричная припухлость верхней челюсти придает мордочке ха­рактерный одутловатый вид. При пальпации припухлость кажется мягкой и состо­ящей из нескольких кистозных опухолей. Слизистая оболочка ро­товой полости отечная, десны разрыхлены, зубы шатаются. Теменная и затылочная кос­ти нередко размягчены и легко прогибаются при надавливании пальцами, голова увеличена в объеме. Опухоли на челюстях настолько раз­растаются, что зверь бывает не в состоянии закрыть рот и принимать корм. Деформация костей приводит к закрытию носовых ходов (одышке) и слезно-носовых каналов (слезотечению). При надавливании на десны и большие припухлос­ти костей они кажутся мягкими, а там, где окостенение ткани еще до некоторой степени сохранилось, ощущается хруст. Конечности искривляются и вследствие этого кажутся укороченными. Сильное изменение трубчатых костей может сопро­вождаться их переломами.

В случае легкого заболевания звери сохраняют подвижность. Тяжелобольные лисицы обычно вялы, отстают в развитии; аппетит у них сохраняется, но прием пищи затруднен. При рентгеноскопии обнаруживают остеопороз, кистозные полости в костях и истончение корти­кального слоя.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют размягчение всех костей скелета. На ребрах видны пуговчатые утолщения (экзостозы) размером с горошину. На разрезах пора­женных костей обнаруживаются мелкие и крупные кистозные полости. В носо­вой полости находят кисты до 1,5 сантиметров в диаметре, которые полностью закрывают носовой проход, деформируют носовую перегородку, сдавливают и атрофируют ее, а также носовые раковины. Сформировавшиеся кисты содержат прозрачную темно-красную жидкость или буро-красное коллоидное вещество. В ветвях нижней челюсти встречаются самые круп­ные кисты, имеющие истонченные стенки костной пластинки. На зубных краях верхней и нижней челюстей (снаружи) наблюдаются множественные очаговые разрушения костной ткани в виде полостей. Другие кости черепа истончены и мягкие. Труб­чатые кости вследствие обеднения кальцием становятся мягкими. В них также виден типич­ный остеодистрофический процесс, сопровождающийся образованием кист. Отмечают искривления позвоночника, с деформацией грудных позвонков и изменени­ем формы грудины. Лопатки истончены и прогибаются, ребра легко разрезаются ножница­ми; иногда на них видны утолщения.

В результате гистологических исследований установлено, что клеточные элементы пора­женных костей формируются в незрелую необезызвествленную ткань. Костные балки при этом подвергаются разрушению; местами формирующиеся балки представлены лишь остеоидной тканью. Повсюду заметно бурное размножение клеточных элементов эндоста. Гаверсовы каналы расширены; вещество костного мозга отсутствует. Кровеносные сосуды – с широкими просветами и тонкостенные. Часто они быва­ют запустевшими, а вокруг них видны обширные инфильтраты, состоящие из эритроцитов. Нередко можно видеть значительные кровоизлияния в молодой костной ткани. Местами в ней содержится большое количество пигмента – гемосидерина.

Стенки кистозных полостей состоят из прослоек фиброретикулярной ткани, которые име­ют различную толщину. В просвете этих полостей иногда скапливается белковая масса с не­большим количеством клеточных элементов; некоторые из кист содержат эритроциты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании изуче­ния типичных признаков болезни и анализа рационов кормления.

Прогноз благоприятный в случае раннего лечения больных.

Лечение может быть успешным, если оно начато при появлении первых симптомов бо­лезни. Назначают внутримышечно соли кальция, витамины D и А. В корм вводят свежедроб­леную кость.

Профилактика. Меры предупреждения заболевания зверей такие же, как для предупреж­дения недостаточности витамина D. При этом первостепенное значение придают обеспечению рациона источниками кальция и фосфора в нормальном соотношении. При скармливании большого количества мякотных кормов (безкостных) в кормосмесь обязательно добавляют кость или костный фарш, мясокостную муку и витамин D.