Недостаточность жирорастворимых витаминов

3.8.1.1. Гиповитаминоз А (Hypovitaminosis A)

Гиповитаминоз А характеризуется задержкой роста, кератинизацией (ороговением) эпителия кожи, роговицы и слизистых оболочек, приводит к снижению их барьерных и регенеративных функций, синтеза родопсина, лютеостерона, а также процесса сперматогенеза и нарушению эмбрионального развития.

Этиология. Витамин A (ретинола ацетат, аксерофтол, афаксин, алфалин, анавит, авитал, аксерол, виаденин, витаплекс А, воган, ксерофтол, антиксерофтальмический витамин, жирорастворимый фактор роста) – белые или бледно-желтые кристаллы слабого запаха. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте, маслах и жирах. Содержится в рыбьем жире, яйцах птиц, печени животных, сливочном масле и др. в виде сложных эфиров. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А – каротин, который в организме животных превращается в витамин А.

Плотоядные практически не усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом. Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. Запасы витамина A в печени плотоядных образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих минимальную потребность. Вместе с тем, витамин А весьма нестоек, – легко окисляется содержащимся в воздухе кислородом, разрушается ультрафиолетовыми лучами, летучими жирными кислотами (ЛЖК) прогорклых жиров, чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.

Патогенез. Витамин А усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального эмбрионального развития. Витамин А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции макрофагов. Последние повышают фагоцитарную активность, опухолелизирующую активность, значительно увеличивают продукцию интерлейкина-1 (цитокина).

При авитаминозе А происходит метаплазия и ороговение (кератинизация) эпителия слизистых оболочек, нарушение их функции. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель. Низкое содержание витамина А в молоке лактирующих самок приводит к снижению иммунитета. К тому же у них могут появляться уродства, мышечный тремор. У самцов возникает аспермия и теряется половой инстинкт. В органах мочеотделения появляются песок и камни. В сетчатке глаз нарушается ресинтез родопсина и развивается гемерало́пия «куриная слепота», ороговевает эпителий слезных желез и возникает ксерофтальмия.

Симптомы. Витамин А медленно расходуется из депо (печени), поэтому клинические признаки гиповитаминоза развиваются постепенно, в течение 2...3 месяцев после возникновения дефицита ретинола. У взрослых зверей нарушаются функции размножения: возрастает число самок, не давших приплода, снижается их плодовитость, рождаются слабые, нежизнеспособные щенки. У молодняка первые симптомы авитаминоза А выражаются признаками расстройства нервной деятельности: подергиванием и запрокидыванием головы назад, круговыми движениями, шаткостью походки, судорогами и т. д. Происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, замедляются рост и развитие, наблюдается сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, гемерало́пия (неспособность видеть в сумерках) и ухудшение зрения до полной его потери, воспаляются слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов зверьков отмечается сухость видимых слизистых оболочек, кератит и ксерофтальмия, отеки кожи и подкожной клетчатки; у самцов – атрофия семенников. Макроскопические изменения присущи вторичным заболеваниям (катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, пиелит). В почках и мочевом пузыре нередко обнаруживаются мочевые камни – уролиты. При гистоисследовании пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга.

Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам анализа рациона, данным исследований крови больных и печени убитых или павших зверей на наличие витамина А. Нормой обеспеченности ретинола считается: у норок от 500 МЕ, у песцов – от 2 тыс. МЕ в 1 г печени. Одновременно определяют и концентрацию витамина А в корме, где она долж­на обеспечивать примерно две минимальные физиологические нормы.

Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз А дифференцируют от мочекаменной болезни (уролитиаза), при которой у зверей наблюдается затрудненное мочеотделение, подмокание живота, наличие уролитов в мочевом пузыре, которые прощупываются через брюшную стенку. В моче – эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки, кристаллы уратов, оксалатов, фосфатов, щавелевоуксусного кальция или др.; реакция ее, как правило, щелочная. При авитаминозе А у подсосных щенков, кроме того, наблюдается трахеит и катаральная бронхопневмония, у отъемышей – гастроэнтерит.

Лечение. Минимальная потребность в витамине А у пушных зверей составляет около 100 МЕ (международная единица)/кг массы животного (м. ж.). Эта доза достаточна для предотвращения авитаминоза А, хотя и не обеспечивает потребность плотоядных в витамине для нормального роста и размножения. Оптимальной дозой ретинола для растущего молодняка пушных зверей считается 250 МЕ, для основного стада (с декабря по июнь) – 500 МЕ/кг м. ж. Больным зверям дают витамин А в виде масляного раствора ретинола ацетата из расчета 4...5 тыс. МЕ/кг м. ж. (1 МЕ соответствует 0,38 мкг чистого ретинола или 0,68 мкг β-каротина). Одновременно проводят лечение вторичных заболеваний. Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витаминов С и Е.

Раствор ретинола ацетата – маслянистая прозрачная жидкость от светлого до темно-желтого цвета. Выпускают во флаконах по 10 мл 3,44; 6,88 и 8,66%-го раствора (в 1 мл, соответственно, 100000; 200000 и 250 000 МЕ витамина A и ампулах, содержащих 1 мл по 50000, 100000 и 250000 МЕ.

Профилактика сводится к обеспечению пушных зверей рационом, содержащим 10% печени сельскохозяйственных животных и морскую рыбу в количестве 30 г на 100 ккал обменной энергии (ОЭ). Для предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время подготовки к гону, беременности и лактации в дозе 250 МЕ на кг м. ж. Витамин А рекомендуется вводить в кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает вероятность его разрушения. Использование высоких доз витамина экономически невыгодно.

3.8.1.2. Гиповитаминоз D (Hypovitaminosis D)

Гиповитаминоз D – болезнь преимущественно молодняка, проявляющаяся нарушением костеобразования, обмена кальция и фосфора, функций нервной системы, внутренних органов вследствие дефицита витамина D.

Нарушение D -витаминного обмена чаще всего протекает в форме рахита и фиброзной остеодистрофии. У щенков рахит может быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным, обусловленным гиповитаминозом D матери во время беременности.

Витамин D₂ (эргокальциферол, эргостерол, кальциферол, виостерол, витадол, вигантол, витастерол, дельталин, детамин, ултранол, фордетол, «витамин солнца»), витамин D₃ (холекальциферол) и витамин D₄ (дегидрокальциферол) – родственные соединения, обладающие антирахитической активностью. Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте, растительных маслах.

Историческая справка. Клецкин П.Т. в 1934 г. впервые экспериментально воспроизвел рахит у отсаженных от матерей щенков лисиц и установил среднесуточ­ную потребность их в кальции и фосфоре (соответственно 2,9…3,0 и 3,3…3,5 г).

Этиология. Причиной возникновения гиповитаминоза могут послужить три этиологичес­ких фактора – недостаток витамина D, дисбаланс кальция и фосфора (высокий уровень кальция и низкий – фосфора) и дефицит ультрафиолетовых лучей, которые способствуют превращению провитамина 7-дегидрохолестерина в витамин D₃. У пушных зверей этот фактор резко снижен из-за плотной защищенности кожи волосяным покровом и содержании их в закрытых от солнечных лучей шедах. Витамин D₂ имеет природный провитамин – эргостерин, относящийся к стеринам растительного происхождения.

На развитие гиповитаминоза D влияет также использо­вание большого количества криля или крилевой муки без добавок костей и грубейшие нарушения кормления (некачественное дробление костных субпродуктов, скармливание вареных мясных продуктов).

Заболеванию подвержен молодняк, особенно в период интенсивного роста костей, когда потребность в костеобразующих элементах (кальции и фосфоре) очень велика. Усиление минерального обмена наблюдается также у взрослых зверей в период беременности.

Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в токсическое вещество – токсистерин.

Источником витамина D₃ для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.

Распространение. В настоящее время классическое проявле­ние рахита в зверохозяйствах становится редкостью. Чаще приходится иметь дело с последствиями дисбаланса кальция и фосфора, приводящего к развитию рахита.

Патогенез. Витамины группы D принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов кальция и фосфора через биологические мембраны. При недостатке витаминов группы D нарушается способность клеток остеоидной ткани ассимилировать фосфорнокислые соли кальция и обызвествляться. Поэтому вместо роста костей происходит рост хряща и деформация скелета. Нарушается реабсорбция фосфора в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен в целом. В итоге костные клетки не способны ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.

Нарушение содержания кальция и фосфора в организме может повлечь за собой сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, развитие уролитиаза (мочекаменной болезни). В дальнейшем может развиться фиброзная остеодистрофия: костный мозг атрофируется и заме­щается фиброзной соединительной тканью, происходит деформация и утолщение эпифиза труб­чатых костей.

Симптомы. Течение болезни – хроническое. У молодняка всех видов зверей дефицит витамина D приводит к рахиту: у норчат в возрасте 2...4-месяцев, у лисиц и песцов – в возрасте старше 5-месяцев. У щенков в начале заболевания утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей – пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются, становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк отстает в росте, часто страдает расстройством пищеварения, у него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги.

У взрослых животных дефицит витамина D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей – звери теряют возможность принимать корм и истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка. При лабораторном исследовании крови у «гиповитаминозных» зверей отмечают гипохромную анемию.

Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, анемичны. На вскрытии наблюдают истощение, недо­развитость, S-образное искривление грудно­го отдела позвоночника и деформацию ко­нечностей, размягчение трубчатых костей, которые легко разрезаются ножницами. На ребрах – экзостозы. Верхняя челюсть увеличена в размере, кости черепа истончены, лег­ко прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы подвижны. Изменения в других органах не характерны.

Гистологическими исследованиями устанавливают утончение и лизис костных балок, атрофию и фиброз костного мозга.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления, возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р. Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.

Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии, возникающей вследствие дефицита витамина D и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными симптомами. У больных щенков, кроме того, отмечают увеличение верхней челюсти, расшатывание зубов, отекание десен, потерю аппетита и гастроэнтерит.

Прогноз. Своевременное лечение делает прогноз благоприятным, но выжившие звери не всегда достигают размера и развития здоровых животных, остаются с деформированным позвоночни­ком и хроническим катаром желудка и кишечника. У переболевших самок снижается воспроизводительная способность.

Лечение. Дополнительное введение витамина D требуется взрослым зверям в ответственные биологические периоды: во время беременности и лактации, а щенкам – в период интенсивного роста.

Больным зверям задают per os витамин D в масляном или спиртовом растворах раз в сутки (лисицам и песцам 1500…2000 ME, норкам и соболям 500…1000 ME) в течение 2…3-х недель или инъецируют витамин D₂ (эргокальциферол). За международную единицу активности витамина D приняты 0,025 мкг химически чистого D₃ (холекальциферола) или 0,0625 мкг D₂ (эргокальциферола). Избыток витамина D нежелателен.

Выпускают кальциферолы в драже по 500 МЕ и капсулах по 1000 МЕ; ампулах по 1 мл 0,0625 (25 000 ME в 1 мл), 0,125 (50 000 ME в 1 мл) или 0,5%-го раствора в масле и по 1 мл 0,5%-го раствора в спирте.

Профилактика болезни заключается в обеспечении рациона источниками витамина D и минеральных веществ, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе молодняка должно содержаться 0,5…0,6% кальция и 0,4…0,5% фос­фора, а для лактирующих самок соответственно не менее 0,8 и 0,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится 27…33% сухого вещества) при адекват­ной концентрации витамина D.

Наилучшим источ­ником кальция и фосфора для пушных зверей являются костные субпродукты от убоя живот­ных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы (скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная мука. Полезны и овощи в сыром виде.

Минимальное содержание витамина D в порции кормосмеси должно быть не ниже 100 ME на кг массы зверя. Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей независи­мо от состава рациона к кормосмесь добавляют концентрат витамина D в количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и 500 ME – крупному (лисицам, пес­цам, енотам, рысям).

3.8.1.3. Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosis Е)

Гиповитаминоз Е характеризуется нарушением функции размножения, развитием дистрофии печени и мускулатуры, возникает при отсутствии или недостаточном поступлении витамина Е (и селена) в организм зверей.

Витамин Е (токоферол, альфа-токоферола ацетат, витеолин, промонта, тоноферм, токофин, экофрол, эревит, эфинал) – светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость слабого запаха. Нерастворим в воде, растворим в спирте, жирах и органических растворителях. Легко разрушается в окисленных жирах и под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Давно известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки, объединяющий группу родственных соединений – токоферолы и токотриенолы. Токоферолы содержатся в различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в определенные периоды года испытывают недостаток в витамине E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.

Этиология. Е -авитаминоз развивается при включении в рацион избыточного количества жира, а также кормов (сельдь, макрель, камбала, вся пресноводная рыба, рыбий, птичий и конский жиры), содержащих окисленные (прогорклые) жиры и жирные ненасыщенные кислоты. Образующиеся при окислении свободных жирных ненасыщенных кислот перекиси разрушают витамин Е и другие, растворимые в жирах витамины (А, D, К). Развитию заболевания способствует недостаток в рационе холина, метионина и антиоксидантов.

На уровень содержания токоферолов в кормах влияют: срок их хранения, влажность, рН, температура, уровень полиненасыщенных жир­ных кислот и каталитические ионы (Fe +++ и Си ++). Тепловая обработка и консервирование кормов (особенно пропионовой кислотой) также разрушают витамин Е. Аналогично, влияет контакт с медью и неорганическим железом (сульфатом железа), тогда как с органическим железом (гемовитом, ферроанемином и др.) витамин Е не взаимодействует.

Распространение. Е -гиповитаминоз относится к числу самых распространенных в звероводстве и имеет много общего с гепатодистрофией.

Патогенез. Физиологические функции витамина Е в организме очень сложны. Ни один из витаминов не участвует в стольких разнообразных биологических процессах, как токоферол. Токоферолы, как все жирорастворимые соединения, всасываются в кишечнике животных только после эмульгирования их желчью. В связи с этим, резорбция витамина Е в пищеварительном тракте незначительна, т. к. организм усваивает около 30% поступившего витамина, откладывая его в печени, остальная часть остается неиспользованной и выходит с калом.

Витамин Е является самым распространенным в природе антиоксидантом (антиокислителем), предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления благодаря тому, что задерживает всасывание из кишечника экзогенных перекисей и отдельных жирных кислот, обладающих токсичностью. Витамин Е поддерживает нормальное состояние поперечнополосатой мускулатуры, резистентность эритроцитов к гемолизу, оказывает положительное влияние на функции размножения, улучшает белковый, жировой и минеральный обмены. Кроме того, токоферол препятствует окислению витаминов А и С, селена, и серосодержащих аминокислот.

Установлено, что в случае недостатка его в организме происходит полигиповитаминоз, завершающийся жи­ровой гепатодистрофией и некрозом гепатоцитов, мышечной дистрофией, гемоглобинемией, нарушением функции раз­множения – у самок задерживается развитие фолликулов или поражаются кровеносные со­суды плаценты; у самцов наступает дистрофия семенников, угасание сперматогенеза и поло­вого инстинкта. Исходом этих изменений являются импотенция, бесплодие, рождение слабых или мертвых щенков. Наличие в рационе адекват­ного количества селена может препятствовать развитию дефицита витамина Е.

Симптомы. У молодняка Е -гиповитаминоз протекает по типу стеатита. Внезапные случаи падежа начинаются в июле и продолжаются до сентября–октября. Причем, погибают в основном крупные зверьки. У взрослых животных заболевание проявляется весной: у самцов теряется половой инстинкт, нарушается сперматогенез; больные самки часто не прихо­дят в охоту или остаются пустыми вследствие аборта, гибели или рассасывания эмбрионов, отмечаются кровянистые выделе­ния из влагалища; щенки рождаются мертвыми или слабыми, плохо присасываются и погибают. Нередко у больных отмечают угнетение, приступы удушья, экзофтальмию (пучеглазие), бледность слизистых оболочек вследствие гемолитической анемии, подмокание, появление кровянистой мочи (особенно у норок и песцов), паралич задних конечностей и гибель.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают жировую гепатодистрофию, дистрофию миокарда и скелетных мышц (жировая ткань желтого цвета, сухая – стеатит), в мочевом пузыре – кровянистую мочу; у самок – кровоизлияния в половых органах и резорбцию эмбрионов. У новорожденных щенков в подкожной клетчатке – кровоизлияния и наличие коричневого экссудата. Жир имеет окраску от серо-коричневого до желтого цвета. Печень желтого цвета, дряблая.

Гистологические изменения – микроангиопатия миокарда, межреберных мышц и мышц бедра, жировая дистрофия печени и геморрагии в центральных дольках, кальцификация миокарда и почечных канальцев –обнаруживаются чаще у норок, реже – у серебристо-черных лисиц.

Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия, гистоисследования и анализу рациона. Рекомендуется определять содержание витамина Е во внутренних органах. У норок его должно быть (мг/100 г): в печени – 0,2; скелетной мускулатуре – 0,33; сердце – 0,44; жировой ткани – 1,66.

Дифференциальная диагностика. Е -гиповитаминоз дифференцируют от: алиментарной и токсической дистрофий печени, инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц, лептоспироза, алеутской болезни (вирусного плазмоцитоза) у норок, токсоплазмоза, кормовой интоксикации, аспергиллеза (отравление афлатоксином). Следует исключить также: уроцистит, уролитиаз, опухоли, «краснолапость».

Прогноз зависит от своевременности распознавания болезни. Если диагноз установлен на ранней стадии гиповитаминоза, то результаты лечения будут удовлетворительными.

Лечение. При возникновении болезни исключают некачественные и сомнительные корма, вводят в рацион печень крупного рогатого скота и витамин Е в виде концентрата или премикса, ограничивают уровень жира и жирных мясорыбных кормов до минимума.

Токоферол медленно всасывается и усваивается организмом, поэтому на ликвидацию его дефицита требуется не менее 2…4-х недель.

Суточная потребность в витамине Е у норок равна 3…5, у лисиц и песцов – 6…10 мг d-a-токоферола. При скармливании свежих качественных мясорыбных кормов и умеренном содержании жира в рационе достаточно давать d-a-токоферола в дозе 2 мг/100 ккал обменной энергии (ОЭ). В рационе с жирными и долго хранившимися кормами – 3 мг в летне-осенний и 5 мг в зимне-весенний период, т. е. в расчете на голову доза витамина Е должна составлять: норке, соболю – 15…20 мг, песцу, лисице – 50…100 мг в сутки. Витамин Е целесообразно применять в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая препятствует окислению жиров и сохраняет от разрушения значительную часть токоферолов. Об обеспеченности организма витамином Е можно судить по его концентрации во внутренних органах. Количество токоферола у норок (мг/100 г свежей ткани) составляет: в печени – 0,2; скелетной мускулатуре – 0,33; сердце – 0,44; жировой ткани – 1,66.

Витамине Е выпускают в виде масляного раствора 5, 10 и 30%-й концентрации для внутреннего применения во флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл (1 мл содержит 50, 100 или 300 мг альфа-токоферола ацетата) и в 5, 10 и 30%-й концентрации для инъекций в ампулах по 1 мл.

Профилактика. Обычно витамин Е вводят в корм зверям с профилактической целью в периоды подготов­ки к гону, в гон, беременность и лактацию. Целесообразно также в указанные периоды по возможности включать в рацион печень рогатого скота. В жиросодержащих кормах обязательно определяют перекисное и кислотное числа.

Рекомендуется давать по 2 мг α-токоферола на одну порцию корма; в кормосмеси с жирными или долго хранившимися компонентами – по 3 мг в летне-осенний пери­од. В практике обычно дают норкам, соболям и хорькам по 10…15 мг, лисицам, песцам и енотам – по 20…30 мг в сутки. За рубежом применяют сходные дозировки: 3…15 ME α-токоферола на кг массы тела ежедневно.

С профилактической целью в жирные корма необходимо вводить антиоксиданты (ионол, дилудин, сантохин, фенозан, эхинолан и др.). Во время беременности полезно включать в рацион вместе с добавками витамина Е концентрат витамина А, в результате чего увеличивается уровень последнего в молоке самок и усиливается его активность. Действие витамина Е усиливается селеном. Если на каждые 200 мг вита­мина Е приходится 25 мкг селена, то дефицит одного из них у норок в определенных границах может быть покрыт дополни­тельными добавками другого.

Профилактический курс начинают за месяц до начала гона. При добавлении витамина Е в кормовую смесь следят за его равномерным перемешивани­ем. И хотя препарат малотоксичен (100 мг на кг живой массы вызывает лишь начальные патологические изменения в крови), чрезмерные дозы могут вызвать кровоизлияния в поло­вых органах и резорбцию эмбрионов.

По­лезно включить в корм и натуральные источники – яблоки, капусту, зародыши пшеницы, отруби, растительные масла, яйца (меланж), печень, почки, морепродукты, соевый фосфатид, содержащий 300 мг% токоферолов. Питье при этом должно быть обильным.

3.8.1.4. Гиповитаминоз К (Hypovitaminosis К)

Гиповитаминоз К проявляется анемией и геморрагическим диатезом у жи­вотных.

Различают два главных естественных источника витамина К: витамин К₁ – филлохинон, содержащийся в люцерне и других зеленых листовых растениях, и витамин К₂ – пренилменахинон или фарнохинон, синтезируемый бактери­ями кишечника. Синтетический витамин К₃ называют викасолом.

Витамин К (менадион, филлохинон, витамин коагуляции, антигеморрагический витамин) – белый с желтоватым оттенком кристаллический порошок без запаха, горького вкуса, легко растворим в воде, трудно растворим в спирте. Относится к группе жирорастворимых витаминов, но по функциям больше схо­ж с водорастворимыми, так как в тканях организма сохраняется в небольшом количестве. Он устойчив к сухому нагреванию, но чувствителен к свету и щелочам.

Витамин К содержится в капусте, ботве корнеплодов, крапиве, печени, усваивается из корма только в присутствии желчи, частично синтезируется микрофлорой прямой кишки.

Этиология. Недостаток витамина К у пушных зверей может возникнуть при: заболеваниях печени (гепатитах, гепатодистрофиях); стойких расстройствах пищеварения; продолжительном применении антибиотиков и сульфаниламидов, подав­ляющих жизнедеятельность микрофлоры кишечника, в т. ч. синтезирующую витамин К; скармливании злаков, пораженных грибами (микотоксинами), окисленных жиров, попадании в корм микроскопических грибов, вырабатывающих кумариновые производные (антагонисты витамина К); заболеваниях, протекающих с явлениями геморрагического диатеза («краснолапость» и др.).

Патогенез. Витамин К обеспечивает синтез тромбопластина и протромбина в печени, имеющих непосредственное отношение к процессу свертывания крови. К -авитаминоз сопровождается уменьшением концентрации протромбина и фибриногена в крови, резким замедлением свертываемости крови и геморрагическим диатезом. При дефиците витамина К повышается смертность новорожденных щенков от кровотечений. В результате многочисленных внутренних и подкожных кровоизлияний наступает анемия.

Симптомы. К -авитаминоз проявляется у новорожденных щенков лисиц и песцов в виде геморрагического диатеза. В первые дни жизни у них обнаруживаются множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, слизистой оболочке желудка, кишечника и головном мозгу. Многие щенки при этом погибают. У самок во время и после щенения наблюдаются длительные кровотечения из половых органов. Отмечают снижение аппетита, кровотечения из носа, примесь крови в моче и кале, долго незаживающие раны и язвы, уменьшение в крови количества гемоглобина и эритроцитов.

Патологоанатомические изменения. У щенков лисиц и песцов наблюдают явления ге­моррагического диатеза: кровоизлияния в мозг и мозговые оболочки, многочисленные кровоизлияния (или кровотечения) в подкожной клетчатке, мышцах, иногда в желудке и кишеч­нике.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия, анализа рациона и гематологических исследований – определения витамина К в крови и моче.

Дифференциальная диагностика. К -авитаминоз дифференцируют от: кровотечений механического характера, пастереллеза, сальмонеллеза, листериоза, отравления поваренной солью.

Лечение и профилактика. Для лечения и профилактики К- витаминной недостаточности в звероводстве применяют викасол или менадиол, которые назначают самкам норок с кормом 2 раза (по 1 мг/голову) перед щенением: первый раз 20 апреля и второй – 25 апреля. Беременным самкам песцов и лисиц – за 5...10 дней до щенения по 1...2 мг. Викасол в больших дозах (6 мг и более на кг м. ж.) токсичен, вызывает рвоту, а доза 10 мг/кг м. ж. может вызвать смерть. В рацион вводят капусту, крапиву, ботву моркови и корнеплодов, яичный желток (меланж), печень.

Витамин К выпускают в порошке, таблетках (по 0,01 и 0,015 г) и в виде 1%-го раствора в ампулах (по 1 мл).