Принципы и методы повышения устойчивости интактных клеток к действию патогенных факторов и стимуляции адаптивных механизмов в них при повреждении 1 страница

Воздействия, направленные на защиту интактных клеток от повреждения (профилактические) или на стимуляцию адаптивных механизмов при повреждении (лечебные), условно делят на две группы: немедикаментозные - для активации адаптивных механизмов при повреждении клеток. Наибольший эффект достигается при комбинации воздействий обеих групп.

И медикаментозные, и немедикаментозные воздействия могут быть направлены на:

1. Устранение, прекращение, уменьшение силы и (или) длительности действия патогенных факторов на клетки, а также устранение условий, способствующих реализации этого действия. Такие воздействия называют этиотропными.

2. Активацию механизмов компенсации, защиты, восстановления и приспособления клеток к изменившимся условиям. Эти воздействия обозначают как саногенетические (от лат. sanus - здоровый).

3. Разрыв звеньев механизма развития (патогенеза) патологического процесса. Указанные воздействия обозначают как патогенетические.

Как свидетельствуют экспериментальные исследования на животных и апробация их результатов на человеке, тренировка организма по определенной схеме, например, прерывистым действием умеренной гипоксии, стрессорных факторов, физическими нагрузками, охлаждением, повышает устойчивость клеток органов и тканей, а также организма в целом к ряду патогенных факторов: к значительной гипоксии, ишемии, холоду, ионизирующей радиации и другим агентам. В связи с этим тренировка указанными и другими воздействиями используется для профилактики повреждений клеток тканей и органов при различных болезнях и патологических процессах, а также как один из методов стимуляции репаративных процессов в клетках.

В основе увеличения резистентности клеток тканей и органов к патогенным влияниям при тренировке названными выше, а также иными воздействиями лежит повышение надежности и мощности регулирующих систем, механизмов энергетического и пластического обеспечения клеток, их компенсаторных, восстановительных и защитных реакций. Это в свою очередь является результатом активации генетического аппарата и как следствие синтеза необходимых белков, образования субклеточных структур и формирования других изменений, обеспечивающих повышение резистентности клеток к повреждающим агентам.

Большинство фармакологических средств, назначаемых при различных болезнях и патологических процессах, применяется с целью этиотропной или патогентической терапии. К числу основных принципов воздействий, преследующих цель уменьшить силу патогенного действия на клетки и (или) блокировать механизм развития патологического процесса, относят:

1. Снижение степени или устранение нарушений процессов энергетического обеспечения клеток.

2. Защиту мембран и ферментов клеток.

3. Коррекцию и защиту механизмов трансмембранного переноса и внутриклеточного распределения ионов, контроля объема и электрофизиологических параметров клеток.

4. Предотвращение действия факторов, вызывающих изменения в генетическом аппарате клеток.

5. Коррекцию механизмов регуляции и интеграции внутриклеточных процессов.

Ниже приведены некоторые принципы патогенетической терапии при повреждении клеток различных тканей и органов.

С целью снижения степени или устранения нарушений процессов энергетического обеспечения клеток применяют препараты, регулирующие или влияющие на активность процессов синтеза, транспорта или усвоения энергии АТФ. К ним относятся средства, которые обеспечивают следующие эффекты:

1. Увеличение транспорта в клетки и усвоения ими кислорода и субстратов метаболизма (например, вещества, вызывающие расширение артериол, антигипоксанты, препараты облегчающие трансмембранный перенос субстратов).

2. Защита и коррекция механизмов ресинтеза, внутриклеточного транспорта и усвоения энергии АТФ (например, антиоксиданты, мембраностабилизаторы, средства, стимулирующие метаболические процессы).

3. Снижение расхода энергии в клетках (например, средтва, понижающие функциональную активность клеток или нагрузку на них, препараты нейромедиаторов или блокаторы их действия, пептиды, ингибиторы активности кальциевых каналов мембран клетки).

Защита мембран и ферментов клеток от действия повреждающих факторов достигается применением средств, обусловливающих:

ь снижение интенсивности свободнорадикальных и перекисных реакций (антиоксиданты);

ь стабилизацию мембран лизосом и предотвращение выхода из них гидролитических ферментов (мембраностабилизирующие препараты);

ь торможение активности гидролаз, разрушающих фосфолипиды и белки мембран (антиадренергические средства, ингибиторы активности кальциевых каналов и другие препараты, прямо или опосредованно препятствующие активации гидролаз).

Коррекция и защита механизмов трансмембранного переноса и внутриклеточного распределения ионов, контроля объема и электрофизиологических параметров клеток осуществляются с помощью препаратов, регулирующих транспорт ионов через клеточные мембраны, например ингибиторов кальциевых каналов мембран; средств, меняющих активность К-,Na-АТФазы и др. Учитывая, что трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение ионов в большей мере зависят от физико-химического состояния мембран и энергетического снабжения клеток, коррекция ионного дисбаланса может быть в значительной мере обеспечена благодаря нормализации процессов синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ, а также путем защиты мембранного аппарата и ферментов клеток. Устранение дисбаланса ионов в клетке, как правило, сопровождается нормализацией процессов синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ, а также путем защиты мембранного аппарата и ферментов клеток. Устранение дисбаланса ионов в клетке, как правило, сопровождается нормализацией содержания в ней жидкости и электрофизиологических параметров (величины потенциала покоя, действия, амплитуды и др.). Однако при ряде заболеваний применяются параметры, уменьшающие общее содержание жидкости в организме, в том числе внутриклеточной, например, мочегонные средства.

В последние годы интенсивно разрабатываются мероприятия, направленные на предотвращение действия факторов, вызывающих изменения в генетическом аппарате клеток. С этой целью, помимо проведения специальных организационных и гигиенических мероприятий (спецодежда, экранирование источников радиактивного излучения), используют также лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток организма к действию мутагенных факторов (главным образом ионизирующего излучения) путем защиты или уменьшения степени повреждения нуклеиновых кислот и других макромолекул.

Эти вещества получили название радиопротектров (радиозащитных или противолучевых препаратов).

Радиопротекторы условно разделяют на две группы в зависимости от их происхождения и механизма действия:

1. Биологические.

2. Фармакохимические.

Первые повышают радиорезистентность клеток организма за счет активации неспецифических механизмов и снижения чувствительности клеток к ионизирующим факторам. В связи с этим они применяются в основном с профилактической целью. В качестве биологических радиопротекторов используются витамины С и Р, гормоны, коферменты, адаптогены (экстракты и настойки элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника и др.).

Фармакохимические радиопротекторы оказывают защитное действие благодаря стимуляции ферментных механизмов репарации ДНК, торможения процесса ее репликации (когда структура ДНК максимально уязвима), а также инактивации продуктов свободнорадикальных и перекисных реакций. К числу широко применяемых фармакохимических радиопротекторов относятся аминотиолы (например, цистамин, батилол, диэтон), индолилалкиламины (мексамин, серотонин), биогенные амины (ацетилхолин, гистамин, адреналин, норадреналин), полисахариды.

Обнаружению и устранению мутаций способствуют также воздействия, направленные на защиту мембран и ферментов клеток, в том числе энзимов репаративного синтеза белка ДНК.

Применение лекарственных средств при различных болезнях и патологических процессах может сопровождаться существенными изменениями фармококинетики и фармакодинамики препаратов. Это требует текущего контроля за характером и выраженностью действия лекарственных средств и при необходимости коррекции или изменения схем их применения.

Одним из механизмов фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств при повреждении клеток является нарушение превращений препаратов в процессе метаболических реакций (биотрансформация) или в результате соединения с различными химическими группировками и молекулами (коньюгация). Так, например, снижение активности ферментов микросом клеток, в частности печени, в которой трансформируются и инактивируются многие лекарственные препараты, может сопровождаться увеличением продолжительности или выраженности эффекта их действия.

Нарушение превращений фармакологических средств в повреждённых клетках может обусловить образование в них соединений высокой токсической активности (например, образование фенетидина из фенацетина), изменение характера их действия (метаболит антидепресанта ипразина изониазид обладает противотуберкулёзной активностью) или накопление препарата в органах и тканях.

Существенным фактором, влияющим на эффекты действия лекарственных средств, является изменение реактивных свойств клеток, повреждённых в результате болезни или патологического процесса. Так, эффекты дыхательных аналептиков (лобелина, цититона), проявляющиеся на фоне нормального дыхания и на ранних стадиях гипоксии углублением и учащением дыхания, снижаются по мере нарастания степени гипоксии. Более того примениние этих средств на этапах терминального состояния предшествующих клинической смерти, нередко вызывает угнетение функции дыхательного центра.

Повторное применение лекарственного средства в условиях повреждения клеток при различных патологических процессах и заболеваниях может обусловить повышение чувствительности к нему (сенсибилизация), ускорить процесс привыкания к препарату (толерантность), способствовать формированию состояний, характеризующихся желанием повторного приёма данного средства (лекарственная зависимость) или развитием тяжелых состояний в результате его потребление (лекарственная непереносимость).

Некоторые лекарственные препараты оказывают действие на изменённые или повреждённые клетки. Например, сердечные гликозиды наиболее эффективны при сердечной недостаточности. Жаропонижающие средства оказывают более выраженное влияние при лихорадке. Это обусловлено тем, что действие указанных и некоторых других средств связано в основном с подавлением механизмов патогенеза либо реакций, формирующихся при данном заболевании или патологическом процессе. Например, ацетилсалициловая кислота (аспирин) тормозит или блокирует развитие лихорадки, снижая или подавляя активность циклооксигеназы, (повышенную при лихорадке) и, благодаря этому, уменьшает образование простогландинов группы Е, являющихся одним из медиаторов развития лихорадочной реакции.

 

 

Глава 7. Нарушение регионарного кровообращения

в тканях и органах ЧЛО

 

7.1. Введение

7.2. Артериальная гиперемия в тканях и органах ЧЛО

7.3. Венозная гиперемия в тканях и органах ЧЛО

7.4. Ишемия (местное малокровие) в тканях и органах ЧЛО

7.4.1. Постишемическая артериальная гиперемия в тканях и органах ЧЛО

7.5. Коллатеральное кровообращение в тканях и органах ЧЛО

7.6. Стаз в тканях и органах ЧЛО

7.7. Расстройства микроциркуляции в тканях и органах ЧЛО

7.7.1. Внутрисосудистые (интраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции в тканях и органах ЧЛО

7.7.1.1. Нарушения тонуса сосудов в тканях и органах ЧЛО

7.7.1.2. Нарушения реологических свойств крови в тканях и органах ЧЛО

Изменение вязкости крови

Нарушение суспензионной стабильности крови

Изменение формы и деформабельности (деформируемости) эритроцитов

Сладж

7.7.2. Сосудистые (чресстеночные, трансмуральные) первичные расстройства микроциркуляции в тканях и органах ЧЛО

7.7.2.1. Нарушения проницаемости сосудов

7.7.2.2. Микрокровоизлияния

7.7.3. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства микроциркуляции

7.7.4. Принципы коррекции расстройств микроциркуляции в тканях и органах ЧЛО

7.8. Краткая характеристика тромбозов и эмболий

7.8.1. Тромбоз в тканях и органах ЧЛО

7.8.2. Эмболия в тканях и органах ЧЛО

 

7.1. Введение

Нарушения регионарного (периферического, местного) кровообращения в тканях и органах ЧЛО относят к типовым патологическим процессам по следующим причинам:

— их вызывают различные этиологические факторы (диалектическое подчеркивание их типичности);

— они не зависят от локализации и вида организма;

— они характеризуются сходством механизмов развития (патогенетическое единство);

— они отличаются сходством проявлений (симптоматическое единство).

Как и любой типовой патологический процесс, нарушения периферического кровообращения тканей и органов ЧЛО — составная часть заболеваний тканей. Причем они обычно отражают, но могут и не отражать специфику стоматологического заболевания.

К регионарным расстройствам кровообращения слизистой оболочки ротовой полости относят следующие типовые патологические процессы: артериальную гиперемию, венозную гиперемию, ишемию (местное малокровие), стаз, нарушения микроциркуляции.

Наиболее частыми причинами как расстройств местного кровообращения, так и различных заболеваний и синдромов (например, тромбоэмболической болезни, ДВС-синдрома, тромбофилического, геморрагического и тромбогеморрагического синдромов) становятся тромбозы, эмболии и геморрагии. Эти часто встречаемые в медицинской практике нарушения, лежащие в основе многих заболеваний сердечно-сосудистой системы (инфарктов, инсультов, гангрен, кровотечений и др.), естественно, не следует рассматривать в качестве типических патологических процессов местного кровообращения.

 

7.2. Артериальная гиперемия

 

Термин «гиперемия» происходит от греческих слов haima — кровь, и hyper — много, чрезмерно. Дословно артериальная гиперемия означает «много артериальной крови». Под артериальной гиперемией (АГ) следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей ЧЛО и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол.

Виды артериальной гиперемии. АГ может быть физиологической и патологической.

Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Она бывает следующих видов:

— рабочая гиперемия (повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа: гиперемия слизистой оболочки ротовой полости во время еды при жевании,глотании);

— реактивная гиперемия (увеличение кровотока в органе и ткани ЧЛО после его временного прекращения);

— психогенная гиперемия («краска» стыда, радости, гнева).

Физиологическая АГ имеет защитно-приспособительное значение, биологически целесообразна, развивается в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям (функциональной активности) органов и тканей ЧЛО в субстратах, кислороде и регуляторных веществах. В этой связи ее необходимо поддерживать или усиливать.

Патологическая АГ развивается в тканях и органах ЧЛО под действием патогенных факторов н слизистую оболочку: токсинов, микроорганизмов, химических веществ, термических и механических травм, и т. д.

Она может иметь защитно-приспособительное значение и быть биологически целесообразной (например, при развитии умеренной, адекватной рефлекторной и гуморально-метаболической АГ), когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ, субстратов, витаминов, иммуноглобулинов, фагоцитов, лимфоцитов, необходимых для усиления функционирования ткани или органа тканях и органах ЧЛО, а также регуляторных веществ для удаления из очага поражения незначительного количества токсичных веществ и метаболитов. Все это в итоге приводит к усилению местных защитных, метаболических (трофических) процессов, репаративной регенерации и функциональной активности ткани или органа ЧЛО. В качестве примера можно назвать развитие АГ при усиленно функционирующем органе ЧЛО или его части.

Однако она может иметь и патологическое, дезадаптивное значение и быть биологически нецелесообразной (например, при развитии нейропаралитической или неадекватной по силе и длительности рефлекторной, нейротонической и гуморально-метаболической АГ). В качестве примера можно привести развитие АГ при повреждении тканей, сосудосуживающих нервных волокон, денервации тканей и органов тканях и органах ЧЛО.

Признаки АГ. К признакам артериальной гиперемии относятся:

— покраснение ткани, органа или их участка;

— увеличение количества функционирующих капилляров;

— расширение микрососудов (особенно артериол, прекапилляров и капилляров) и увеличение перфузионного давления крови в них;

— повышение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

— уменьшение диаметра осевого цилиндра (потока клеток крови по центральной оси артериол) и увеличение ширины потока плазмы крови;

— увеличение лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном участке ткани;

— повышение тургора и объема гиперемированного участка ткани, органа;

— снижение артериовенозной разницы (АВР) по кислороду в одном сосуде в единицу времени (а в целом, по сумме сосудов, в гиперемированном участке АВР по О2 возрастает);

— активизация обменных процессов в тканях и органах ЧЛО;

— увеличение местной температуры;

— повышение функционирования гиперемированной части органа или ткани ЧЛО.

Причины АГ. Причинами АГ могут быть различные естественные (физиологические) и патогенные (экзогенные и эндогенные, инфекционные и неинфекционные) раздражители.

К экзогенным и эндогенным инфекционным факторам относят разные микроорганизмы и их эндо- и экзотоксины.

К экзогенным неинфекционным факторам относят: физические (механические, в том числе трение и другие; тепловые воздействия, в том числе повышение температуры; локальное понижение атмосферного давления), химические (недоокисленные метаболиты, органические и неорганические кислоты); психогенные (рефлекторно вызывающие «краску стыда») и другие воздействия.

К эндогенным неинфекционным факторам относят: недоокисленные метаболиты, особенно органические кислоты (молочную, пировиноградную, α-кетоглютаровую и др.), ФАВ (аденозин, простагландины Е, I, А, кинины, оксид азота и др.) и т. д.

Патогенез АГ. Основное звено патогенеза АГ — расширение артериол, а также средних и мелких артерий. Патогенез расширения артериол при артериальной гиперемии может быть различным. В зависимости от механизма развития различают следующие виды АГ.

1. Рефлекторная АГ развивается в результате рефлекторного повышения тонуса вазодилататоров (в основном холинергических — парасимпатических и симпатических).

2. Нейротоническая АГ возникает под действием различных агентов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазодилататорного отдела сосудодвигательного центра) либо на эфферентные вазодилататорные нервные волокна. Этот механизм развития АГ впервые описал Клод Бернар. Раздражая chorda tympany (ветвь n. facialis), состоящую из парасимпатических сосудорасширяющих нервных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слюны подчелюстной железой.

3. Нейропаралитическая АГ развивается в результате повреждения вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и вазоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчезновением характерного для нормальных условий некоторого превалирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые развитие этого вида гиперемии на лапке лягушки наблюдал А. П. Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после перерезки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в том числе ухо, на соответствующей стороне краснела и становилась теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокаторы, симпатолики или α-дреноблокаторы.

4. Нейромиопаралитическая АГ возникает в результате истощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных артериол.

Основные причины развития этого вида АГ:

— продолжительное действие на ткани различных физических (грелок, согревающих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников, лечебной грязи и др.) факторов;

— прекращение длительного сдавливающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, асцитической жидкости) на ткани, в том числе на стенки артериальных сосудов.

5. Гуморально-метаболическая АГ обычно развивается при воспалении, возникает в результате увеличения синтеза вазодилататорных ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиаторного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО2, лактата, пирувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот, АТФ, АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А, В, С), субстанции Р, нейрокинина А и др.). Этот механизм может лежать в основе развития и физиологической, и патологической артериальной гиперемии.

Исход и значение АГ. Как физиологическая, так и патологическая АГ приводит к усилению кровоснабжения, лимфообразования и лимфооттока, метаболизма, специфической и неспецифической функциональной активности клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических процессов и развитию гипертрофии и гиперплазии клеточно-тканевых структур в тканях и органах ЧЛО. Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается.

При физиологической АГ названные изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма, т. е. их следует считать приспособительными.

При патологической АГ эти изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом, сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена, вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, кровотечений, т. е. они носят характер патологических, дезадаптивных реакций.

 

7.3. Венозная гиперемия

Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много венозной крови». Под венозной гиперемией (ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани ЧЛО и уменьшение протекающей через них крови, вызванное затруднением ее оттока по венам.

Признаки ВГ. К признакам венозной гиперемии относятся:

— замедление кровотока (его линейной и объемной скорости) в сосудах микроциркуляторного русла тканях и органах ЧЛО;

— цианоз или синюшность (вследствие уменьшения содержания НbО2, увеличения концентрации восстановленного Нb или метгемоглобина);

— повышение давления крови в венулах, посткапиллярах и капиллярах;

— увеличение количества и диаметра венул, посткапилляров и капилляров;

— увеличение объема ткани, органа ЧЛО и их отечность;

— сначала временное увеличение, а позже — прогрессирующее уменьшение количества функционирующих капилляров;

— изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а позже — маятникообразного движения крови);

— повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;

— микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и наружные);

— расширение диаметра осевого цилиндра и снижение вплоть до исчезновения плазматического тока в микрососудах;

— нарушения (сначала увеличение, а затем — прогрессирующее уменьшение) лимфообразования (вследствие сдавления лимфатических сосудов расширенными венами и из-за отека);

— развитие и нарастание отека ткани или органа ЧЛО;

— развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;

— стимуляция развития соединительной ткани;

— нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма ткани и/или органа ЧЛО;

— угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;

— снижение температуры ткани и/или органа в зоне венозного застоя;

— ослабление функций клеточно-тканевых структур.

Причины ВГ. Причины венозной гиперемии разнообразны: обтурация, компрессия, расстройства реологических свойств крови, пороки сердца и др.

Патогенез ВГ. Основное звено патогенеза венозной гиперемии — затруднение оттока крови по венозным сосудам.

Патогенез затруднения оттока крови по венам обусловлен снижением градиента артериовенозного давления, вызванного:

— сильным спазмом вен (рефлекторного или гуморального генеза);

— закупоркой вен (в результате их тромбоза и эмболии);

— утолщением и снижением эластичности стенки вен (воспалительного и другого характера);

— затруднением движения венозной крови в результате ее сгущения и повышения вязкости;

— сдавлением вен (вследствие отека, опухоли, рубца, инородным телом);

— сердечной слабостью (либо по право-, либо по левожелудочковому типу), сопровождающейся генерализованной венозной гиперемией;

— уменьшением присасывающего действия грудной клетки (из-за наличия жидкости, крови или воздуха в плевральной полости), также сопровождающимся генерализованной венозной гиперемией.

Учитывая, что венозная система имеет очень большое количество коллатералей, выраженная венозная гиперемия на уровне органа обычно развивается не сразу, а лишь при затруднении оттока крови по большинству из них.

Исход и значение ВГ. Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными. В результате растяжения стенок вен (различного по длительности и степени), гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии:

— склеротические изменения стенок вен;

— варикозное расширение вен;

— лимфатический застой;

— уменьшение поступления кислорода, пищевых веществ и ФАВ к тканям;

— нарушения обмена веществ;

— гипоксия и гиперкапния;

— ацидоз;

— дисплазия и/или дистрофия тканей;

— гипо- и атрофии, паранекроз, некробиоз и даже некроз;

— прогрессирующие нарушения функций ткани и/или органа.

При генерализованной венозной гиперемии возможно резкое уменьшение венозного возврата крови к сердцу, уменьшение ОЦК, снижение АД, развитие сердечной слабости и даже гибели организма.

Отек тканей достигает максимальных значений именно при венозной гиперемии (когда происходит повышение проницаемости стенок в артериальной части капилляров в результате резкого увеличения давления в них и сниженим резорбции жидкости в венулярной части капилляров в результате как резкого увеличения давления в них, так и повышения коллоидно-осмотического давления тканей).

ВГ называют также пассивной, или застойной, гиперемией.

 

7.4. Ишемия (местное малокровие)

Термин «ишемия» происходит от гр. ichein — задерживать, останавливать, haima — кровь; дословно он означает «местное малокровие». Под ишемией понимают уменьшение кровенаполнения ткани или органа и количества протекающей через них крови, вызванное затруднением ее притока по артериальным сосудам (в основном по артериолам).

Виды ишемии. Ишемия бывает двух видов: физиологическая и патологическая.

Физиологическая ишемия бывает временной, обратимой, имеет приспособительное значение, соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Патологическая ишемия бывает биологически нецелесообразной, не соответствует метаболическим и функциональным потребностям органа, ткани.

Признаки ишемии. Признаками ишемии ЧЛО являются:

— побледнение ткани или органа;

— падение линейной и объемной скорости кровотока в микрососудах;

— снижение давления крови в артериальных сосудах и микрососудах;

— снижение выраженности пульсации артериальных сосудов;

— уменьшение количества и просвета артериальных сосудов и микрососудов;

— понижение количества функционирующих кровеносных и лимфатических микрососудов;

— повышение проницаемости стенок микрососудов;

— уменьшение образования межтканевой жидкости;

— снижение образования и оттока лимфы;

— снижение объема и тургора тканей и органов;

— уменьшение рО2 в крови (развитие гипоксемии);

— уменьшение рО2 в ткани или органе (развитие тканевой гипоксии);

— развитие и нарастание ацидоза в тканях;

— активация анаэробных и угнетение аэробных процессов;

— нарушение трофики и снижение температуры ткани или органа;

— расстройство чувствительности тканей (парестезия, боль);

— снижение или извращение функций клеток и тканей.

Причины ишемии. Причинами ишемии бывают различные естественные и патогенные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к уменьшению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов (особенно артериол) и затруднению движения крови по ним (см. рис. 7.1).

 

 

(для верстальщика – убрать на рисунке верхнюю надпись «Острая ишемия при коронарном атеросклерозе»)

Рис. 7.1. Острая ишемия при коронарном атеросклерозе

 

Патогенез ишемии. Основное звено патогенеза ишемии — затруднение притока крови к ткани, органу ЧЛО по артериальным сосудам, главным образом, по артериолам.