2017-11-30
644
В результате повышения температуры окружающей среды уменьшается теплоотдача радиацией, конвекцией и кондукцией и увеличивается теплоотдача испарением влаги с поверхности тела. По данным ряда исследователей, при повышении температуры окружающего воздуха от 16 до 30 °C и работе средней тяжести у одетого человека доля теплоотдачи конвекцией и радиацией снижается с 73 до 8 % от общей величины теплоотдачи, а теплоотдача испарением влаги увеличивается с 27 до 92%. Отдача тепла с поверхности тела конвекцией и радиацией прекращается при температуре окружающей среды около 33 °C.
10.3.1. Патогенез гипертермии
Гипертермия сопровождается повышением [INN13] обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки.
В развитии гипертермии выделяют три стадии.
На I стадии гипертермии (компенсации):
— повышается теплоотдача за счет расширения сосудов кожи и ПЖК, увеличивается их кровенаполнение (отдача избытка тепла конвекцией, радиацией и теплопроведением).
|
|
|
При внешней температуре 32—33 °C:
— прекращается потеря тепла конвекцией и радиацией, и основным механизмом становится потоотделение (испарение). Потовые железы кроме жидкости еще выделяют в кровь каллекреин, что приводит к образованию кининов — кинины расширяют сосуды кожи и потенцируют потоотделение.
Это приводит к повышению теплоотдачи и торможению повышения температуры;
— активируется симпатоадреналовая система (САС), повышается ЧСС;
— снижается альвеолярная вентиляция, снижается потребление кислорода;
— развивается тепловой неврастенический синдром (вялость, апатия и т. д.).
При внешней температуре 38—39 °С (температура тела повышается на 1,5—2 °С):
— происходит дальнейшая активация САС;
— еще более повышается потоотделение, что приводит к потере электролитов;
— повышается альвеолярная вентиляция, что способствует повышению потребления кислорода и выделения СО2;
— повышается выброс кортико- и тиреолиберинов, АКТГ, ТТГ, тиреоидных гормонов и глюкокортикоидов.
II стадия гипертермии (декомпенсации) характеризуется:
— срывом механизмов терморегуляции;
— снижением потоотделения (скудный липкий пот, сухость кожи являются важными признаками нарастающей гипертермии);
— сильной гиперемией и повышением температуры кожи (сухая и горячая кожа);
— развитием кардиоваскулярного синдрома, который проявляется сладж-феноменом, повышением вязкости крови, ДВС-синдромом, повышением ЧСС, повышением минутного объема сердца (МОС) (при снижении ударного объема (УО), повышением систолического АД (кратковременно) и снижением диастолического АД;
|
|
|
— формированием ацидоза;
— развитием гипогидратации: «синдром пустынной болезни»;
— истощением «стресс-реакции», что проявляется гиподинамией, апатией, гипотензией, снижением сократительной функции миокарда, коллапсом;
— непосредственным повреждением белков, нуклеиновых кислот, ферментов, липидов мембран клеток (это связано с тем, что тепло, которое образуется при повышенном потреблении кислорода, и эта энергия не преобразуется в АТФ (в результате разобщения окисления и фосфолирирования), повреждающе действует на клетку);
— повреждением липидов мембран АФК, избыточное образование которых происходит при повышении потребления кислорода.
Вышеописанные изменения приводят к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров и повышению вязкости крови, что может индуцировать развитие ишемии, которая, в свою очередь, способна вызвать реперфузионные расстройства и образование белков теплового шока (БТШ).
Белки теплового шока (HSP, англ. heat shock proteins) — это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях. Повышение экспрессии генов, кодирующих БТШ, регулируется на этапе транскрипции. Чрезвычайное усиление экспрессии генов, кодирующих белки теплового шока является частью клеточного ответа на тепловой шок и вызывается в основном фактором теплового шока (HSF, англ. heat shock factor). БТШ обнаружены в клетках практически всех живых организмов: от бактерий до человека.
Точный механизм, по которому тепловой шок активирует экспрессию генов БТШ, не выяснен. Однако некоторые исследования свидетельствуют о том, что активация БТШ происходит аномальными (генетически) или поврежденными белками.
Высокие уровни белков теплового шока в клетке наблюдают после воздействия различных стрессирующих факторов: при инфекциях, воспалительных процессах, внешних воздействиях токсинов (этанола, мышьяка, тяжелых металлов), при ультрафиолетовом облучении, голодании, гипоксии. Эти белки называют белками стресса, так как повышение экспрессии соответствующих генов часто наблюдается при ответе на стресс.
Следует отметить, что некоторые БТШ экспрессируются в малых или умеренных количествах во всех типах клеток живых организмов, так как играют ключевую роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при фолдинге и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков. Также они стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки.
В тканях мозга, в результате повышения СПОЛ появляются продукты СКР окисления: диеновые конъюгаты и гидроперекиси, которые обладают токсичным действием.
В результате развивается гипертермическая кома (потеря сознания) –— III стадия гипертермии.
Причинами смерти при гипертермии являются:
— фибрилляция желудочков сердца;
— асистолия сердца;
— прекращение дыхания.
Исследования, проведенные А. Н. Ажаевым (2004), позволяют выделить четыре степени перегревания организма:
I степень (устойчивое приспособление) — температура окружающей среды около 40 °С. Теплоотдача осуществляется путем испарения влаги с поверхности тела и из дыхательных путей. Теплоотдача равна тепловой нагрузке и температура тела не повышается. Общее состояние удовлетворительное, жалобы сводятся к ощущению тепла, нередко бывает вялость и сонливость, нежелание работать и двигаться.
II степень (частичное приспособление) — температура окружающей среды около 50 °С. Тепловая нагрузка не компенсируется испарением влаги, и в организме происходит накопление тепла. Температура тела может достигать 38,5 °С. Систолическое давление повышается на 5—15 мм рт. ст., а диастолическое снижается на 10—20 мм рт. ст. Увеличиваются минутный и систолический объем сердца, легочная вентиляция, количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты. Пульс учащается на 40—60 ударов в минуту. Наблюдается резкая гиперемия кожи, профузное потоотделение. Характерно ощущение жары.
|
|
|
III степень (срыв приспособления) — при воздействии температуры 60 °C и выше. Температура тела может достигать 39,5—40 °С. Систолическое давление повышается на 20—30 мм рт. ст., а диастолическое снижается на 30—40 мм рт. ст., может прослушиваться эффект «бесконечного тона» (нулевое диастолическое давление). Число сердечных сокращений увеличивается до 160 ударов в минуту, но систолический объем сердца уменьшается. За счет усиления легочной вентиляции увеличивается количество поглощенного кислорода и выделенной углекислоты. Кожа резко гиперемирована. Пот стекает каплями. Больные жалуются на ухудшение самочувствия, ощущение сильной жары, сердцебиение, давление в висках и головную боль. Может возникнуть возбуждение, двигательное беспокойство.
IV степень (отсутствие приспособления) — это, по сути, тепловой удар, когда происходит грубое нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы и ЦНС.
Надо отметить, что степень тяжести перегревания организма зависит не только от величины температуры окружающей среды, но и от продолжительности воздействия ее на организм человека.
Нормальное функционирование человеческого организма возможно при температуре его внутренних органов и крови около 37 °C, при этом колебания температуры не должны превышать 1,5 °С. Работа системы терморегуляции во многом зависит от функционирования терморецепторов – нервных образований, специфически чувствительных к изменениям температуры окружающей среды. Больше всего терморецепторов в коже лица, меньше — на туловище и ногах. Выделяют «тепловые» и «холодовые» терморецепторы. При повышении температуры окружающей среды, прямом действии теплового излучения или увеличении теплопродукции организма (мышечная работа) терморегуляция осуществляется с помощью реакций изменения теплоотдачи. Система терморегуляции реагирует на изменение суммы температур центральных и периферических точек тела и основным объектом ее регулирования является средняя температура тела, поддержание которой осуществляется с высокой точностью. В зоне температурного комфорта (28—30 °C для обнаженного человека), сосудистая реакция терморегуляции развивается при изменении средней температуры тела всего на 0,1 °C или менее. При этом любые условия, затрудняющие теплоотдачу (высокая влажность и неподвижность воздуха) или повышающие теплопродукцию (физическое напряжение, усиленное питание), являются факторами, способствующими перегреванию.
|
|
|
При перегревании организма в большинстве случаев частота дыхания практически не изменяется, у лиц (чаще с повышенной массой тела), менее устойчивых к воздействию высоких температур, обнаруживается небольшое учащение дыхания (с 18 до 29 дыханий в 1 мин); легочная вентиляция увеличивается в основном за счет глубины дыхания. Только тяжелая физическая работа при высокой температуре окружающей среды вызывает учащение дыхания до 40—50 дыханий в 1 мин.
У человека при перегревании организма изменяется напряжение CO2 и O2 в крови, а также кислотно-щелочное равновесие. При температуре окружающей среды 70 °C pH крови (в покое) увеличивается на 0,07; напряжение углекислоты в крови снижается на 25 %, кислорода — на 7,4 % от исходных величин. Вымыванию углекислоты из организма, кроме гипервентиляции легких, способствует также понижение способности крови связывать CO2 при повышении ее температуры. Снижение напряжения кислорода в крови при перегревании организма является следствием циркуляторных нарушений в сердечно-сосудистой системе. Возможно, определенное значение в появлении гипоксемии при перегревании имеет расширение капиллярно-венозного русла кожи и понижение степени диссоциации оксигемоглобина при сдвиге кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево из-за снижения уровня РаСО2 и изменения pH крови в сторону алкалоза.
При длительном пребывании в условиях повышенной температуры организм человека теряет значительное количество воды преимущественно в виде мочи и пота. У жителей Средней Азии летом большее количество воды выводится с потом, а выделение мочи составляет 0,3—0,6 л в сутки (при норме около 1,5 л/сутки). У здорового человека состояние водного истощения наступает после потери 5—6 % исходного веса тела. Потеря более 10 % воды приводит к угрожающим для жизни последствиям.
У лиц, работающих при высокой температуре окружающей среды, несмотря на усиленное водопотребление, наблюдается дефицит массы тела из-за значительного потоотделения и сниженного аппетита. Снижение массы тела на 3—4 % от исходного может происходить в летний период года при быстром перемещении человека из района с умеренным или холодным климатом в жаркий. Неблагоприятное действие на водный и солевой обмен оказывает высокая температура в первую неделю пребывания человека в жарком климате, в последующем уменьшается жажда и потеря воды с поверхности тела, увеличивается количество мочи. На величину потоотделения, кроме температуры окружающей среды, влияет также влажность и скорость движения воздуха, степень физического напряжения, теплоизоляционные качества одежды.
С увеличением температуры окружающей среды от 30 до 80 °C возрастает общая потеря воды организмом, при этом повышается количество неиспарившегося пота (профузное потоотделение). При низкой влажности воздуха значительное уменьшение эффективного потоотделения (отношение потери воды испарением к общей влагопотере, выраженное в процентах) отмечается при температуре 55—60 °С. При относительной влажности воздуха, равной 80—90 %, эти изменения наступают уже при температуре 35 °С и 40 °С. Потоотделение сопровождается выведением из организма органических и неорганических веществ. Главной составной частью пота является вода, а из плотных веществ — хлористый натрий.
Обеднение организма водой проявляется чувством жажды, которое сопровождается сухостью губ, полости рта и глотки. Жажда возникает при потерях воды, составляющих 1—2 % веса тела. При этой степени дегидратации начинает снижаться концентрация хлористого натрия в крови.
Изменения физико-химических свойств крови, наступающие вследствие обеднения организма водой, оказывают влияние на питьевой центр, поддерживая его возбуждение. Содержание воды в тканях мозга и сердце при воздействии высоких температур почти не изменяется. Этому способствует перераспределение воды в кишечнике, коже, мышцах, которые депонируют воду и соли и тем самым способствуют сохранению их в организме для нужд терморегуляции.
Склонность детей в отличие от взрослых к перегреванию, особенно новорожденных и детей до 1 года жизни, объясняется особенностью их теплообмена и терморегуляции. На протяжении всего детского возраста наблюдается эволюция процессов теплообмена, которая заключается не только в изменении теплообразования и теплоотдачи, но и в постепенном развитии центральных механизмов терморегуляции.
У новорожденных детей реакции химической терморегуляции достаточно развиты; реакции физической терморегуляции представлены слабо, лихорадка мало выражена (атипична) и подъемы температуры чаще связаны с перегреванием организма. С возрастом регуляция теплообмена становится более экономичной и целенаправленной.
Перегреванию организма у грудных детей способствует повышение температуры воздуха и чрезмерное укутывание, у старших — длительное пребывание в жарком, душном помещении, на солнцепеке (в условиях, затрудняющих теплоотдачу), длительное физическое напряжение, например, туристские походы, сельскохозяйственных работы без соответствующей экипировки, и другие условия, влияющие на повышение теплообразования.
Пребывание детей в возрасте 6—7 лет в помещении с температурой воздуха 29—31°С и стен 27—28° С в течение 6—8 часов вызывает повышение температуры их тела до 37,1 — 37,6° С. Солнечное перегревание протекает с преобладанием первичных нарушений со стороны центральная нервной системы, причем повышение температуры тела имеет важное, хотя и не первостепенное значение.
У грудных детей перегревание организма проявляется вялостью, резкой адинамией, нарушением сна, снижением аппетита, срыгиванием, в ряде случаев расстройством желудочно-кишечного тракта; при осмотре отмечается гиперемия кожных покровов, потливость, учащение дыхания и частоты пульса, приглушение тонов сердца и снижение АД. У детей более старшего возраста наблюдается головная боль, головокружение, общая слабость, сонливость, усталость, заторможенность, возможны тошнота, рвота, судороги, кратковременная потеря сознания, может быть повышение температуры тела до 40—41 °С.
При исследовании механизма действия высоких температур на животных выявлены некоторые особенности. Так, для собак характерна тепловая одышка (полипноэ), которая у человека не наблюдается. Полипноэ является менее эффективным аппаратом физической терморегуляции по сравнению с функцией потовых желез, играющих основную роль в теплоотдаче организма у человека, приматов и однокопытных животных. Отсутствие потовых желез у собаки и других животных обусловливает их сравнительно слабую сопротивляемость к перегреванию. У перегретых собак значительная гипервентиляция приводит к гипокапнии и сдвигу pH крови в сторону алкалоза (при потере CO2 до 50—60 %, происходит увеличение pH крови на 0,2—0,3). Гипертиреоидизированные животные менее устойчивы к действию высокой температуры, а тиреоидэктомированные животные легче переносят перегревание организма, чем гипертиреоидизированные.
10.3.2. Профилактика и лечение гипертермических состояний
При возникновении перегревания следует ликвидировать условия, вызвавшие его. При возникновении IV степени перегревания, пострадавшему необходима медицинская помощь.
Профилактика гипертермических состояний включает:
1. Предупреждение потери организмом воды и солей. Для работающих при высокой температуре окружающей среды разработан водно-солевой режим. При потере веса тела более 4—4,5 кг (за 8-часовую рабочую смену) рекомендуется дополнительный прием поваренной соли. Водопотребление должно быть достаточным для утоления жажды; наиболее целесообразным считается дробный прием воды в небольших количествах. Население Средней Азии летом пьет зеленый чай, который медленнее, чем черный, выводится из организма, являясь хорошим жаждоутоляющим средством. Во время приёма горячего чая испарение воды с поверхности тела значительно выше, чем при потреблении холодного чая.
2. Наилучшее состояние водно-солевого обмена достигается при употреблении углеводной и углеводно-белковой пищи; по мнению ряда исследователей, она способствует меньшему потреблению воды и ее большей задержке в организме.
3. В связи с угнетением при перегревании организма секреторной и моторной функции желудка и кишечника рекомендуются отвары из сухих и свежих фруктов и овощей, а также квас, морс и томатный сок; при этом предпочтение отдается легко перевариваемым продуктам. В районах с жарким климатом необходимо учитывать избирательность аппетита — лучше съедаются острые, пряные закуски, борщ, щи из свежей или соленой капусты, окрошка, свекольник, жареный картофель, тушеные овощи, компот, молочнокислые продукты. Работающим в условиях высоких температур желательно снизить калорийность обеда, увеличив калорийность ужина или завтрака.
4. Для предупреждения перегревания и обезвоживания организма прибывшие летом в район с жарким климатом из других климатических зон и выполняющие физическую работу на открытом воздухе в начальный период акклиматизации должны находиться под усиленным медицинским контролем (термометрия, взвешивание).
5. Для защиты от неблагоприятного действия высоких температур работающим на открытом воздухе периодически необходим кратковременный отдых (10—15 мин) в местах, защищенных от прямого солнечного облучения, вблизи от места работы (навесы, тенты, а также переносные домики или автофургоны, снабженные вентиляторами, кондиционерами, душевыми установками).
6. Для защиты от прямого солнечного облучения окна помещений оборудуются широкими карнизами и козырьками.
7. Рабочие должны быть обеспечены в достаточном количестве питьевой водой, напитками, а также воздухо- и паропроницаемой спецодеждой.
8. Целесообразно работу на открытом воздухе планировать на прохладные утренние и вечерние часы, а самое жаркое время дня (с 13 до 16 часов) отводить для отдыха и работы в помещении.
9. Для профилактики перегревания организма в производственных и жилых помещениях с высокой температурой рекомендуется распыление воды и обдув воздухом. Комнаты отдыха следует оборудовать панельным охлаждением или системой кондиционирования и вентиляции.
Лечение гипертермии должно быть направлено, в первую очередь, на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы: влажные обертывания, при судорогах — холод на голову, ванны с температурой не ниже 37 °C.
Рекомендуется обильное питье: детям до 2 лет из расчета 100—130 мл на 1 кг веса; старшим детям — 3—4 л в сутки.
Раствор глюкозы, раствор Рингера вводят парентерально вместе с витаминами.
При коллапсе показаны оксигенотерапия и введение адреналина подкожно; при острой сердечно-сосудистой недостаточности — введение внутривенно сердечных гликозидов, а также гипосенсибилизирующих средств.
Рекомендуется молочно-растительная диета.
10.3.3. Тепловой и солнечный удар
Тепловой удар — это своеобразная форма гипертермии. Своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) в 42—43 °C в течение короткого времени. Возникает вследствие действия тепла высокой интенсивности или низкой эффективности механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды (см. рис. 10.5).
Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30 %.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.
Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) является существенным и закономерным звеном его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела.
Основными токсинами, накапливающимися при гипертермии и тепловом ударе, являются:
— аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени);
Рис 10.5. Тепловой удар (обморок)
(Зильбергналь С., Ланг Ф. Клиническая патофизиология. Атлас. М., 2015. С. 27)
(для верстальщика – убрать надпись «тепловой обморок, тепловой удар» из верхнего левого угла)
— продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.);
— токсичные молекулы средней массы (500—5000 Да): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.
Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок микрососудов, нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и ДВС-синдрома), расстройством микрогемоциркуляции.
О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отсроченной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
Острая сердечная недостаточность у пациентов с гипертермией и тепловым ударом является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актиномиозинового взаимодействия, недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов клеток миокарда, дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах. В результате развития сердечной недостаточности у пострадавших снижается АД, перфузионное давление и скорость кровотока, возрастает венозное давление, нарушается органно-тканевая и микрогемоциркуляция, развивается почечная недостаточность, формируется циркуляторная гипоксия и ацидоз.
В результате нарастающего энергодефицита в ткани головного мозга, развития отека и кровоизлияния в мозг прекращается деятельность дыхательного центра и наступает гибель пострадавшего.
Выделяют несколько форм (степеней) теплового удара в зависимости от выявленных симптомов:
— легкая степень характеризуется общей слабостью, головной болью, тошнотой, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков;
— средняя степень тяжести проявляется резкой адинамией, сильной головной болью с тошнотой и рвотой, оглушенностью, неуверенностью движений и шаткой походкой, появлением обморочных состояний, учащением пульса и дыхания, повышением температуры тела до 39—40 °С;
— тяжелая степень теплового удара развивается внезапно. Для этой формы характерна гиперемия лица, затем гиперемия сменяется бледностью и цианотичностью. Наблюдаются случаи изменения сознания от легкой степени до комы, клонические и тонические судороги, бред, галлюцинации, повышение температура тела до 41—42 °C, случаи внезапной смерти.
Степень тяжести перегревания организма зависит не только от величины температуры окружающей среды, но и от продолжительности ее воздействия на организм человека.
Для оказания неотложной помощи на месте получения теплового удара необходимо:
— устранить тепловое воздействие;
— удалить пострадавшего из зоны перегревания;
— уложить его на открытой площадке в тени;
— вдыхание пострадавшим паров нашатырного спирта;
— освободить пострадавшего от верхней одежды;
— смачивать лицо пострадавшего холодной водой, похлопывать его по груди мокрым полотенцем; положить ему на голову пузырь с холодной водой; частое опахивать.
В медицинском учреждении при признаках теплового удара необходимо:
— обнажить пострадавшего;
— на область крупных сосудов положить лед или емкости с ледяной водой;
— ввести в/м 1—2 мл 2,5 % раствора дипразина (пипольфена) или 1 мл 0,5 % раствора диазепама (седуксена, реланиума), чтобы избежать мышечной дрожи при согревании (дрожь может еще больше увеличить гипертермию);
— ввести в/в 1—2 мл 25 % раствора анальгина. При тяжелой гипертермии может потребоваться введение нейролептиков в составе так называемых литических коктейлей: антигистаминный препарат, ненаркотический анальгетик, седативный препарат, нейролептик;
— начать в/в капельное введение 0,9 % раствора хлорида натрия или другого солевого кристаллоидного раствора;
— в первые 2—3 часа необходимо ввести до 1000 мл раствора, корригируя уровень электролитов крови, особенно К+ и Са++;
— при падении сердечной деятельности назначаются сердечные гликозиды (например, дигоксин 0,025 % — 1 мл) или вдыхание изадрина через ингалятор. Начать ингаляцию кислорода.
Рекомендации по профилактике теплового удара следующие:
— в жаркие дни при большой влажности желателен выход на открытый воздух до 10—11 часов дня, позже возможно пребывание в зеленой зоне в тени деревьев, нахождение вне помещения только в головном уборе;
— основной прием пищи перенести на вечерние часы;
— вместо воды можно пользоваться подкисленным или подслащенным чаем, рисовым или вишневым отваром, хлебным квасом;
— ограничение жирной и белковой пищи;
— отказ от спиртных напитков;
— одежда должна быть легкой, свободной, из хлопчатобумажных тканей, для постоянного испарения пота;
— ограниченное употребление косметических средств и кремов, препятствующих нормальному функционированию кожных покровов.
Солнечный удар также является типовой форма гипертермии, которая развивается в результате прямого воздействия энергии солнечного излучения на организм. Радиационное тепло, которое имеет значение в патогенезе солнечного удара (ИК часть спектра), одновременно прогревает и поверхностные и глубокие ткани организма и ткань головного мозга (в этом отличие от гипертермии и теплового удара, при которой ткани прогреваются последовательно), вследствие этого повреждается центр терморегуляции. Это приводит к быстротечности развития симптомов и чревато смертельным исходом.
Главное в патогенезе солнечного удара — это поражение ЦНС, которое приводит:
— к венозной гиперемии, отеку,
— сдавлению мозга,
— артериальной гиперемии,
— ишемии,
— гипоксии мозга.
Неотложная помощь при солнечном ударе складывается из следующих этапов:
— пострадавшего необходимо поместить в тень или в прохладное помещение;
— уложить горизонтально, ноги приподнять;
— расстегнуть одежду, брючный ремень;
— побрызгать холодной водой на лицо;
— охладить голову, для чего можно использовать охлаждающий термопакет, имеющийся в стандартной автомобильной аптечке;
— обтереть мокрым полотенцем все тело;
— хороший эффект достигается при вдыхании пострадавшим паров нашатыря;
— при наличии сознания напоить пострадавшего холодной водой.
Терапия при признаках солнечного удара соответствует терапии при тепловом ударе, кроме того необходимо дополнительно провести неотложные мероприятия для устранения отека мозга.
Для профилактики солнечного удара необходимо соблюдать следующие требования:
— прогулки должны проводиться до 11 часов, с обязательным использованием головного убора;
— одежда должна быть легкой, из хлопчатобумажных тканей;
— требуется избегать длительного нахождения под прямыми лучами солнца;
— необходимо ограничить лишние физические нагрузки (соревнования, длительные переходы);
— рекомендуется исключить эмоциональное напряжение;
— в питании необходимо ограничить жирную пищу, мясные продукты; в рационе должны преобладать овощные и фруктовые блюда;
— необходимо пить до 1,5—2 л жидкости: прохладный чай, морс, соки, квас.
10.4. Лихорадка
Понятие «лихорадка» определяют, как «состояние повышенной внутренней температуры тела, которое часто, но не всегда, является одним из элементов защитных реакций многоклеточных организмов на попадание в них живых (микроорганизмы) или неживых частиц, которые макроорганизм распознает как патогенные или чужеродные». Фебрильная реакция, одним из компонентов которой является лихорадка, представляет собой сложный физиологический ответ на болезнь, включающий опосредованное цитокинами повышение внутренней температуры тела, образование реактантов острой фазы и активацию многочисленных физиологических, эндокринной и иммунной систем. Повышение температуры во время лихорадки необходимо отличать от повышения температуры во время эпизодов гипертермии. В отличие от лихорадки гипертермия представляет собой нерегулируемое повышение температуры тела, в котором пирогенные цитокины не принимают непосредственного участия и в отношении которого обычные жаропонижающие средства не эффективны.
