Предстательная железа

Железа состоит из мышечной и соединительной ткани, эпителиальных шнуров, многие из которых не имеют просвета. Форма железы шарообразная. Развитие ее связано с гормональной функцией яичек.

К 30 годам железа достигает наибольшего развития, оставаясь неизмененной в зрелом возрасте.
При старении в предстательной железе происходит ряд существенных изменений. Просветы желез остаются широкими, но высота эпителия уменьшается от цилиндрического до кубического. Появляются скопления амилоидных телец. Гладкомышечные клетки подвергаются атрофическим изменениям. Соединительная ткань увеличивается в объеме, ее коллагеновые волокна становятся более грубыми, плотными, гомогенными.

До 60 лет указанные изменения неравномерны по своему распространению, носят очаговый характер, индивидуальны. После 60 лет они более постоянны, в железе встречаются участки полной атрофии ацинусов и замещения соединительной тканью, увеличиваются количество и размеры амилоидных клеток.

В старческом возрасте основной морфологической чертой изменений в предстательной железе являются гипертрофические и гиперпластические процессы, при которых в эпителии ацинусов преобладают гормонально зависимые пролиферативные процессы и обнаруживается гипертрофия гладкомышечных элементов. К 60 годам размеры железы несколько возрастают и масса ее составляет 20г и более.

В пожилом и старческом возрасте железа часто увеличивается за счет разрастания группы железок, расположенных вокруг простатической части уретры в виде старческой аденомы. В таком случае под давлением разросшихся периуретральных желез собственная ткань простаты атрофируется, предлежит к собственной «анатомической» капсуле железы и вместе с последней составляет «хирургическую» капсулу предстательной железы. Часто встречающиеся в пожилом и старческом возрасте изменения в предстательной железе в виде аденомы не являются проявлением старения, а рассматриваются как патологический процесс дисгормональной природы.

Сперматогенез – гормон зависимый процесс. Оносуществляется в специальных структурах, называемых извитыми семенными канальцами, которые имеют сильно извитый ход и располагаются внутри долек яичка. Сперматозоиды образуются исключительно в сперматогенном эпителии извитых семенных канальцев.

Созревание яичек в пубертатном периоде включает инициацию секреции андрогенов клетками Лейдига, рост извитых семенных канальцев и начало сперматогенеза. Все эти события находятся под контролем гонадотропинов. Гормональная регуляция сперматогенеза многообразна (см. рис. 19-4). Гипоталамо-гипофизарная система при помощи гонадолиберина активирует синтез и секрецию гонадотропных гормонов гипофиза, влияющих на активность клеток Лейдига (синтез и секреция тестостерона) и Сертолли (синтез и секреция ингибинов). В свою очередь, вырабатываемые в яичке тестостерон и ингибины корректируют эндокринную деятельность гипоталамо- гипофизарной системы.

У детей концентрации ФСГ и ЛГ как в гипофизе, так и в крови низкие. Амплитуда и частота пульсовой секреции обоих гормонов также низка, что обусловлено медленным и слабым высвобождением гонадолиберина из гипоталамуса.

Гонадолиберин

Гонадолиберин синтезируется в нейросекреторных клетках гипоталамуса. Синтез гонадолиберина подавляется тестостероном и ингибинами (см. рис. 19-4). Гонадолиберин по аксоном нервных клеток транспортируется к срединному возвышению и поступает в кровь из аксонов нейросекреторных клеток в пульсирующем режиме с пиковыми интервалами около 2 ч. Достигая по гипоталамогипофизарной системе кровотока передней доли гипофиза, гона- долиберин активирует синтезирующие ФСГ и ЛГ эндокринные клетки.

Гипофизарные гонадотропины

Гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий - ФСГ и лютеинизирующий - ЛГ), как и гонадолиберин, высвобождаются в кровь в пульсирующем режиме, что особенно характерно для ЛГ

Регуляторы синтеза и секреции (см. рис. 19-4). Секреция гонадотропных гормонов контролируется гонадолиберином (активирует) и тестикулярными гормонами (подавляют). Супрессорный эффект тестостерона на секрецию ЛГ в основном проявляется на уровне гипоталамуса (через синтез гонадолиберина), тогда как эстрогены снижают чувствительность гонадотропных клеток к гонадолиберину. В то же время ингибины оказывают выраженное подавляющее действие на гонадотропные клетки, синтезирующие ФСГ.

• Мишени гонадотропных гормонов - яички. Клетки Сертоли имеют рецепторы ФСГ, а клетки Ляйдига - ЛГ.

· Фолликулостимулирующий гормон действует на извитые семенные канальцы, контролируя сперматогенез через клетки Сертоли

· Лютеотропный гормон (ЛГ) у мужских особей регулирует активность клеток Лейдига. Усиление выработки тестостерона угнетает секрецию ЛГ аденогипофизом и по механизму обратной связи гипоталамусом.

· Тестостерон. Сперматогенез в яичках поддерживается тестостероном - главным активатором этого процесса.

· ФСГ. Для полноценного осуществления сперматогенеза необходим также ФСГ. Мишенью ФСГ в извитых семенных канальцах служат клетки Сертоли. ФСГ поступает в интерстиций яичка по мелким артериолам (рис. 19-5), затем диффундирует через базальную мембрану извитых канальцев и связывается со специфическими мембранными рецепторами на клетках Сертоли. Стимуляция рецепторов ФСГ приводит к синтезу внутриклеточных рецепторов андрогенов и андрогенсвязывающего белка (АСБ). Затем клетки Сертоли секретируют АСБ, и он связывает тестостерон, образуемый клетками Лейдига и диффундирующий внутрь извитых семенных канальцев. АСБ переносит андрогены к сперматогенным клеткам, где они воздействуют на премейотические клетки (сперматоциты I порядка), имеющие андрогеновые рецепторы.

В период возрастной инволюции у мужчин, 56-80 лет, развиваются процессы атрофического и дистрофического характера – наблюдается перестройка семенных канальцев, утолщается базальная их мембрана, суживается просвет канальцев. Изменения клеток Лейдига связано с увеличением синтеза ими эстрогенов и уменьшением синтеза андрогенов. Снижение секреции половых гормонов приводит к атрофии половых органов и предстательной железы.

Нейросекреторные элементы переднего гипоталамуса претерпевают в старости дегенеративные изменения. В нейросекреторных нейронах уменьшается размер ядра, снижается содержание ДНК, обновление РНК и белка. Во многих из них ослаблено выведение нейросекрета. Меняется при старении и соотношение гонадотропинов. Так, содержание фоллитропина у мужчин по мере старения возрастает почти в 4 раза и значительно превышает степень нарастания уровня лютропина, что обусловлено возрастной недостаточностью в яичках гормона ингибина, тормозящего по механизму обратной связи продукцию фоллитропина в гипофизе. Меняется при старении и соотношение гонадотропинов. Старение и мужские половые гормоны. Снижение уровня тестостерона (Рис.2-5) у мужчин при старении обусловлено, прежде всего, тестикулярными факторами. Так, в яичках стареющего мужчины уменьшается число клеток Лейдига, снижается кровоснабжение тестикул, нарушается биосинтез стероидов. С возрастом изменяется чувствительность структур гипоталамо-гипофизарной системы, воспринимающих эффекты тестостерона по механизму обратной связи. Так, тормозное влияние введения в кровь экзогенных андрогенов на секрецию лютропина у пожилых мужчин усилено. О возрастных изменениях гипоталамо-гипофизарной системы свидетельствует и исчезновение суточных колебаний концентрации тестостерона в плазме крови, которые имели место в зрелом возрасте. Снижается при этом и частота больших импульсных выбросов в кровь лютропина. Ослабляются опиоидергические влияния на продукцию гонадолиберинов. Некоторое повышение в крови пожилых мужчин уровня эстрогенов связано с увеличением интенсивности превращения тестостерона в эстрон и эстрадиол. Эстрогены снижают у них чувствительность гонадотрофов аденогипофиза к действию гонадолиберина, стимулируют образование в печени и секрецию в кровь тестостеронсвязывающего глобулина, уменьшая концентрацию биологически активного тестостерона. Указанные сдвиги приводят к феминизации стареющего организма. Уменьшается при старении и клеточная рецепция андрогенов, что является одной из причин ослабления синтеза андрогензависимых белков.