Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита)

Главными эффекторными клетками при ГЗТ являются макрофаги. Они мигрируют к месту нахождения АГ, фагоцитируют его и расщепляют. Для усиления киллерных способностей макрофагов необходимы цитокины, которые продуцируются АГ-активированными Тh1. Синтезируя ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ГМ-КСФ и ИЛ-3, макрофаги «присоединяют» силы всего организма - развивается ответ острой фазы. Кроме того, местно медиаторы макрофагов способствуют развитию воспаления. Все это вместе помогает избавиться от повреждающего агента или ограничить его распространение. Особенностью контактного дерматита, относящегося к IV типу, является то, что простое химическое вещество (никель, платина, хром, ртуть, некоторые лекарства) при попадании на кожу, соединяясь с ее белками, превращается в полноценный АГ. Иммунный ответ развивается не только на гаптен, но и на носитель, которым являются белки кожи. В I стадию образуются Тh1 и ЦТЛ, клетки памяти (5-7 дней). При продолжающемся контакте к АГ устремляются Тh1, ЦТЛ, которые выделяют после контакта с АГ цитокины или лимфокины (II стадия), способствуют эмиграции моноцитов/макрофагов, лимфоцитов и других клеток воспаления. В III стадии в области контакта с АГ развиваются повреждение клеток с АГ и иммунное воспаление. Следовательно, III патофизиологическая стадия будет заключаться в развитии местного иммунного воспаления. В случае, если не удается справиться с АГ, клетки, содержащие АГ, окружаются макрофагами, частично превращающимися в эпителиоидные клетки, и лимфоцитами. Возникают гранулемы – признак хронического воспаления, характерного для IV типа иммунопатологии.