2017-12-16
589
Дифференцированная терапия ГИ: также базизсная терапия и конкретная терапия ГИ.
Стимуляция гемостаза: + препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. К моменту диагноза кровотечение уже остановилось, и лечение проводят по поводу изменений вокруг гематомы. При внутримозговом кровотечении – дицинон (этамзилат натрия) 2-4 ml через 6 часов в/м в течение 6 дней, затем перорально 2 таблетки через 6 часов.
Хирургическое лечение: показания: при латеральной гематоме объемом больше 30 ml. Если меньше – консервативная терапия также эффективная, как и хирургическое. Также – если есть угнетение сознания, признаки отека ГМ, вторичный стволовой синдром, гематома в области мозжечка. Операцию делают через небольшие отверстия. Можно наложить наружный дренаж.
Постельный режим не менее 2 недель.
Лечение САК: гемостатическая терапия:
- антифибринолитическая терапия: эпсаламинокапроновая кислота 50 ml 2 раза в день в/в капельно в течение 5 дней, потом перорально 3 г через 6 часов; гемофобин в/м 1-5 ml в сутки 15 дней.
|
|
|
- Препараты, способствующие профилактике и купированию ангиоспазма: блокаторы Са каналов с преимущественный действием на ГМ – нимодипин 5 ml в/в капельно 5 дней, потом перорально 2 раза в день, верапамил 2-4 ml-0,25% в/в струйно, коринфар 20 mg 2 раза в день.
- Антисеротонинергические препараты – цимеризин в таблетках.
- Антибиотики – канамицина сульфат.
- Ингибиторы протеолитических ферментов – трасилол, контрикал, гордокс.
- Если невысокое АД – доксазон 4 mg в/в, в/м 3-4 раза в день. АД резко не снижать! До 150 мм рт.ст..
Строгий постельный режим, исключить натуживание, анальгетики против головной боли.
Хирургическое лечение – клипирование аневризмы – при легкой и средней степени тяжести. Сначала – ангиографию. Если тяжелое состояние – оперируют в светлом промежутке.
Прогноз: при ИИ в течение 1 месяца – 20% умирают, потом – 16%. 1/3 из выживших – инвалиды.
При ГИ в течение 1 месяца – 30% умирают. При большом объеме – неблагоприятно.
При САК в течение 3 месяцев – 45% умирают. Угнетение сознания в начале – неблагоприятный признак.
Реабилитация: через 20 дней острый период заканчивается. Ранний восстановительный период – до 6 месяцев, поздний – до 2 лет. Более 2 лет – период последствий.
В раннем восстановительном периоде:
- речевая терапия (логопед),
- тренировка двигательных функций,
- лечебная физкультура,
- приспособление к новому состоянию,
- если спастика – то + миорелаксация (мидакант 1 таблетка 2 раза в день, сердолит 4 mg 2 раза в день),
- если депрессия – то + антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, ноотропил),
- энцефабол 100-200 mg 3 раза в день,
- глиатилин 1 г 3 раза в день или 1 г 1 раз в день в/в, потом таблетки 400 mg 3 раза в день, потом 2 раза в день,
|
|
|
- церебролизин 5 ml в/в, 10-20 инъекций,
- семакс 2 капли в каждую ноздрю 1 раз в день в течение 1 месяца.
При ИИ – раннее активное ведение больного. С 4 дня – расширенный постельный режим, предотвращение контрактур – пассивные движения в суставах несколько раз в день. Физиотерапия – электрофорез с калий йодидом, электростимуляция.
Профилактика: коррекция факторов риска (гипертензия, гиперлипидемия, курение, сахарный диабет). При стенозах и окклюзиях сосудов – курсы антиагрегантной терапии (аспирин, курантил, тиклид), антикоагулянты.
При стенозах внутренней сонной артерии >70% в молодом и среднем возрасте возможна эндартерэктомия. При патологической извитости – операции по ее устранению. При кардиогенной эмболии – непрямые антикоагулянты + контроль протромбинового индекса. Если > 70 лет – используют антиагреганты.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК): ранняя степень – начальные проявления НМК, потом – дисциркуляторная энцефалопатия.
Начальные проявления НМК:
- головная боль,
- головокружения,
- шум в голове,
- ухудшение памяти,
- снижение умственной работоспособности,
- нет очаговой симптоматики.
Причина – атеросклероз, гипертензия.
Диагностика:
1) электроэнцефалография,
2) ультразвуковая допплерография сосудов,
3) исследование гемореологических показателей,
4) содержание липидов,
5) гормональный спектр,
6) нейропсихологические тесты.
Жалобы: при условиях, требующих напряжения умственной деятельности (так как усиливается кровообращение в ГМ).
Лечение: терапию выбирают с учетом индивидуальной реактивности сосудов: вазоактивные препараты, ноотропные вещества.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ): медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения, сопровождающаяся мелкоочаговыми изменениями в ткани ГМ. В основе – диффузные поражения ГМ.
Этиология: атеросклероз, гипертензия и их сочетание, сахарный диабет, реже – ревматические поражения сосудов, болезни крови.
Мофрология: изменения сосудов в ГМ и в паренхиме. Обнаруживаются участки с ишемическими изменениями нервных клеток, глиозы, некрозы. Вокруг сосудов – периваскулярные лакуны. Если их много – губчатое состояние (лакунарное). Может быть атрофия коры ГМ (диффузно или преобладание в какой-либо области).
Патогенез: ишемия → гипоксия. Церебральная микроангиопатия. Диффузное поражение белого вещества, множественные лакунарные инфаркты глубинных отделов ГМ.
Клиника: три стадии:
1) - головная боль, тяжесть, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивая ходьба, нарушение сна, слезливость.
- при волнении головная боль тупая, сон тревожный, частые пробуждения, подавленное настроение,
- сохранение критики,
- при осмотре – легкие псевдобульбарные проявления (дизартрия, оральные автоматизмы), сухожильные рефлексы повышены, анизорефлексия, в позе Ромберга – неустойчивость,
- нейропсихологическое исследование – умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового типа (нарушение памяти, внимания, познавательной активности),
- больные часто записывают что-то,
- нарушение нормального взаимоотношения между торможением и возбуждением, интеллект сохранен,
- вегетативная лабильность, атеросклероз глазного дна.
2) – формирование четких клинических синдромов:
- сохраняется активность, но значительная утомляемость при привычной работе,
- когнитивные нарушения из-за дисфункции лобных долей,
- появляется говорливость, обидчивость, эгоизм, суживается круг интересов,
- расстройства интеллекта – нарушено абстрактное мышление, больное не видит себя больным,
|
|
|
- головная боль, постоянный шум в голове, головокружение, неустойчивость при ходьбе, оральные автоматизмы, сухожильные рефлексы повышены, патологические рефлексы,
- дизартрия, не подбирает слова, рябь в глазах, фотопсии,
- псевдобульбарный синдром (дисфония, нарушение жевания, глотания, насильственный смех и плач),
- вестибулярно-мозжечковый синдром, постуральная неустойчивость, паркинсонизм, эмоционально-личностные расстройства, тазовые нарушения,
- страдает профессиональная и личностная адаптация, но может себя обслуживать.
3) – резко выраженные нарушения ГМ,
- постоянная головная боль, шум,
- резкое снижение интеллекта и критики, слабодушие, апатия – нет жалоб в данной стадии,
- когнитивные нарушения, деменция, апатико-абулический синдром, расстройство всех видов памяти,
- не воспринимает чужую речь,
- глубокие нарушения ходьбы, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонизм, недержание мочи,
- социальной адаптации нет, не обслуживает себя.
- На глазном дне – выраженный атеросклероз, извитость, нарушение сердечной деятельности.
Диагностика ДЭ: часто гипердиагностика. Исключают: опухоли, эндокринные нарушения, дегенеративные изменения.
На ранней стадии – дифференцируют с невротическими расстройствами.
Лечение: воздействие на сосудистые факторы риска. Коррекция АД, гиперлипидемии, сахарного диабета, курения.
Для коррекции АД используют:
1. ингибиторы АПФ (каптоприл, эналоприл),
2. бета-блокаторы,
3. диуретики.
Если гематокрит больше 45 – не курить!
Длительное применение антиагрегантов (аспирин, курантил), антагонисты Са – нимодипин 30 mg 3 раза в день. Ноотропы – пирацетам 1,6 г в день. Энцефабол, глиатилин, семакс.
Коррекция гемореологических нарушений – трентал в таблетках, при гиперфибриногенемии – тиклид, при гиперлипидемии – ловастатин.
Вазоактивные препараты – ницерголин 5-10 mg 3 раза в день. Препараты барвинка. Антидепрессанты, бензадиазепины (при тревожных состояниях).
Хирургическое лечени: может быть поражение крупных сосудистых стволов.
|
|
|
Сосудистая деменция: поражение мелких мозговых артерий, множественные лакунарные инфаркты, поражение белого вещества – болезнь Бинсвангера. Причина – поражение крупных тоже – церебромакроангиопатия, мультиинфаркты. Анамнез – гипертензия, сахарный диабет, курение, ишемическая болезнь сердца, преходящие НМК.
Деменция может быть лобно-подкоркового характера – раннее развитие эмоционально-личностных расстройств (апатия, лабильность, нарушение внимания). Течение неуклонно прогрессирующее.
При осмотре:
- двусторонняя пирамидная недостаточность,
- оживление рефлексов,
- патологические стопные знаки,
- псевдобульбарный синдром,
- нарушение походки,
- тазовые расстройства.
Диагностика: компьютерная и магнитно-резонансная томография.
Дифференциальный диагноз – с болезнью Альцгеймера (деменция, наследственная предрасположенность, ранние (40-65 лет) и поздние (>65 лет) формы, чаще у женщин), биохимические нарушения – холинергический дефицит, поражение височно-теменных долей, медиобазальных отделов, гиппокампа. Диффузная атрофия ГМ. Агнозия, апраксия, прогрессирующая амнезия, галлюцинации.
Диагностика – также по клинике, на томограмме можно увидеть атрофические процессы в указанных областях. Длительность – 8 лет, потом умирают.
Лечение – на ранних стадиях – холиномиметики, антихолинергические препараты (прозерин), глиатилин 400 mg 3 раза в день, церебролизин 10-30 ml, антагонисты Са – нимодипин.
На поздних стадиях – больной на дому, контроль поведения. Можно назначать сонапакс 25 mg 3 раза в день. Снотворные – ивадал.
Заболевания периферической нервной системы. 07.03.03. №14
Классификация:
1) вертеброгенные поражения,
2) поражения нервных корешков, узлов, сплетений:
- радикулопатии,
- ганглиопатии,
- плексопатии,
- травмы: плекситы, ганглиониты,
3) множественные поражения корешков и нервов:
- инфекционно-аллергические полирадикулоневриты,
- инфекционные полиневриты,
- полинейропатия,
4) поражение отдельных спинномозговых нервов:
- травмы,
- компрессионно-ишемический синдром (туннельный),
- воспаления.
5) поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН).
В диагнозе необходимо указать характер течения – острый, хронический, рецидивирующий процесс (обострение, регресс обострения, ремиссия). Характер и степень нарушения функции.
Множественные поражения корешков и нервов: или полиневропатии. Проявляется периферическими вялыми параличами или парезами, нарушением чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей.
При полиневропатии:
- глубокие рефлексы понижены или отсутствуют,
- мышечный тонус снижен,
- чувствительность нарушена по полиневритическому типу.
Если вовлечены спинномозговые корешки, то используют термин «полирадикулоневропатия».
Если вовлечены нервные корешки, то поражаются и проксимальные мышцы. В ликворе увеличивается содержание белка.
По морфологии: полиневропатии делятся на:
1) аксональные (аксонопатии) – поражение осевого цилиндра,
2) миелинопатии (демиелинизирующие полиневропатии) – разрушение миелиновой оболочки.
Течение полиневропатии: в зависимости от этиологии (более 100 видов).
Полиневропатии делятся на острые (несколько дней), подострые и хронические (несколько месяцев).
Так как периферический нерв состоит из разных волокон, то в зависимости от преимущественного поражения волокон различают:
- двигательные расстройства превалируют,
- сенсорные превалируют,
- атактические (псевдотабетические),
- вегетативные,
- смешанные.
Диагностика: трудно определить этиологию.
– Анамнез, осмотр,
– общие анализы крови и мочи, глюкозы, мочевина, креатини, печеночные ферменты, белок и фракции,
– рентгенограмма грудной клетки,
– анализ на ВИЧ, RW,
– ультразвуковое исследование брюшной полости,
– тесты на ревматические заболевания,
– по показаниям – люмбальная пункция,
– дополнительные методы – электронейромиография.
Инфекционно-аллергические полирадикулоневриты: синдром Гийена-Барде, острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии.
Этиология: 1916 год – в основе – фильтрующийся нейротропный вирус.
Полирадикулоневропатия Гийена-Барде – часто после инфекций, операций, вакцин – по аутоиммунному механизму. Возникают антитела к миелиновой оболочке и острая демиелинизация спинномозговых корешков и ЧМН.
Течение: за 1-3 недели до заболевания – признаки респираторного или желудочно-кишечного заболевания, переохлаждение. Может быть инкубационный период (2-3 дня – 1-3 недели).
Начинается с общеинтоксикационных симптомов:
- увеличение температуры,
- ломота в мышцах,
- легкие катаральные явления.
Позже – неврологическая симптоматика:
- парестезии в конечностях, туловище,
- болезненность при пальпации проекции стволов, паравертебральных точек,
- симптомы растяжения (Ласега, Нери, Вассермана),
- расстройство чувствительности снизу вверх, может быть гиперестезия,
- боль стихает,
- нарастает симметричный вялый тетрапарез, нарастает в течение нескольких дней – сначала ноги, затем руки,
- выпадение глубоких рефлексов,
- может захватывать и мышцы туловища,
- может быть поражение ЧМН: чаще VII нерва, каудальной группы.
Формы полирадикулоневропатии:
1. синдром восходящего паралича (синдром Ландри),
2. синдром Фишера (синдром Ландри + офтальмоплегия и атаксия),
3. нисходящая форма, двигательная форма без чувствительных нарушений.
Парез диафрагмы → парадоксальное дыхание: живот втягивается на вдохе.
Поражение межреберных нервов и мышц → втянутость межреберных промежутков. Выраженные вегетативные нарушения: падение и увеличение артериального давления (АД), тахи- и брадикардия. Со 2 недели в ликворе – белково-клеточная диссоциация.
Крайняя степень заболевания – тотальные параличи – синдром запертого человека. Позже – стабилизация состояния: от 2 до 4 недель. Длительная вентиляция легких. Восстановление – от нескольких недель до года.
Смерть от дыхательной недостаточности, летальность 5%. Полностью выздоравливают 75%. У 20-15% остаточные явления. Рецидивирующее течение – у 5%, редко.
Дифференциальная диагностика:
1) с поражением спинного мозга (СМ) – будет расстройство чувствительности по сегментарному типу, будут тазовые нарушения, нет поражения дыхательных и мимических мышц,
2) с дифтерийной полиневропатией – анамнез,
3) с полиомиелитом,
4) с ботулизмом – анамнез, парез аккомодации, глазодвигательные нарушения,
5) с алкогольной энцефалопатией,
6) с миастенией – сохранение рефлексов, наличие утомляемости.
Лечение:
1. реанимационное отделение, искусственная вентиляция легких, зонд,
2. плазмоферез 4-5 сеансов в день,
3. глюкокортикоиды 1,5 mg/кг,
4. иммунноглобулины в/в 0,4 г/кг в день,
5. двигательный режим – для предупреждения контрактур во всех конечностях, при отеках – возвышенное положение,
6. профилактика тромбоза – 0,3 ml фраксипарина,
7. при увеличении АД – 10-20 mg нифедипина,
8. тахикардия – анаприлин, брадикаржия – атропин,
9. улучшение нервной проводимости – прозерин 2-3 раза в сутки 1 ml, витамины группы В,
10. нестероидные противовоспалительные средства, антидепрессанты, глюкокортикоиды – против боли, также антигистаминные,
11. сосудистая терапия – антиагреганты – трентал, никотиновая кислота,
12. альфа-липоевая кислота, антигипоксанты, антиоксиданты, ноотропы,
13. профилактика вторичных инфекций – антибиотики широкого сппектра,
14. позже – лечебная физкультура, восстановительная терапия.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия: механизм аналогичен, но более медленное развитие. Прогрессирует 2 месяца, нет ранней инфекции, более выражено расстройство чувствительности, особенно глубокой. Боль не резкая. Может быть ремиссия.
Клиника:
- слабость в дистальных отделах ног, распространяется на проксимальные, на руки,
- рефлексы отсутствуют,
- чувствительно-двигательные расстройства,
- тремор в кистях (обострение),
- поражение III-VI и IX, X, XII ЧМН,
- отек диска зрительного нерва,
- в ликворе – белково-клеточная диссоциация.
Прогноз менее благоприятный, чем при острой форме.
Лечение:
1) плазмоферез 2 раза в неделю,
2) глюкокортикоиды более эффективны, чем при острой форме, 1,5 mg/кг – до улучшения состояния, потом снижают до 10 mg каждую неделю. Постепенно – через день принимают. Доходят до терапии поддерживающими дозами – 20-30 mg через день в течение 2 лет,
3) при неэффективности - + иммуннодепрессанты – азотиоприн 50 mg 3 раза в день,
4) иммунноглобулины 0,4 г/кг.
5) При обострении – пульстерапия: метипред 1 г в сутки.
Инфекционная полиневропатия: дифтерийная – у 20% больных, перенесших дифтерию. В результате действия экзотоксина. Возникает демиелинизация ЧМН и корешков.
Тяжесть состояние зависит от выраженности токсикоза в начале. Возникает токсический миокардит.
Первые поражения ЧМН – 2-4 недели:
- паралич мягкого неба,
- снижение глотательного рефлекса,
- дисфония,
- поперхивание,
- позже – нарушение аккомодации.
На 4-7 неделю поздние формы:
- паралич возвратного нерва гортани,
- асфиксия,
- паралич диафрагмы,
- поражение VII, VIII, двигательной части V, XI, X, XII нервов,
- периферические парезы в дистальных отделах, потом проксимальных.
Это видно с 6 по 12 неделю, особенно – на 50 день (синдром 50 дня). В клинике преобладают двигательные нарушения, сенситивная атаксия. В ликворе – белок.
Умирают 8-10% от паралича дыхательных мышц, поражения бульбарных нервов, от токсического миокардита. У выживших – полное восстановление через несколько месяцев.
Лечение:
1) в острой стадии – антитоксическая сыворотка, если в 48 часов – уменьшается тяжесть, если уже есть неврологические нарушения – то не надо вводить сыворотку,
2) симптоматическая терапия – искусственная вентиляция легких, прозерин, антиоксиданты, сосудистые препараты, улучшающие микроциркуляцию,
3) глюкокортикоиды и плазмоферез не эффективны,
4) позже – лечебная физкультура, электростимуляция, физиотерапия.
Гриппозная полиневропатия – по аутоиммунному механизму. Болеют через несколько недель после гриппа. Поялвяются парестезии, нарушается поверхностная чувствительность, рефлексы снижены, могут быть легкие парезы, вегетативные нарушения, ЧМН не страдают. Развивается в течение 1 недели. Ликвор не изменяется.
Лечение: глюкокортикоиды 3-40 mg, антигистаминные, сосудистые препараты, антиагреганты, иммунномодуляторы (декарис, Т-активин).
Токсическая полиневропатия: экзогенная интоксикация:
Алкогольная полиневропатия: нарушается обмен витамина В1, так как есть поражение желудочно-кишечного тракта и печени – алиментарно-токсический тип. Возникает постепенно. Первые предшественники – судороги в икроножных мышцах, парестезии, зуд, распирающие боли.
Смешанная форма:
1. чувствительные нарушения возникают неравномерно,
2. страдает глубокая чувствительность,
3. гиперпатия, вегетативные расстройства, отек, изменение цвета кожи, сухость или гипергидроз,
4. двигательные расстройства, чаще в ногах (стопы свисают), на руках – «когтистая лапа»,
5. ЧМН поражены редко, иногда атрофия зрительного нерва, нарушение цветного зрения.
Лечение:
- плазмоферез,
- дезинтоксикация: глюкоза 20%, натрия тиосульфат в/в, унитиол 5-10 ml,
- противоотечные препараты,
- препараты для улучшения микроциркуляции – трентал,
- большие дозы витамина В1 (в ml).
Метаболическая полиневропатия: диабетическая: поражается периферическая нервная система и ЧМН. Основная роль – микроангиопатия, ишемическое повреждение нервов – основная причина асимметрии. Также метаболические нарушения в нейронах и шванновских клетках. Выраженность симптомов нарастает с увеличением степени и длительности гликемии. Чаще при первом типе сахарного диабета.
Формы:
1) дистальная симметричная – у 70%,
2) проксимальная симметричная,
3) множественные мононевропатии,
4) вегетативные невропатии.
При дистальной форме – сочетание чувствительных и двигательных, вегетативных нарушений. Боль выраженная (жгучая), не переносят одежду. Нет коленных и ахилловых рефлексов. Безболезненные язвы, артропатии, гангрена.
Лечение:
- лечение сахарного диабета,
- симптоматическая терапия – анальгетики, антидепрессанты,
- препараты альфа-липоидной кислоты и тиоктацид.
Сосудистая полиневропатия: при узелковом периартериите:
– множественный неврит,
– не симметричное поражение, вовлекаются отдельные нервные стволы,
– выраженный болевой синдром, жгучие боли, усиление при ходьбе,
– вегетативные и сосудистые расстройства: цианоз, похолодание стоп, снижение температуры тела,
– ЧМН редко страдают,
– можно пропальпировать узелки вокруг сосудов,
– увеличивается СОЭ, температура, лейкоцитоз.
Лечение: совместно с ревматологом:
- антихолинергические препараты,
- витамины группы В,
- препараты, улучшающие микроциркуляцию,
- вегетотропные препараты,
- нестероидные противовоспалительные средства,
- антиагреганты,
- антидепрессанты,
- противосудорожные препараты.
Полиневропатия может быть при коллагенозах, ревматоидном артрите (дистальная симметричная полиневропатия). При системной красной волчанке – редко: симметричная сенсо-моторная полиневропатия, поражение тройничного нерва. При склеродермии – то же самое.
Заболевания периферической нервной системы – 2. 20.03.03. №15
Поражение нервных корешков, узлов, сплетений: менингорадикулиты, радикулиты шейный. Чаще – плечевая плексопатия. Причина – вывих плечевой кости, при травме, высоко наложенном жгуте, травма сплетения между ключицей и 1 ребром при заложении руки за голову, родовая травма, автомобильные аварии, переломы ключицы (скалениус-синдром), опухолях (легких, верхушек легких, молочной железы, лимфома, саркома, метастатическая плексопатия).
Клиника: может быть тотальная плечевая плексопатия:
- периферический паралич руки,
- анестезия руки.
Изолированное поражение стволов: верхний первичный ствол – верхняя плечевая плексопатия (паралич Эрба-Дюшена):
- боли по наружному края плеча, предплечья,
- там же – расстройство чувствительности,
- паралич и атрофия проксимальных мышц руки (дельтовидная, двуглавая, плечевая, плечелучевая мышцы),
- невозможно отведение руки в плече и сгибание в локте.
Поражение нижнего первичного ствола – паралич Дежерин-Клюмпке:
- мышцы дистального отдела руки, сгибатели пальцев, кисти,
- атрофия мелких мышц кисти,
- боли и расстройства чувствительности – на коже внутреннего отдела кисти и предплечья.
Диагностика: кроме клиники – рентгенография грудной клетки (опухоли, переломы, шейные ребра).
Поражение периферических нервов:
Поражение лучевого нерва: этиология: во время сна часто – сдавливается рука и нерв, после алкогольного опьянения (не токсическое действие, а ишемия), при сдавлении жгутом, костылем, при неправильно сделанной инъекции в область плеча, реже – из-за инфекций (грипп, тифы).
Клиника: зависит от уровня поражения. На уровне плеча чаще на границе средней и нижней трети. При высоком поражении – свисающая кисть за счет паралича разгибателей:
- 1 палец приведен ко 2,
- невозможно отведение 1 пальца,
- нарушено разгибание в локтевом суставе,
- снижены или отсутствуют рефлексы с трицепса,
- может быть снижение карпо-радиального рефлекса,
- нарушена чувствительность в зоне иннервации.
Если поражение в нижней трети плеча или верхней трети предплечья – все проявления в области кисти.
Невропатия локтевого нерва: этиология: повреждение в локтевом суставе при работе с опорой на локтях (в локтевой борозде позади медиального надмыщелка плеча), или нерв сдавливается фиброзной связкой между головками локтевого сгибателя запястья, также – переломы в области надмыщелка, инфекции.
Клиника:
- онемение и парестезии по локтевому краю кисти, 4 и 5 пальцев,
- атрофия мелких мышц кисти – когтистая лапа, (основные фаланги разогнуты, а средние согнуты),
- нельзя развести и свести пальцы.
Невропатия срединного нерва: этиология: травмы рук, инъекции в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава, профессиональное поражение за счет перенапряжения кисти при опоре на кисть – синдром запястного сустава.
Клиника:
- много вегетативных волокон → боли с вегетативной окраской в области 1, 2, 3 пальцев,
- болезненность в области внутренней поверхности предплечья,
- нарушена пронация кисти,
- ослаблено ладонное сгибание кисти,
- нарушено сгибание 1-3 пальцев,
- атрофия в области 1 пальца и промежутка 2 и 3 пальцев,
- кисть – обезьянья лапа,
- чувствительность нарушена на ладони с лучевой стороны 1-3 пальцев и половина 4 пальца.
Поражение малоберцового нерва: этиология: травма, сдавление на уровне головки малоберцовой кости, способствует – сахарный диабет, васкулиты.
Клиника: при полном поражении:
- паралич всех мышц-разгибателей стопы и пальцев, мышц, отводящих стопу – свисание стопы,
- при ходьбе – высоко поднимает ногу – шаг лошади, петуха, степпаж,
- чувствительность нарушена на наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы к 1 пальцу.
Поражение большеберцового нерва: этиология: чаще – ущемление с внутренней лодыжкой на стопе в зоне предплюсневого канала.
Клиника:
- нарушение сгибания стопы и пальцев,
- нарушение приведения стопы,
- паралич межкостных мышц – когтистая стопа,
- нарушение чувствительности в области подошвы, наружного края стопы, ахиллова сухожилия,
- боль (много вегетативных волокон).
Поражение седалищного нерва: этиология: ствол поражается при огнестрельных ранениях, при вывихах в тазобедренном суставе, при переломах бедра, сдавление в ягодичной области при поясничном остеохондрозе, при напряжении грушевидной мышцы.
Клиника:
- полный паралич стопы и пальцев,
- ограничение сгибания в коленке,
- нарушение ходьбы,
- атрофия мышц бедра и голени,
- выпадение ахиллова рефлекса,
- гипергидроз, понижение температуры, бледность,
- вегетативные боли – особенно при синдроме грушевидной мышцы – положительный симптом Банне-Бобровник.
Туннельный синдром – компрессия нервных стволов. Предрасполагающие факторы – поверхностное расположение нервов и прохождение их в узких костных и связочных каналах, нарушение кровоснабжения, атеросклероз, сахарный диабет, коллагенозы, инфекция, переохлаждение.
Виды повреждений нервов:
1. сотрясение,
2. ушиб,
3. сдавление.
Может быть анатомический перерыв (полный и неполный). При полном разрыве:
- вялый паралич,
- атрофия мышц,
- местные вегетативные расстройства,
- биоэлектрическое молчание.
Нерв растет на 1 мм в сутки. О полном перерыве судят через 6 недель (4 см). Если есть препятствие росту нерва и нет регенерации – то нужна хирургическая ревизия (после 2-4 месяцев наблюдения).
При неполном перерыве:
- выпадение функций сочетается с болью,
- при постукивании выше места повреждения – боль в дистальных отделах,
- крайняя степень – синдром каузалгии: через 2 недели после ранения, за счет раздражения афферентных окончаний. Интенсивная жгучая боль в коже, сухость (симптом мокрой грелки – так как больной постоянно намачивает место боли), формируется болевая контрактура.
При травмах – значение имеет поражение сосудов → ишемическая невропатия.
Развитие туннельного синдрома: возникает придавление нерва костным выступом, ущемление его в узком канале (между мышцами и связками, между двумя связками, между надкостницей и связкой). При компрессии – имеет значение и нарушение кровообращения. Способствуют: сахарный диабет, гипотиреоз, ревматоидный артрит, профессиональные нагрузки.
Клиника:
- локальные признаки: напряжение и болезненность тканей,
- парестезии, боль,
- нарушение чувствительности,
- парезы и атрофии мышц,
- вегетативно-сосудистые и трофические нарушения.
Наиболее распространено – сдавление срединного нерва в запястном канале (синдром запястного канала): возникает у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, у пианистов, при ревматоидном артрите, сахарном диабете, гипотиреозе.
Жалобы – ночные парестезии рук, кисти, онемение, распирание, боль усиливается при поднятии руки, сгибании кисти. Положительный симптом Тиннеля – в проекции канала стучат → усиление боли, иррадиация боли по нерву.
Лечение – блокады с гидрокортизоном, новокаином, физиотерапия, противоотечные препараты, нестероидные противовоспалительный средства (НПВС), хирургическое рассечение связок.
Синдром сдавления локтевого нерва в кубитальном канале: под утолщенной треугольной связкой – между локтевым отростком и внутреннем надмыщелком плеча. Способствует – травма, велосипедисты.
Клиника – симптом Тиннеля, локальные расстройства.
Лечение невропатий:
1) уменьшение болей – анальгетики, НПВС, антигистаминные, глюкокортикоиды, диуретики, противоотечные,
2) улучшение метаболизма и нервной проводимости – витамины группы В, антихолинергические препараты (прозерин), дибазол (утром по 1 таблетке до еды),
3) улучшение микроциркуляции – никотиновая кислота, компламин, трентал, актовегил,
4) в подостром периоде – биостимуляторы: алоэ, стекловидное тело, ретаболил,
5) физиотерапия. В остром периоде – УВЧ, ДДТ. Позже – электрофорез с новокаином. При каузалгии – электрофорез новокаина на сегментарную область (паравертебрально) и отдаленно на раненую конечность. Электростимуляция – ДДТ, СМТ,
6) узокерид, парафин, иглорефлексотерапия на любом этапе, массаж, лечебная физкультура.
При выраженной каузалгии – можно дополнительно препараты, действующие на церебральные механизмы боли: антидепрессанты (амитриптиллин), нейролептики (аминазин, тиоприд), противосудорожные препараты (финлепсин). На периферический отдел – новокаиновые блокады, ганглиоблокаторы.
Если не эффективно – хирургическое лечение при каузалгии – невролиз. Лучше резекция с последующим сшиванием.
Если не эффективно – операция на узлах: преганглионарная симпатэктомия.
Поражение черепно-мозговых нервов (ЧМН): 5 и 7 пары.
Невралгия тройничного нерва: короткие пароксизмы односторонней боли в зоне иннервации. Чаще в среднем и пожилом возрасте.
Этиология: сдавление корешков нерва сосудом (гипертензия, извитость).
Страдают 2 и 3 ветви, 1 – редко.
Клиника:
- боль верхней и нижней челюстей,
- приступы много раз в день, в виде серий,
- провокация приступа – зевота, разговор, чистка зубов,
- ремиссии – короткие и длительные.
При осмотре: симптомов выпадения нет. Может быть гиперестезия. Большое значение – наличие курковых зон – легким раздражением в этих областях (крыло носа, край брови, угол рта) вызывается приступ.
Может быть симптоматическая невралгия 5 нерва – у молодых при рассеянном склерозе, опухолях, аневризмах, травмах, поражение придаточных пазух носа, при артрозе височно-нижнечелюстного сустава. До 40 лет – симптоматическая, также вовлекается 1 ветвь. Боль может быть длительной, есть неврологические симптомы, снижение чувствительности на лице, слабость жевателей.
Поражение 5 нерва может быть при вирусе опоясывающего герпеса: постгерпетическая невралгия. Характерно высыпание пузырьков.
Диагностика: обязательно рентгенография черепа, придаточных пазух носа, консультация стоматолога, ЛОРа, можно томографию (опухоли).
Дифференциальная диагностика: с лицевыми болями (вегеталгии). Синдром Слудера – невралгия крылонебного узла. Синдром Черлена – назоресничный ганглий. Мигрень.
Лечение:
1) антиэпилептические препараты: фенлепсин 1/2 таблетки 2 раза в день, позже 1 таблетку 3 раза в день (побочные эффекты – головокружение, сонливость).
2) При выраженных болях – трамал.
3) При неэффективности 1) – противосудорожные препараты: клоназепам 2-4 mg в день, дифенин 300 mg в сутки. Для усиления эффекта – баклафен 15-75 mg в сутки.
4) Можно ламиктал.
5) Иглорефлексотерапия, блокада, алкоголизация точек выхода нерва, декомпрессия нерва (термокоагуляция).
Невралгия лицевого нерва: односторонний парез мимических мышц.
Этиология: не ясна, вирусная инфекция? Провоцирует – переохлаждение, существует семейная предрасположенность. Травма, средний отит, опухоль, паротит, лейкоз. Может быть первым признаком рассеянного склероза. При герпес зостер – тоже неврит нерва.
Патогенез: отек нерва, компрессия и ишемия нерва в узком канале. Нарушение микроциркуляции → демиелинизация, аксонопатия.
Клиника:
- предшествующие боли в области уха → периферический парез мышц,
- не поднимает угол рта,
- сглаженность лобных складок,
- лагофтальм,
- не надувает щеку,
- при оскале – рот перетягивает в здоровую сторону,
- вода выливается изо рта,
- при грубой асимметрии – невнятная речь, трудность жевания.
Уровень поражения:
1) если в начале костного канала – паралич мышц, сухость глаза, гиперакузия, нарушение вкуса на передних 2/3 языка, нарушение слюноотделения (ксеростомия),
2) поражение после n. petrosus major – все симптомы, но вместо сухости глаза – слезотечение,
3) после выхода из канала – только парез мышц и слезотечение.
Прогноз и течение: восстановление от 3 до 6 недель. Если демиелинизация – повреждение аксона – более длительное выздоровление (2-4 месяца). Полное восстановление – у 50% больных. Рецидивы. 3% - нет восстановления.
Неблагоприятно:
- если полный паралич мышц,
- пожилой возраст,
- сахарный диабет, гипертензия,
- поражение лицевого нерва в начале канала.
Осложнения: синкинезии, контрактуры, синдром крокодиловых слез (во время еды). Подергивание мышц, тонус повышен.
Лечение:
1) в остром периоде – противоотечные: лазикс, эуфиллин, Также никотиновая кислота, витамины группы В, компламин,
2) при выраженном парезе - преднизолон 60 mg в сутки внутрь, с отменой в течение 10 дней (по 5 mg). Можно метипред в/в капельно, (сначала 250 mg 2 раза в день (3-5 дней)),
3) вазоактивные препараты – трентал, реополиглюкин, эуфиллин,
4) при инфекции – антибиотики широкого спектра,
5) при болях – НПВС (индометацин),
6) при долгом восстановлении – анаболические стероиды, глутаминовая кислота, альфа-липоевая кислота,
7) в крайних случаях – антихолинергические препараты,
8) физиотерапия – УВЧ, через неделю – иглорефлексотерапия + точечный массаж, ПИРМ – при контрактуре,
9) с первых дней – лечебная физкультура.
Дифференциальная диагностика: проводится с сосудистыми заболеваниями (альтернирующий синдром) – но здесь парез на другой стороне тела. Также с опухолями и арахноидитом мосто-мозжечкового угла, вегетативный синдром (синдром Ханта) + вегетативный коленчатый ганглий – периферический парез лицевого нерва + герпес в ушной раковине.
Рассеянный склероз (РС). 21.03.03. №16
РС – хроническое рецидивирующее прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, которое проявляется рассеянной неврологической симптоматикой и имеет волнообразное течение. Это демиелинизирующее заболевание нервной системы.
Основное проявление – разрушение миелина – белково-липидной мембраны клеток, расположенных вокруг аксона. Много очагов демиелинизации в головном и спинном мозге (ГМ и СМ). Этиология не ясна.
Основной критерий (Шарко) – диссиминация в месте и времени, симптомы многих очагов поражения, появляется в разное время.
Может начаться в возрасте от 20 до 40 лет (от 15 до 59). Отношение женщин и мужчин = 2: 1.
Распространенность – зоны риска (высокий риск, частота более 50 случаев на 100 тысяч населения) – северная Европа, север США, юг Канады, Австралия, Новая Зеландия. Средний риск – Поволжье. Белая раса заболевает чаще негроидной.
Этиология: мультифакторная природа заболевания. У лиц с генетической предрасположенностью. Провоцирующий фактор – внешняя инфекция (действуют напрямую на синтез миелина, опосредованно – на иммунные механизмы), стресс. Описаны семейные случаи. Есть полигенная предрасположенность, зависит от этнических особенностей. Внешние факторы – пища с животными белками и жирами, хронические интоксикации, органические растворители, краски, тяжелые металлы, радиация, травма, эмоциональные стрессы. Факторы, способствующие нарушению гематоэнцефалическому барьеру (ГЭБ).
Патогенез: очаги демиелинизации в белом веществе ГМ и СМ. Очаги преимущественно в полушариях: перивентрикулярно; в стволе, в мозжечке, хиазме зрительного нерва.
Разрушение миелина: из-за хронического воспалительного процесса в ГМ и СМ. Имеет значение генетически обусловленной недостаточности механизмов поддержания толерантности супрессивных систем организма. Большое значение – аутоиммунные механизмы против миелина нервной системы, или олигодендроцитов. Среди антигенов – миелин наиболее иммунногенный.
Развитию демиелинизации предшествует нарушение ГЭБ: начинается активное проникновение через ГЭБ Т-клеток, сенсибилизированных к антигену миелина, которые начинают локальную пролиферацию, привлекают другие клетки крови и запускают реакции, повреждающие миелин и аксоны. Вырабатываются цитокины, которые оказывают местное повреждающее действие и способствуют выбросу антител. Усиливается активность адгезии – много других клеток крови привлекаются.
При патоморфологическом исследовании: очаги демиелинизации: 2 стадии:
1. воспаление,
2. дегенеративная стадия,
Выделяют несколько видов очагов: острые (активные) – когда есть воспалительные изменения, отек, инфильтрация лимфоцитами, разрушение миелина; старые (хронические, неактивные) – увеличение количества астроцитов, вторичная дегенерация аксона, снижение содержания олигодендроцитов.
В патогенезе обострений: неспецифические реакции, характерные для любого воспаления: изменение реологических свойств крови, нарушение обмена веществ.
Клиника и диагностика: формы РС:
1) церебральная,
2) цереброспинальная,
3) спинальная,
4) мозжечковая.
Триада Шарко: нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание.
Пентада Марбурга: вышеперечисленное + отсутствие брюшных рефлексов, побледнение височных половин дисков зрительных нервов.
Триада Штейнберга: недержание мочи, запоры, импотенция (для мужчин).
Клинические проявления:
- Поражение пирамидного тракта: гемипарезы, пара- и монопарезы, параличи, сухожильные глубокие рефлексы повышены, кожные снижены, центральный паралич может сопровождаться различными изменениями мышечного тонуса, сочетание центрального паралича и выраженная гипотония.
- Поражение проводников мозжечка: нарушение походки, равновесия, атаксия (статическая, динамическая), интенционное дрожание, дисметрия, гиперметрия, асинергия, дизартрия (скандированная речь), изменение почерка (мегалография), дрожание рук, головы, туловища (может быть и в покое) – гиперкинетический вариант.
- Поражение черепно-мозговых нервов: V, VII и VIII пары – очаги во внутримозговых отделах.
- Поражение ствола: головокружение, глазодвигательные нарушения, диплопия.
- При РС характерно: синдром межядерной офтальмоплегии – нарушение содружественных движений глазных яблок, также монокулярный нистагм (горизонтальный и вертикальный).
- Нарушение зрения: снижение остроты зрения (не менее 1 суток), нарушение полей зрения (концентрическое сужение) из-за развития ретробульбарного неврита: острое начало, падает зрение, боли в глазах; может быть восстановление (полное или частичное) в течение 6 месяцев. Могут быть повторные атаки. Часто РС дебютирует с этого у молодых. На глазном дне – побледнение височных половин дисков зрительных нервов. Иногда – нет нарушений полей зрения и остроты, но есть побледнение – субклиническое повреждение.
- Изменение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, может быть проводниковый тип, восходящий тип. Расстройство мышечно-суставного чувства – сенситивная атаксия. Сначала страдает вибрационная чувствительность, чаще в ногах, потом глубокая.
- Нарушение функции тазовых органов: диссинергия работы детрузора и сфинктеров – частые позывы, императивные позывы, остаточная моча.
- Нейропсихические нарушения: память, поведение, снижение интеллекта. Два направления: депрессия с преобладание апатии, тревоги, суицидальные мысли, беспокойство; эйфория: сочетается с деменцией, нет концентрации внимания, нарушение абстрактного мышления. Напоминает подкорковую деменцию, но особенность при РС – не сочетается с двигательными нарушениями, зависит от площади поражения. Снижение IQ.
- Синдром хронической усталости, даже в стадии ремиссии, может не быть явных признаков обострения. Сонливость, снижение работоспособности, физической активности, мотиваций, желаний.
- Боль – часто, при очагах в таламусе (гиперпатии), реже тригеминальные боли, спазмы мышц. Хронические боли – возникают в пожилом возрасте у женщин на поздних стадиях, демиелинизация в чувствительных волокнах, воспалительные реакции.
- Реже повреждается периферическая нервная система: может быть симптом острой поперечной миелопатии, редко эпиприпадки.
Для РС характерно ухудшение состояния после переутомления, при повышении температуры, после юга, горячей пищи, ванны (симптом горячей ванны).
1. Первые проявления – ретробульбарный неврит (20 лет), но после него может и не быть РС.
2. Полисимптоматическое начало: двигательные нарушения, > 40 лет, чаще начинается с пирамидных симптомов + неврит.
3. >50 лет – обычно первично-прогрессирующее течение РС.
4. У 10% - может быть нарушение координации – первый симптом.
5. Могут быть глазодвигательные нарушения, головокружение, вестибулярные нарушения.
6. Нарушения функции тазовых органов.
7. Чувствительные расстройства.
Чаще ремитирующее течение. В 15% - первично-прогрессирующее течение. При ремитирующем течении: длительные ремиссии – между дебютом и первым обострением; между 1 и 2 обострением. Через 10-15 лет – вторично-прогрессирующее течение. Доброкачественное течение – через 10-15 лет – способность к самообслуживанию. У 15% - злокачественное течение, инвалиды. Форма Марбурга – в течение года → полная обездвиженность и гибель.
Прогноз: благоприятный – при позднем начале, при ремитирующем течении, при длительной первой ремиссии, при моносимптомном начале, если дебют – в виде чувствительных нарушений или ретробульбарного неврита.
Неблагоприятный – первично-прогрессирующее течение в позднем возрасте, полисимптомное начало, вторично-прогрессирующее течение.
Диагноз: характерная клиника. Две градации: достоверный РС и вероятный РС. Достоверный – не менее 2 очагов, разделенных периодом в 1 месяц, или 1 очаг с клиникой, второй – без клиники или параклинические симптомы, но выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ).
При диагностике: неврологический статус, иммунологическое исследование ликвора, регистрация вызванных потенциалов, МРТ ГМ и СМ.
Характерно: IgG. Вызванные потенциалы – метод регистрации биоэлектрической активности ГМ в ответ на стимуляцию. По удлинению латентного периода выявляют поражение.
МРТ – наиболее информативно, ГМ и СМ. Визуализируются очаги: повышенный сигнал в Т2-режиме, пониженная интенсивность в Т1. Разная форма: округлая, продолговатая, разные диаметры.
Для выявления активности – нужно исследование с контрастированием.
Дифференциальный диагноз: при спинальной форме – с опухолью СМ: признаки – корешковые боли, белково-клеточная диссоциация, ликворный блок при пункции.
С дегенеративными заболеваниями: может напоминать болезнь Штрюмпеля. Боковой амиотрофический склероз – поражение двигательных нейронов, неуклонно прогрессирующее течение.
Мозжечковые нарушения – диффдиагноз с опухолью, гипертензивный синдром (быстро). Воспалительные заболевания – острый рассеянный энцефаломиелит. Коллагенозы. Инфекционные заболевания с аутоиммунным механизмом. Дисметаболические заболевания – адренолейкодистрофии, фуникулярный миелоз, токсический, радиационный механизм.
Лечение: этиотропного лечения нет. Патогенетическая и симптоматическая терапия. При обострении и при ремитирующей форме – отличается лечение от прогрессирующей.
При обострении: глюкокортикоиды, препараты АКТГ. Пульс-терапия глюкокортикоидами: метипред до 1000 mg, сначала 3 дня, максимум 7 дней в/в на 500 ml физраствора. Уменьшается воспалительная реакция, отек, восстанавливается проведение по волокнам. Это щадящий метод, так как при длительном приеме – много побочных эффектов. Если ретробульбарный неврит – 7-10 инъекций ретробульбарно.
Можно назначать АКТГ – он нормализует проницаемость ГЭБ, оказывает иммуносупрессивное действие. Улучшение в течение первых дней, 40-100 ЕД в/м 2 раза в день в течение 2 недель. Обычно синтетические аналоги АКТГ – синоктен-депо – по 1 мл в течение 7-10 дней (при не тяжелых формах).
При обострении также применяют плазмоферез.
При первично- и вторично-прогрессирующем течении: рекомендуют иммуномодулирующую терапию. Пульс-терапия мало эффективна. Вводят нативную плазму в/в, лучше свежезамороженную. Т-активин, миелопид, тималин. Курсы глюкокортикоидов проводят, но при неэффективности – добавляют цитостатики (азатиоприн, сандимон).
Используют препараты интерферона: бета-серон в/к через день, аванекс в/м 1 раз в неделю, рибиф 3 раза в неделю п/к. Они не улучшают состояние, но уменьшают вероятность обострения.
Аланин, глутамин, лизин, тирозин – уменьшают частоту рецидивов, иммуномодулирующее действие.
Симптоматическая терапия – лечение бактериальный осложнения. Физиотерапия, диета, лечебная физкультура, психологическая реабилитация, эрготерапия.
Лечение спастики – мидокалм, баклафен, диазепам. Локальный гипертонус – ботулотоксин.
Лечение слабости паретичных мышц – ноотропы, аминокислоты, активация тканевого метаболизма – корнитин, аплегин. Церебролизин, церебрин, глутамат, витамины группы В.
Синдром усталости – головокружение, слабость – бетасер. Прохладные души. Синтетический аналог АКТГ – семакс, в каплях, в ноздри по 2 капли 1 раз в день.
Амантадин – усиливает выброс дофамина, противовирусный эффект. Глицин. Используют антидепрессанты – амитриптиллин, прозак, неривон.
При атаксии, треморе – анаприлин. Гиперкинезы – фенлипсин. Нарушение функции тазовых органов – антихолинергические препараты – дриптан.
Рассеянный энцефаломиелит: внешне напоминает РС. Острое демиелинизирующее аутоиммунное заболевание центральной нервной системы после вирусных инфекций, иммунизации, после кори, краснухи, опоясывающего герпеса, вакцинации от бешенства.
Этиология: аутоиммунные реакции. Триггер – вирус. Много очагов, сосудисто-воспалительные реакции. Течение монофазное.
За две недели может быть лихорадка, мышечные боли, респираторные и кишечные явления. Потом – светлый промежуток.
Острый рассеянный энцефаломиелит начинается остро – головная боль, рвота, спутанность сознания, менингеальный синдром, эпиприпадки. Парезы, поражение черепных нервов (9, 10, 12), атаксия, нарушение чувствительности.
В ликворе – лимфоцитарный лейкоцитоз, белок. В анализе крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
10% - летальный исход, 50% - полное выздоровление, 40% - резидуальный эффект.
Лечение: глюкокортикоиды, цитостатики, плазмоферез, симптоматическое лечение – снижение внутричерепного давления, лечение эпиприступов, лихорадки.
Менингиты – воспаление оболочек головного и спинного мозга (ГМ и СМ), преимущественно мягкой и паутинной оболочки, обычно инфекционного генеза.
Классификация:
1. по патогенезу: первичные (без предшествующей общей инфекции) и вторичные (осложнение общего или локального инфекционного заболевания, черепно-мозговой травмы, отита, синусита),
2. по характеру воспалительного процесса: серозные и гнойные,
3. по локализации процесса: генерализованные и ограниченные (на основании ГМ – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные),
4. по течению: молниеносные, острые, подострые, хронические,
5. по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая,
6. по этиологии: бактериальные (стафилококки, пневмококки), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусы), грибковые, протозойные.
Патогенез: три пути инфицирования оболочек:
1) контактное распространение (при открытой черепно-мозговой травме),
2) периневральное и лимфогенное распространение (синуситы, отиты, мастоидиты),
3) гематогенный путь (входные ворота – слизистая оболочка носоглотки, бронхов, пищеводного тракта – назофарингит, ангина, бронхит).
Возникает воспаление и отек мозговых оболочек. Дисциркуляция в сосудах. Усиливается секреция ликвора и затруднение его всасывания → увеличение внутричерепного давления → синдром внутричерепной гипертензии, раздражение оболочек, корешков нервов, общая интоксикация.
Клиника:
- общеинфекционные симптомы: лихорадка, недомогание, тахикардия, мышечные боли, изменения крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, кожные высыпания;
- общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, спутанность сознания → угнетение сознания;
- менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц (вплоть до запрокидывания головы), симптом Кернига, симптомы Брудзинского, общая гиперестезия. Может быть при субарахноидальном кровоизлиянии, при внутричерепной гипертензии, при объемных процессах в задней черепной ямке, при черепно-мозговой травме и отеке, при карциноматозе оболочек, интоксикациях.
Важно исследовать спинномозговую жидкость (СМЖ). Менингеальный синдром – показание для люмбальной пункции (ЛП). Должны быть воспалительные изменения в СМЖ. Нужно провести бактериологическое и вирусологическое исследование СМЖ, также белок, цитоз, глюкоза.
Противопоказания к ЛП – признаки увеличения внутричерепного давления и отека ГМ, вклинение ГМ.
При ЛП: увеличение давления СМЖ. При гнойном менингите – СМЖ мутная, желтовато-зеленоватого цвета, содержит нейтрофилы. Цитоз более 1000 в 1 мкл. При серозном менингите – СМЖ прозрачная, может быть опалесцирующая, содержит лимфоциты, цитоз до 1000. При менингите может увеличиваться содержание белка, но клетки увеличиваются больше белка – клеточно-белковая диссоциация.
На глазном дне – венозное полнокровие или отек дисков зрительных нервов. Появляется диплопия, мидриаз, косоглазие. Затрудняется глотание. Снижаются сухожильные рефлексы. Возможны парезы, параличи, патологические стопные знаки. Нарушение функции тазовых органов.
Гнойные менингиты: возбудитель – обычно бактерии: менингококк, пневмококк, гемофильная палочка. Острое начало, выраженная симптоматика, клеточно-белковая диссоциация, много нейтрофилов в СМЖ, может быть снижение содержания глюкозы в СМЖ.
Эпидемический цереброспинальный менингит (ЭЦСМ): в детском и юношеском возрасте. Воздушно-капельные путь передачи. Возбудитель: Грам-отрицательные диплококки, менингококк. Входные ворота – слизистая оболочка носоглотки → кровь. Источник инфекции – больные, здоровые носители. При ЭЦСМ – гнойное воспаление мягкой оболочки мозга → отек. Потом могут быть очаги размягчения в коре, микроабсцессы.
Клиника ЭЦСМ: инкубационный период до 5 дней. Начало:
- озноб,
- температура до 39-40 градусов,
- сильная головная боль,
- тошнота, рвота,
- нарушение сознания,
- выраженный менингеальный синдром,
- глазодвигательные нарушения,
- поражение VII-VIII пар нервов,
- патологические стопные знаки.
На 2-5 день:
– герпетические высыпания на губах,
– на коже: геморрагии (менингококкемия),
– СМЖ мутная, высокое давление, нейтрофильные плеоцитоз, в осадке: при бактериоскопии менингококки. Они могут быть в слизи из носоглотки,
– увеличение СОЭ, лейкоцитоз.
При тяжелой форме:
- затрагивается мозговое вещество – менингоэнцефалит: нарушается сознание, судороги, парезы, зрительные и слуховые галлюцинации, нистагм, атаксия,
- увеличение содержания белка в СМЖ.
- Вентрикуло-горметонические судороги – плохой признак.
Осложнения:
- острый отек ГМ со вторичным стволовым синдромом;
- острая почечная недостаточность;
- синдром Уотерхауса-Фридериксена (из-за менингококкемии – геморрагический некроз во внутренних органах, септический шок).
Диагностика: клинические данные, исследование СМЖ, свертывающей системы, печеночные пробы, функция почек, исключение очагов инфекции.
Дифференциальный диагноз: с другими формами менингитов, с субарахноидальным кровоизлиянием, абсцессом, опухолью.
Прогноз: благоприятный.
Пневмококковый менингит: в результате инфекции из отдаленных очагов (вторичный) – пневмония, отит, синусит, эндокардит. Протекает тяжело, особенно со сниженной реактивностью – хронический алкоголизм, сахарный диабет, миеломная болезнь, цирроз, терапия гормонами.
Угнетение сознания до комы. Эпиприпадки. Очаговые расстройства – парезы и параличи, корковая слепота. Может быть смертельный исход или рецидив заболевания.
Осложнения: септицемия и поражение нервной системы. Спайки, тромбозы сосудов. Гидроцефалия, эписиндромы, парезы, афазия, корковая слепота, психические нарушения.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой: в возрасте до 6 лет. Вторичный (синусит, отит, черепно-мозговая травма). Если старше возраст – алкоголизм, СПИД, спленэктомия.
Лечение менингитов: взятие крови, ЛП. После – немедленно антибиотики! Проводят старт-терапию – в/м антибиотики группы аминогликозидов (канамицин, гентамицин), ампициллин + канамицин, гентамицин + ампициллин (50-100 мг/кг/сут).
Специфическое лечение: менингококк, стрептококк, пневмококк – пенициллин – взрослым 24 – 32 млн.ЕД/сут делят на 6-8 приемов. Часть можно в/в – пенициллина натриевая соль.
Если менингоэнцефалит – то 48 млн.ЕД/сут. Можно использовать полусинтетические пенициллины – ампициллин 30 мг/кг/сут в 6 приемов – часть в/в и в/м.
При аллергии к этим антибиотикам – используют цефалоспорины третьего поколения: детям 60 мг/кг/сут, взрослым 1 г/кг/сут через 6 часов.
Стафилококковый менингит – эндолюмбально вводят цепарин, олеандомицин. При аллергии – левомицетин 100 мг/кг 3-4 раза в сутки.
При вторичном менингите – Грам-отрицательные энтеробактерии: цефалоспорины третьего поколения.
У пожилых: цефалоспорины третьего поколения + ампициллин.
При правильном лечении СМЖ → стерильной через 48-72 часа. Уменьшается температура и улучшается клиника.
При получении результатов обследования – меняют терапию.
После нормализации температуры – антибиотикотерапия еще 10 дней. Если менингококк – 7 дней, пневмококк – 14 дней. Если есть гнойный очаг (синусит) – 3-4 недели.
Перед отменой антибиотиков – контроль СМЖ. Отмена антибиотиков – если цитоз меньше 100 и 75% из них – лимфоциты.
При выявлении первичного очага (отит) – срочная операция + антибиотики.
Коррекция внутричерепной гипертензии: диуретики (лазикс, маннитол). Для снижения отека и предупреждения осложнений – глюкокортикоиды: лучше рано (дексаметазон 4 мг 4 раза в день). Анальгетики. Поддержание ВЭБ. Контроль объема жидкости, Na, К. Вводят растворы: 5% глюкоза, изотонический раствор, 3% калий хлор.
Следят за коррекцией артериального давления (АД) – может быть нарушение мозгового кровотока. ДВС-синдром, тромбэмболия легочной артерии, пневмония, инфекционно-токсический шок (вводят полиглюкин, плазму, преднизолон 60 мг, сердечные препараты – коргликон, кордиамин).
Дезинтоксикация – гемодез, плазмоферез, интенсивная терапия.
Эпиприступы – реланиум в/в. Нужна быстрая госпитализация и ЛП.
Если менингококки – то изоляция на сутки.
Серозный менингит: бактериальный (туберкулез) и вирусный (острый лимфоцитарный хориоменингит, грипп).
Вирусный серозный менингит: характерен лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение белка в СМЖ, нормальное содержание глюкозы в СМЖ, отрицательное бактериологическое исследование.
Клиника: лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, мышечные боли.
Не характерно – глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика, эпиприпадки, поражение черепно-мозговых нервов.
Возбудитель – энтеровирус: папулезная, везикулезная сыпь, ангина, геморрагический конъюнктивит. Вирус эпидемического паротита: орхит, панкреатит, увеличение концентрации амилазы и липазы. Вирус лимфоцитарного хориоменингита: сыпь, пневмония, миокардит, паротит, орхит, печеночные пробы, в СМЖ – резкое увеличение давления, по сравнению с другими серозными менингитами – плеоцитоз до 1000. Инкубационный период – 2 недели. В продромальной периоде – катаральные явления. Потом увеличение температуры, спутанность сознания, застойное глазное дно.
Диагностика: исключение не вирусных заболеваний. Общий анализ крови, печеночные пробы, глюкоза, рентгенография грудной клетки, смывы с носоглотки, анализ на сифилис и ВИЧ. Вирус герпеса – с помощью полимеразной цепной реакции. Вирус острого лимфоцитарного хориоменингита – с помощью реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента.
Лечение: симптоматическое:
- постельный режим,
- анальгетики,
- противорвотные препараты,
- дезинтоксикация,
- глюкокортикоиды не назначают!
- Противовирусная терапия – ацикловир, зовиракс – 5 мг/кг в/в капельно через 8 часов 5 суток.
- Нуклеазы: для РНК-содержащих вирусов – рибонуклеазы, ДНК-вирусов – дезоксирибонуклеазы.
- Антигистаминные препараты.
Прогноз: полное выздоровление. Редко – астенический синдром: головная боль, расстройства координации.
Туберкулезный менингит: осложнение туберкулеза других органов (легкие).
Клиника: подострое начало и хроническое течение. 2-3 недели – продромальный период: снижение аппетита, потливость, плаксивость, субфебрилитет, головная боль. Позже – умеренно выраженные оболочечные симптомы. Позже – нарастает головная боль, температура 39, очаговые симптомы: глазодвигательные, зрительные. Может быть менингоэнцефалит: параличи и парезы, афазия. Возможна поза легавой собаки.
Диагностика: анамнез, исследование СМЖ: прозрачная, опалесцирующая, увеличение давления. Увеличено количество лимфоцитов (до 600). Содержание белка до 2 г/л. Глюкоза и хлор снижены.
После 24 часов стояния ликвора выпадают фибриновые пленки – там микобактерии.
Осложнения: при запоздалой диагностике и позднем лечении: спаечный процесс в оболочках и водянка ГМ.
Лечение: сочетание противотуберкулезных средств: изониазид, стрептомицин, ПАСК, рифампицин. 6 месяцев в стационаре, потом санаторий. На ранних стадиях – глюкокортикоиды. При раннем лечении 95% выздоравливают.
Энцефалиты: воспаление вещества мозга, вызванное главным образом вирусами.
Делятся на первичные и вторичные (аутоиммунные).
Клиника: различная в зависимости от возбудителя и локализации.
1. Общие симптомы: продромальный период (общеинфекционные симптомы, увеличение температуры, поражение верхних дыхательных путей),
2. Общемозговые симптомы: головная боль, рвота, генерализованные эпиприпадки, делирий, галлюцинации,
3. Менингеальный синдром,
4. Очаговые симптомы: поражение черепно-мозговых нервов, гемипарезы, атаксия, афазия.
Диагностика: дифференцируют с инсультом, опухолью, интоксикацией. Исследуют СМЖ: лимфоцитарный плеоцитоз (не более 500), повышение содержания белка, глюкоза в норме.
