Кардиальные факторы компенсации

Пусковым моментом развития ХСН является заболевание ССС, связанное с повреждением и/или перегрузкой сердца.
Повреждение сердца и перегрузка объемом приводят к снижению сердечного выброса и падению АД (систолическая дисфункция). Это способствует активации вазоконстрикторных систем (САС, РААС, вазопрессин, эндотелин, тромбоксан) и вазодилятаторных систем (калликреин- кининовая система, натрий-уретические пептиды, простациклин, NO). Вазоконстрикторные механизмы направлены на сохранение нормального сердечного выброса при систолической дисфункции и на снижение ретроградного застоя крови при диастолической дисфункции – усиление, учащение сердцебиений, вазоконстрикция.
Так же перегрузка ведет к недостаточности ЛЖ, это ведет к застою крови в БКК и МКК. И в конечном итоге ведет к ЛЖ-недостаточности и ПЖ-недостаточности.

А. Срочная компенсация(гиперфункция):

Механизмы компенсаторной гиперфункции:
1. Активация САС приводит к усилению (И.П.Павлов) и учащению сердцебиений.
2. Гетерометрический механизм Франка-Старлинга, обеспечивающий увеличение развиваемого напряжения или амплитуды сокращения в ответ на увеличение исходной длины клеток сердечной мышцы и заложенных в них саркомеров. Увеличение исходной длины возникает в результате возросшего притока крови и растяжения сердечной мышцы. Происходит увеличение «зоны контакта» между актиновыми и миозиновыми протофибриллами, вследствие чего увеличивается общее число актомиозиновых комплексов, формирующихся в единицу времени- возрастают сила, амплитуда и скорость сокращения.
3. Гомеометрический механизм Хилла возникает при неизменной исходной длине волокон в ответ на увеличенную нагрузку. Увеличение сопротивления изгнанию крови и укорочению сердечной мышцы, так же как и увеличение груза, поднимаемого любой другой мышцей, приводит к уменьшению скорости укорочения. Реализуется известное соотношение силы и скорости Хилла. При этом актиновые протофибриллы более медленно скользят мимо миозиновых. В результате возрастает «время экспозиции» актиновых центров и головок миозина. Процент актиновых центров, к которым успевают присоединяться головки миозина, возрастает – увеличивается количество актомиозиновых комплексов и сила сокращения.
4. Рефлекс Бейнбриджа – тахикардия при повышении давления в устьях полых вен в правом предсердии

Компенсаторная гиперфункция сердца не безгранична и, следовательно, мощность механизмов срочной компенсации определенным образом ограничена.
1) Первое звено лимитирующего механизма –ограниченная мощность митохондрий.
2) Второе звено –ограниченная мощность К- Na насоса.
3) Третье звено –лимитирование через ограниченную мощность Са-насоса, следствием чего является дефект диастолы (замедление и неполное расслабление сердца).

Б. Устойчивая (гипертрофия)

Между повышенными требованиями, предъявляемому к сердцу, и выполняемой им работой наступает соответствие.

Патогенетическая роль компенсаторной гипертрофии:

1.Снижения резерва:

2.Снабжения миокарда

3.Пластического обеспечения кардиомиоцитов

4.Энергетического обеспечения клеток миокарда

5.Сопряжение между процессами возбуждения и сокращения

6.Сосудистого обеспечения

7.Регуляторного обеспечения сердца

8.Снижение коронарного резерва

9.Координированности сокращений сердца

 

Экстракардиальные факторы компенсации:

Разгрузочные рефлексы:

а) снижение сопротивления сосудистого русла – рефлекторное расширение артериол при недостаточности левого желудочка;

б) уменьшение поступления крови к левому предсердию за счет рефлекторного сужения легочных артериол при несоответствии притока функциональным возможностям левого сердца (рефлекс Китаева);

в) Брадикардия при растяжении правого желудочка и легочного ствола (рефлекс Парина)

г) рефлексы, обеспечивающие заполнения депо крови, уменьшение массы циркулирующей крови, при несоответствии притока крови к правому сердцу и оттока от него.

Усиление эритропоэза – увеличение кислородной емкости крови.

Повышение способности тканей к захвату кислорода.

Централизация кровообращения.

Раскрытие резервных капилляров (механизм Крога).

Вопрос 111

Аритмиями - нарушения периодичности, частоты или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.

Классификация:

1. Патология автоматизма

а) Номотопные

синусовая тахикардия

синусовая брадикардия

синусовая аритмия

б) Гетеротопные

предсердный ритм

узловой ритм

желудочковый ритм

2. Патология сократимости

Альтернирующий пульс

3. Патология возбудимости:

 

а) Экстрасистолия

Аллоритмия (связанный ритм):

бигеминия

тригеминия

квадригеминия

Интерполированные (вставочные):

экстрасистолы

б) Пароксизмальная тахикардия

4. Патология проводимости

а) Поперечная блокада

I ст

II ст - периоды Венкебаха - Самойлова

III ст - неполная поперечная блокада

IV ст - полная поперечная блокада

б) Продольная блокада

5. Сложные аритмии

а) Трепетание желудочков и предсердий

б) Мерцание (фибрилляция) предсердий и

желудочков

Механизм:

I. Нарушения механизмов формирования импульсов

1. Нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма

а) изменение скорости спонтанной диастолической

деполяризации

б) изменение потенциала покоя

в) изменение порогового потенциала

г) автоматизм латентных центров

2. Формирование патологического автоматизма

3. Механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности

4. Асинхронная реполяризация

II.Нарушение проведения импульсов

1. Удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца

2. Анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы

сердца

Феномен повторного входа возбуждения

III. Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульсов

1. Парасистолическая активность

 

Вопрос 112

Артериальная гипертензия - стойкое повышение систолического давления ≥140 мм.рт.ст. и / или диастолического ≥90 мм.рт.ст.

Механизм:

1. НЕЙРОГЕННЫЕ
А.Усиление симпатических прессорных механизмов.
Б.Ослабление барорецепторного депрессорного механизма

 

2. ГУМОРАЛЬНЫЕ

А. Гипертензионные (САС, РАС, альдостерон, вазопрессин, эндотелин, ПГ:тробкоксан А2) Б. нтгипертензивные (калликренин-кининовая система, натрий-уретические пептиды, NO, ПГ-Е2)

3. СОСУДИСТЫЕ
1. Гиперреактивность сосудистой стенки к действию прессорных гуморальных факторов.
2. Утолщение сосудистой стенки и уменьшение диаметра (просвета) сосудов.
3. Нарушение структуры и функций эндотелия
а) изменение клеточной рецепции и внутриклеточной сигнализации
б) нарушение баланса простагландинов
в) уменьшение образования эндотелий-зависимого релаксационного фактора (ЭРФ)- эндонитрата (NO)
г) гиперпродукция вазоконстрикторных веществ (эндотелин, ангиотензин-II, тромбоксан А2)
д) снижение противосвертывающей активности эндотелия (простациклин, тромбомодулин) (Е.Е.Гогин)
4. ПАТОЛОГИЯ МЕМБРАН КЛЕТОК

 

Вопрос 113

Симтоматические АГ:

1. Эндокринные

2. Почечные

3. Гемодинамические

4. Нейрогенные

5. Обусловленные хим. Факторами

 

1. Эндокринные гипертензии
Феохромоцитома - редкая гормональноактивная опухоль хромафинной ткани, вырабатывающая в избытке катехоламины (адреналина).

Гиперстимуляция адреналином β -адренорецепторов сердца приводит к увеличению его насосной функции. Гиперактивация α – адренорецепторов сосудов приводит к вазоконстрикции сосудов - стабилизаторов давления. Усиление работы сердца и повышение ОПСС в связи с вазоконстрикцией приводят к гипертензии. Повторное сужение приносящих артериол клубочков почек под влиянием катехоламинов вызывает ишемию и включает cистему «ренин-ангиотензин - альдостерон- АДГ», что усиливает гипертензию и придает ей устойчивый характер.

2. Почечные

Наиболее частой причиной симптоматических гипертензий являются заболевания почек (20,7%)
1) хронический гломерулонефрит
2) хронический пиэлонефрит
3) поражение сосудов
4) другие заболевания почек
Почечные гипертензии подразделяются на реноваскулярные (вазоренальные) и ренопаренхиматозные-ренопривные (ren-почка, privo-лишать чего либо). При реноваскулярой ПГ происходит сужение артерий -> снижение перфузного давления -> увеличение образование ренина и потом ангеотензина 2. Ангиотензин II вызывает:
1) системный сосудосуживающий эффект и увеличении ОПСС.
2) активацию центральных и периферических отделов симпатической нервной системы
3) возрастание преднагрузки в связи с повышением тонуса вен
4) усиление деятельности сердца
5) стимуляцию синтеза и освобождение альдостерона
6) активацию синтеза и освобождение эндотелина.
7) усиление пролиферации гладкомышечных клеток сосудов.

Ренопаренхиматозные гипертензии чаще всего (69,6%) возникают при хронических гломеруло- и пиэлонефритах. При этом происходит уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей гуморальные вещества с депрессорным действием: кинины и вазодилятаторные простагландины. Уменьшение их синтеза и выделения в кровь при заболеваниях почек приводит к нарушению динамического взаимодействия между ренопрессорными и ренодилататорными механизмами.

 

3. Гемодинамические АГ

К гемодинамическим артериальным гипертензиям относят патологические процессы, при которых повышение АД связано с механическим препятствием кровотоку в аорте, а также увеличение объема и вязкости циркулирующей крови.

4. Нейрогенные

Нейрогенные центрогенные гипертензии могут возникать при патологических состояниях, при которых происходит раздражение или повреждение структур головного мозга, участвующих в регуляции АД. При этом наступает раздражение и повреждение гипоталамуса, продолговатого мозга, РФ. Это приводит к усилению активности центральных отделов симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофиз-надпочечниковой системы, т.е. наступает преобладание прессорных механизмов над депрессорными. И АД повышается.

5. АГ, обусловленные химическими факторами

В патогенезе имеет значение нарушение динамического взаимодействия между пресссорными и депрессорными механизмами регуляции АД

 

 

Вопрос 19

Выделяют эндогенные (мочевина, аммиак) и экзогенные (яды)

В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: раздражающего действия; нейротропного действия; гепатотропного действия; яды крови; почечные яды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния. Соединения, проникая в организм ингаляционным путем, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его действия, но и степенью растворимости яда в воде. Токсические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Действие этих веществ наступает сразу после контакта с ними. Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания. Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях- разрушение тканей и их некроз.

Вопрос 139