Алкалоз - это нарушение КОС, характеризующееся относительным или абсолютным преобладанием в крови и тканях щелочнореагирующих веществ

Негазовый алкалоз - характеризуется избыточным накоплением в организме щелочных соединений. Встречается редко, возникает под влиянием следующих патогенетических факторов:

а) при введении избытка щелочей - бикарбоната, цитрата и т.д.

б) при нарушении функции почек, сопровождающемся задержкой щелочей;

в) при потере кислот - пилороспазм, пилоростеноз, кишечная непроходимость, отравления, желудочные свищи;

г) при гиперпродукции глюкокортикоидов, когда из клеток выходят ионы калия, взамен которого входят ионы водорода - концентрация последнего вне клеток падает. На фоне избытка оснований дефицит водородных ионов приводит к снижению активности дыхательного центра и ослаблению дыхания.

Газовый алкалоз - связан с усилением выведения углекислого газа через легкие при гипервентиляции, что возникает при высотной болезки, перегревании, искусственном дыхании, анемиях, энцефалите, а также при снижении парциального давления углекислоты во вдыхаемом воздухе.

Компенсация негазового ацидоза осушествляется за счет следующих механизмов:

1) Разбавления кислот внеклеточной жидкостью;

2) включения в реакцию нейтрализации бикарбоната натрия. Образующаяся при этом углекислота диссоциирует на воду и углекислый газ. Компенсаторное раздражение дыхательного центра (избытком водородных ионов и образующейся углекислотой) приводит к гипервентиляции легких и интенсивному удалению углекислого газа, концентрация которого в крови падает.

3) при ацидозе снижается сродство гемоглодина к кислороду, поэтому оксигемоглобин легко диссоциирует и количество этого кислореагирующего субстрата в крови снижается

4) избыточное количество водородных ионов поступает в костную ткань и клетки других тканей взамен ионов кальция и калия, выделяющихся в межклеточную жидкость и кровь;

5) участия основных групп белков (NH2) в нейтрализации кислот с образованием кислых альбуминатов;

6) нейтрализация кислот щелочной частью фосфатного буфера. Образующаяся при этом кислая соль выделяется с мочой, подкисляя ее, а ионы натрия реабсорбируются и используются в ресинтезе бикарбоната;

7) в условиях ацидоза в почках усиливаются процессы аммониогенеза - образующийся аммиак вступает в реакцию с избытком водородных ионов и дальнейшим образованием аммонийных солей, удаляющихся с мочой. Одновременно в почках усиливается реабсорбция натрия и бикарбоната до тех пор, пока соотношение частей бикарбонатного буфера не восстановится

8) печень активно дезаминирует аминокислоты, вовлекает в процессы метаболизма молочную и пировиноградную кислоты, уменьшая тем самым уровень кислореагирующих субстратов в организме.

Компенсация газового ацидоза, возникающего, как правило, по причине поражения дыхательной системы, не может осуществляться удалением углекислого газа через легкие, поэтому КОС (и соотношение бикарбонатного буфера) восстанавливается за счет механизмов, обеспечивающих увеличение бикарбоната в крови. Последнее достигается усилением реабсорбции бикарбоната в почках, образованием его в процессе работы фосфатного, гемоглобинового и эритроцитарного буферов. В плазме углекислота вступает в реакцию с элоритым натрием, образуя бикарбонат и соляную кислоту, последняя направляется в эритроциты, где соединяется с белком. При данном ацидозе также подключается аммонийный буфер, а следовательно, увеличивается выведение аммонийных солей с мочой.

Компенсация негазавого алкалоза осуществляется за счет следующих реакций:

1) замедления выведения углекислоты в результате торможения дыхательного центра (в условиях дефицита водородных ионов и избытка щелочей) и гиповентиляции;

2) плохой диссоциации оксигемоглобина, количество которого в крови возрастает;

3) усиления выведения бикарбоната почками NHCO3;

4) нейстрализации щелочей кислой солью фосфатного буфера, которая выделяется с мочой, снижая ее кислотность;

5) работы белкового буфера, который, являясь донатором воджородных ионов, связывает избыток натрия