Вазоконстрикция
Снижение Z-потенциала – способствует адгезии и агрегации
Атеро и артериосклероз сосудов
Инфекционно-метаболические васкулиты
Циркуляция в кровотоке иммунных комплексов и активного комплемента
Геолиз эритроцитов
Повышение уровня холестерина в крови
Избыток катехоламинов
Снижение выработки эндотелием простагландина
Снижение в плазме крови белкового ингибитора агрегации тромбоцитов
Билет №10
Основные клинические проявления анемий
Общие:
Бледность
Развитие гипоксии
Уменьшение вязкости крови
Одышка
Тахикардия
Дистрофические изменения во внутренних органах
Симптомы обусловленные этиологичей, патогенезом различных анемий
Потгемморагичекие – симптомы хараткрные для основного заболевания
Железодефицитные – сухость, дряблость кожи, выпадение волос, дистрофические процессы в ЖКТ
Гемолитические анемии – желтушность кожных покровов, гемоглобинурия
Гипопластические анемии – гемморагии, сепсис, некроз
Проявления, гематологическая характеристика гипо-, апластический анемий
Панцитопения (эритроциты 1-2, гемоглобин 30, снижение ретикулоцитов, лейкопения – 0,5-1, тромбоцитопения 6-10)
Гемморагический синдром
Снижение защиты организма от инфекций
Лейкозы. Классификация
По степени дифференцировки:
Хронические – клетки сохранили способность к дифференцировке
Острые – потеряли способность к дифференцировке
По степени выраженности лейкоцитоза:
Алейкемическая стадия – до 20, отсуствие бластных клеток
Сублейкимическая – до 50 есть бластные клетки
Лейкемическая стадия - более 50 большинство клеток бластные
Коротко опишите механизмы коагуляционного гемостаза
Внешний механизм: разрушение клеток → высвобождение тромбопластина → активация фактора 8 → образование соединения 8+Са + 7а → активация 10 фактора → образование комплекса 10а+5+Са → активация 2 фактора (активный тромбин) → активация 1 фактора (сгусток фибрина).
Внутренний механизм: контакт фактора Хагемана с поврежденной поверхностью → активация фактора Хагемана (12) →активирует 11 фактор → активирует 9 фактор → образуется комплекс 9+8+Са → активация комплексом 10 фактора → образование комплекса 10+5+Са (тромбопластин крови) → активация 2 фактора → 2а → активация 1 факора.
Каковы причины нарушения посткоагуляционой фазы свертывания крови
Билет №11
Причины патогенез, стадии острой постгемморагичесокой анемии
Причины: травма крупных сосудов, нарушения гемостаза
Стадии:
Рефлекторная – спазм сосудов, выход крови из депо
Гидремическая – выход жидкости из тканей в кровеносное русло, увеличение обратной реабсорбции воды
Костно-мозговая – пролиферация эритропоэтинчувствиетльных клеток, нарастание количества эритроцитов
Лейкозы. Виды, патогенез, причины
Причины:
Онкогенные вирусы
Ионизирующее излучение
Химические канцерогены
Наследственная предрасположенность
Патогенез: лейкозогенные факторы влияют на наследственный аппарат → нестабильность генотипа → повышенная частота мутаций кроветворных клеток → возникновение опухолевой клетки → безграничная пролиферация → повтор мутаций → отбор наиболее жизнеспособных клеток → манифестация лейкозного процесса.
Характеристика компонентов системы гемостаза, типы гемостаза
Сосудистая стенка
Клетки крови – тромбоциты
Ферментные системы крови: свертывающая, противосертывающая, калликреиновая, фибринолитическая
Типы:
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – при повреждении мелких сосудов – тромбоцитраный тромб
Коагуляционный гемотаз – крупные сосуды – фибриновый сгусток