Поражение костного мозга
поражение тимуса и печени
поражение любого органа и ткани
Понятие о фибринолитической системе. Ее составные части.
Плазминоген
Плазмин
Активаторы проферментов фибринолиза
Ингибиторы фибринолиза
Классификация тромбопатий по их патогенезу. Краткая характеристика
С преимущественным нарушением механизма адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке
С преимущественным нарушением агрегации тромбоцитов
С преимущественным нарушением накопления, хранения и освобождения из гранул тромбоцитов факторов гемостаза
Билет №7.
Эритроцитоз, виды, причины
Состояние харатеризующееся увеличением количества эритроцитов, гемоглобина в единице объема крови.
Виды:
Первичные эритроцитоз – тотальная гиперплазия костоного мозга
Вторичный эритроцитоз -
Абсолютные – связаны с увеличением эритропоэтина – гипоксии различного генеза
Относительные - обезвоживание
Клиническая картина, гематологическая характеристика В12-фолиевой анемии
Увеличение эритроцитов
Увеличение цветового показателя
Пойкилоцитоз
Макроанизоцитоз
Наличие мегалоцитов
Лейкопения
Тромбоцитопения
Изменения в ЖКТ (атрофия слизистых, глоссит, гастростоматит). Изменения в нервоной системе – психические нарушения, фуникулярный миелоз
Причины анемии при лейкозах
Вытестение нормального кроветворения за счет разрастания опухолевых клеток
Торможение деления нормальных стволовых клеток
Конкуренция за питание
Фибринолиз. Опишите механизмы активации
Внешний механизм: активатор плазминогена выделяется из клеток кров, эндотелия, окружающих тканей → активный плазмин отщепляет от фибрина крупномолекулярные и низкомолекулярные фрагменты → фрагменты связывают трипсин, снижают адгезию и агрегацию тромбоцтов
Внешний:
Хагеман зависимый: фактор 12 и 12f → прекаликреин → каликреин → плазминоген …
Хагеман независимый
Каков механизм кровотечения при тромбоцитопениях и тромбопатиях.
Ограничение возможносии образования тромбоцитарной пробки
Уменьшение выделения вазоактивных веществ (адреналина, серотонина)
Уменьшение выделения 3 и 4 фактора, антиплазмина
Билет №8.
Первичный эритроцитоз, патогенез, гематологическя картина
Происходит поражение клетки предшественницы миелопоэза → неограниченная пролиферация клетки → преимущественная дифференцировка клетки по эритроидному типу.
Увеличение эритроцитов до 7-10
Увеличение гемоглобина до 180-200
Снижение цветового показателя
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов
Тромбоцитемия
Снижение СОЭ
Характеристика мегалобластического типа кроветворения
Наблюдается в норме в эмбриональном периоде.
Резкое замедление темпа деления эритроцитов
Увелечение времени созревания эритроцитов
Ранее накопление гемоглобина
Изменение формы на макросфероцит → затруднение прохождения по капиллярам
Меньшая продолжительности жизни
Отстуствует стадия ретикулоцита