Стадии гистогенеза лейкозов, характеристика

Поражение костного мозга

поражение тимуса и печени

поражение любого органа и ткани

Понятие о фибринолитической системе. Ее составные части.

Плазминоген

Плазмин

Активаторы проферментов фибринолиза

Ингибиторы фибринолиза

Классификация тромбопатий по их патогенезу. Краткая характеристика

С преимущественным нарушением механизма адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке

С преимущественным нарушением агрегации тромбоцитов

С преимущественным нарушением накопления, хранения и освобождения из гранул тромбоцитов факторов гемостаза

Билет №7.

Эритроцитоз, виды, причины

Состояние харатеризующееся увеличением количества эритроцитов, гемоглобина в единице объема крови.

Виды:

Первичные эритроцитоз – тотальная гиперплазия костоного мозга

Вторичный эритроцитоз -

Абсолютные – связаны с увеличением эритропоэтина – гипоксии различного генеза

Относительные - обезвоживание

Клиническая картина, гематологическая характеристика В12-фолиевой анемии

Увеличение эритроцитов

Увеличение цветового показателя

Пойкилоцитоз

Макроанизоцитоз

Наличие мегалоцитов

Лейкопения

Тромбоцитопения

Изменения в ЖКТ (атрофия слизистых, глоссит, гастростоматит). Изменения в нервоной системе – психические нарушения, фуникулярный миелоз

Причины анемии при лейкозах

Вытестение нормального кроветворения за счет разрастания опухолевых клеток

Торможение деления нормальных стволовых клеток

Конкуренция за питание

Фибринолиз. Опишите механизмы активации

Внешний механизм: активатор плазминогена выделяется из клеток кров, эндотелия, окружающих тканей → активный плазмин отщепляет от фибрина крупномолекулярные и низкомолекулярные фрагменты → фрагменты связывают трипсин, снижают адгезию и агрегацию тромбоцтов

Внешний:

Хагеман зависимый: фактор 12 и 12f → прекаликреин → каликреин → плазминоген …

Хагеман независимый

Каков механизм кровотечения при тромбоцитопениях и тромбопатиях.

Ограничение возможносии образования тромбоцитарной пробки

Уменьшение выделения вазоактивных веществ (адреналина, серотонина)

Уменьшение выделения 3 и 4 фактора, антиплазмина

Билет №8.

Первичный эритроцитоз, патогенез, гематологическя картина

Происходит поражение клетки предшественницы миелопоэза → неограниченная пролиферация клетки → преимущественная дифференцировка клетки по эритроидному типу.

Увеличение эритроцитов до 7-10

Увеличение гемоглобина до 180-200

Снижение цветового показателя

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоцитов

Тромбоцитемия

Снижение СОЭ

Характеристика мегалобластического типа кроветворения

Наблюдается в норме в эмбриональном периоде.

Резкое замедление темпа деления эритроцитов

Увелечение времени созревания эритроцитов

Ранее накопление гемоглобина

Изменение формы на макросфероцит → затруднение прохождения по капиллярам

Меньшая продолжительности жизни

Отстуствует стадия ретикулоцита


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: