История развития учения об аф

Афазия. Характеристика.

Это сложное системное нарушение речи, возникает при органическом локальном поражении кгм; Охватывает разные уровни организации речи, влияет на ее связи с др. психич процессами, приводит к дезинтеграции всей психич сферы чел.,нарушая, прежде всего коммуникативную функцию речи.

Нарушается реализация разных уровней, сторон, видов речевой деятельности (устная р, речевая память, фонематический слух, понимание речи, письменная р, чтение, счет).

Сложность речевого расстройства при афазии зависит от величины очага поражения, особенностей остаточных и функционально сохранных элементов речевой деятельности.

Причины возникновения - нарушения мозгового кровообращения (ишемия, геморрагия), травмы, опухоли, инфекционные заболеван головного мозга. Мозговой основой а. является поражение в основном заднелобных, нижнетеменных, височных и переднезатылочных отделов. При поражен этих речевых зон и возникают различные формы а. Существует несколько классификаций, но основной является классификация А.Р.Лурия.

На основе нейролингвистического анализа (соотнесение характера речи с локализацией поражения КГМ) он выделил 6 форм: афферентная, эфферентная, динамическая – моторные афазии. Акустико-гностическая, семантическая, акустико-мнестическая - сенсорные афазии. Общим для всех форм является системное нарушен р., а не изолированное выпадение какой-либо ее стороны. Каждая форма возникает при поражении определенного участка коры левого полушария мозга (речевой зоны) и находится в зависимости от локализации очага поражен и фактора.

К передней речевой зоне относится задняя треть нижней лобной извилины: 44поле, зона Брока и отделы кпереди от нее (эфферентная моторная аф, динамическая) Поражение этой зоны ведет к нарушен устной экспрессивной речи, к нарушен высказывания. Заднюю часть речев зоны составляют нижнетеменные, височные, переднезатылочные отделы кгм. Повреждения задней зоны приводят к нарушен устной импрессивной речи –деффекту понимания.

Поражения основных речевых зон кгм дают сотйкие и частые нарушен р., поражения в пределах пограничных зон в начале заболеван ведут к большомуколвуафазических расстройств, но они не стойкие и дают большой процент пльного восстановлен речи.

Все формы отличаются по клинической картине дефекта и характеру речевого дефекта, поэтому методика восстановительного лечения д.б. дифференцированной.

 

История развития учения об аф.

В процессе развития учения об афазии изменялись представления о ее природе, структуре, подвергались изменениям и определения а.Систематическое изучение началось во второй полов 19 ст-1этап. Термин «афазия» ввел французский врач Труссо в 1864 году. В тот период классиками неврологии были выделены 2 главные формы а.: моторная - или афазия П.Брока- 1861г и сенсорная- афазия К.Вернике-1874г.

П. Брока- известный французский анатом – впервые описал моторную афазию как результат поражения задней части нижней лобной извилины левого полушария.

Десятилетие спустя в 1874г после открытия П. Брока, крупный немецкий психолог К. Вернике дал первое подробное описание нарушений речи, возникающих при поражен задней трети верхней височной извилины коры левого полушар мозга, которые вызывают нарушение понимания речи, эти симптомы дали основание К.Вернике назвать подобные нарушен р- сенсорной афазией.

В течен последующих десятилетий появились описания ещё ряда аф, в основе котор, как полагали классики неврологии не моторные и не сенсорные расстройства, а нарушения более сложных процессов. Была проводниковая афазия – К.Вернике- когда единственным симптомом было нарушение – повторение слов.

П.Мари 1935г-аф, как результат нарушение только интеллектуальных функций или категориального поведения – К.Гольдштейн, 1947.

2 этап.Начиная с 40-х годов 20 ствозникает новое учение об аф, появление котор было подготовлено развитием многих смежных областей научного знания: физиологии и психологии, неврологии. На стыке этих областей появилась новая наука- нейропсихология,котор легла в основу развития учения об аф. Основоположник- известный психологЛурия, первый, кто перешел от простого описания а., характерного для классич неврологии 19в, к ее анализу, квалификации дефекта. На основе новых эксперементальных и клинич данных аф. стала рассматриваться как системное нарушен р,не изолированное от др. психич функций, а взаимосвязанное с ними. Отечественными исследователями была показана связь нарушений речи при аф. с дефектами восприятия, памяти, воображения и тд., что она является сложнейшим синдромом, включающим нарушен и дрпсихич функций, а не симптомом нарушен только речи.

 

3 этап – дело будущего (согласно А. Р. Лурия). Продолжаются в настоящий момент исследования в области афазии (Э. С. Бейн, М. К. Бурлакова, Т. Г. Визель, Е. Н. Правдина В. М. Шкловский и др.). За последние годы возрос интерес к проблеме межполушарной ассиметрии, к вопросу о связи речи с правым полушарием. Была показана роль правого полушар в реализации интонационно-мелодической стороны речи. В настоящее время проблема локализации речи, в том числе участия правого полушария в возникновении афазии, остается открытой.

 

 

3. Причины аф.

Причинами являются разнообразные органические нарушения речевых систем головного мозга в период уже сформировавшейся речи. При аф наблюдаются повреждения в лобных, теменных, затылочных и височных долях коры головного мозга.

Причинами аф являются: 1травмы головного мозга; 2 воспалительные процессы мозга; 3 опухоли мозга; 4 сосудистые заболеван и нарушения мозгового кровообращения (инсульт).

Сосудистые поражения, к котор относятся инсульты-инфаркты мозга, нарушения мозгового кровообращения могут быть в виде ишемии – голодания мозга или геморрагии – кровоизлияния в мозг, что в любом случае поражает нервные клетки мозга.

В свою очередь, причинами ишемии могут быть: стенозы (сужения сосудов), тромбозы и эмболии в сосудах (сгустки крови и инородные тела), склеротические бляшки на стенках сосудов, длительная артериальная гипотония (слабость стенок сосудов для продвижения крови). А причинами геморрагий, приводящими к разрыву стенок сосудов, являются: высокое артериальное давление, врожденная патология сосудов по типу аневризмы и склеротические наслоения на стенках сосудов, делающие ихломкими.

Травмы мозга открытые и закрытые также разрушают мозг, но при этом возможно глобальное воздействие на весь мозг, по типу контузии, когда помимо нарушения функции возможно изменение динамики (течения) нервных процессов: замедление, истощаемость, ослабление интенсивности, вязкость.

Опухоли, как доброкачественные (по типу гематом), так и злокачественные, сдавливают вещество мозга или прорастают в него, повреждая вещество мозга.