2018-01-21
412
Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору АХ, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна.
В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков АХ. При возбуждении электрическим импульсом мембрана пресинаптической части становится проницаемой для АХ. АХ высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию ПД мышечного волокна. (миниатюрный потенциал концевой пластинки возникает при спонтанных истечениях случайных единичных квантов медиатора).
Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи.
Скорость проведения возбуждения через синапс меньше, чем по нервному волокну, т.к. здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, выделение АХ в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП.
Утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение).
Г) хар-ка влияния холинэстеразы и миорелаксантов на нервно-мышечное проведение возбуждения.
В нервно-мышечном синапсе в норме АХ действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), т.к. сразу же начинает разрушаться АХэстеразой. Если это не происходит и АХ не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется.
Для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие АХ на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре).
Вопросы №15
Нервных центров: свойства и принципы координированной деятельности нервных центров
А) хар-ка св-в н.ц.
Нервный центр - морфофункциональное объединение нервных клеток необходимых и достаточных для управления определённой ф-ии организма.
1) Односторонность проведения возбуждения.
2) Задержка проведения возбуждения. Основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения - 1мс.
3) Суммация возбуждения:
- пространственная - суммация подпороговых воздействий, достигающих нервной клетки одновременно по разным афферентным входам; -
- временная - суммация подпороговых воздействий, достигающих нервной клетки последовательно по одному афферентному волокну.
4) Трансформация ритма возбуждения, т.е. увеличение или уменьшение частоты нервных импульсов в эфферентных проводниках по сравнению с частотой афферентной импульсации.
5) Рефлекторное последействие.
6) Посттетаническая потенциация - увеличение возможности н.ц., если их предварительно приготовить к активности.
7) Тонус н.ц. - способность н.ц. даже в отсутствии воздействий испытывать минимальный уровень активности.
8) Утомление н.ц. - ослабление или исчезновение рефлекторной реакции н.ц. при длительном повторном раздражении рецептивного поля, вследствие истощения медиатора в синапсах.
9) Специфическая чувствительность н.ц. к БАВ, гипоксии.
10) Торможение н.ц. -активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью.
