Нервно-мышечные синапсы. Механизмы проведения возбуждения через синапсы

Синапс – специализированный контакт м/у нервными клетками, обеспечивающий передачу возбужд. с сохранением его ифнормац. значимости. С пом. синапсов осуществляется взаимодействие разнородных по ф-циям тканей орг-ма. Строение: пресинаптическое окончание аксона нейрона при подходе к иннервируемой клетке теряет миелиновую оболочку, что снижает скорость распр. волны возбужд. Небольшое утолщение на конце волокна (синаптич. бляшка), содержит пузырьки с медиатором; синаптическая щель – пр-во м/у пресинаптич. окончанием и участком мембраны эффекторной кл., явл. продолжением межклет. пр-ва, ее содержимое – гель; постсинаптическая мембрана – участок эффекторной кл., контактирующий с пресинаптич. мембраной чз синаптич. щель. От постсинаптич. мембр. по направл. к ядру идут микротрубочки, им принадлежит опред. роль в распр. и обработке инф. Также на постсинаптич. мембр. есть клет. рецепторы – белковые молекулы, способные изменять пространственную ориентации. при взаимодействии с хим. в-вами. Нервно-мышечные синапсы относятся к периферическим. Мех-м синаптич. передачи: 1. синтез медиатора – ацетилхолин активирует натриевые ионные каналы, способствует развитию ПД, активации Са каналов и сокращению скелетных мышц; 2. секреция медиатора – медиатор высвобождается их пузырьков, происходит деполяризация пресинаптической мембраны, секреция медиаторы связана с активацией Са каналов, ее скорость регулируется медиаторами, нуклеотидами, простогландинами, нейропептидами; 3. взаимодействие медиатора с рецпторами постсинаптической мембр. – при увеличении проницаемости натриевых каналов усиливается поступление ионов натрия в клетку с послед. деполяризацией участком мембр. и возникновением возбуждающих постсинаптич. потенциалов (возбуждающие синапсы). При повышении проницаемости К каналов и каналов для хлора, наблюдается избыточный выход К из клетки с одновременной диффузией в нее хлора, что приводит к гиперполяризации мембр., снижению ее возбудимости и развитию тормозных постсинаптических потенциалов (тормозные синапсы – ГАМК и глицин). Таким образом, взаимодействие медиатора с рецепторами может вызывать возбуждение, торможение, сокращение, расслабление, образование и выделение гормонов; 4. инактивирование медиатора – необходимо ля реполяризации постсинаптич. мембр. и восстан. исх. ур-ня мембр. потенциала. В рез. инактивирования медиатора возбужд. прекращается и возникает снова только при поступлении следующей порции. Другой путь удаления медиатора – «обратный захват» пресинаптическими окончаниями молекул медиатора и обратный тр-т. Все это разработано А.Ф Самойловым.