Показание у данного пациента | Лекарственное средство | Механизм действия лекарственного средства, соответствующий показанию | Сроки наблюдения | Методы оценки эффективности |
Показание ИБС | Лекарственное средство 1 Нитронг | Механизм 1 Является пролонгом.Механизм действия связан с высвобождением оксида азота в гладкой мускулатуре сосудов, являющегося естественным эндотелиальным релаксирующим фактором. Оксид азота вызывает активацию гуанилатциклазы и повышает уровень цГМФ, что в конечном счете приводит к расслаблению гладкой мышцы. Оказывая влияние на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, расширяют периферические вены и артерии, а также коронарные сосуды. Преимущественно влияют на венозные сосуды. Действие связано главным образом с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения преднагрузки и постнагрузки. Уменьшают преднагрузку на сердце - уменьшает приток крови к правому предсердию - венозный возврат крови к сердцу. Расширяют периферические вены. Снижают постнагрузку - уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов. Уменьшает потребность миокарда в кислороде за счет снижения напряжения стенок желудочков в связи с уменьшением объема сердца. Способствуют перераспределению кровотока в миокарде в пользу очага ишемии и уменьшению при инфаркте миокарда очагов ишемического поражения. У больных стенокардией Нитраты устраняют спазм коронарных сосудов, улучшают снабжение миокарда кислородом и толерантность к физической нагрузке, усиливают сократимость сердечной мышцы, улучшают метаболические процессы в миокарде. | 1) Клинические методы - уменьшение частоты приступов стенокардии. 2)Инструментальные-отсутствие признаков ишемии на ЭКГ 1.Клинические методы- -снижение артериального давления до цифр 130/85мм.рт.ст(суточный мониторинг АД)., уменьшение жалоб на головные боли, головокружение. 2.Лабораторные методы- нет данных 3. Инструментальные методы -ЭХО-КГ-обратное развитие гипертрофии ЛЖ. 4.Снижение степени ремоделирования миокарда по УЗИ | |
Лекарственное средство 2 Эналаприл | Механизм 2 Ингибирует АПФ, тормозит биосинтез ангиотензина II,что приводит к вазодилятации и нарушению высвобождения альдостерона, в результат чего уменьшается реабсорбция натрия, снижается ОЦК и как следствие понижается артериальное давление.Препятствует разрушению мощных вазодилятаторов-брадикинина и ПГЕ2. | |||
ИБС | Ацетилсалициловая кислота | Механизм действия-Ингибирует ЦОГ-1, препятствуя образованию тромбоксана А2,который способствует агрегации тромбоцитов. | Параклинические методы-Нормализация ВСК |
|
|