Репродуктивное здоровье

• поддерживает работу щитовидной железы, надпочечни­
ков, нервной системы матери и плода.

Витамин РР (никотиновая кислота = ниацин):

• входит в состав большого количества дегидрогеназ, уча­ствующих в цикле Кребса, синтезе жира, гликолизе;

• освобождает в тканях гистамин, улучшает микроцирку­ляцию в тканях;

• активирует фибринолитическую систему.

Нарушение нормального баланса микроэлементов в орга­низме человека связано, помимо дефицита поступления извне МЭ, с эндокринными факторами, инфекциями, стрес­сом, генетическими особенностями, врожденными наруше­ниями метаболизма, особенностями пищевого режима.

Многие исследователи считают, что существует 2 фазы всасывания МЭ в ЖКТ:

1 — контролируемая различными факторами и вещества­ми, находящимися в просвете ЖКТ (дисбактериоз, измене­ние уровня кислотности, нарушение диеты, снижение по­требления витаминов, наличие токсинов и т.д.);

2 — эпителиальная фаза всасывания, регулируемая систем­ными факторами и генами и определяющая уровень поступ­ления МЭ из эпителиоцитов ЖКТ в системную циркуляцию. Данная стадия генетически детерминирована, и поэтому кон­кретный полиморфизм генов участвует в формировании ин­дивидуальных потребностей в МЭ с одной стороны, и в раз­витии генетически-обусловленных микроэлементозов — с другой (болезнь Вильсона—Коновалова, болезнь Эллер-са—Данлоса, болезнь Менкеса, синдром Марфана и др.).

В последние десятилетия убедительно доказано, что по­давляющее число эссенциальных МЭ являются основным компонентом каталитического центра ферментов.

Магний (Мп) — эссенциальная часть супероксиддисмута-зы, играющей ключевую роль в регуляции свободнорадикаль-ных процессов клеточного метаболизма, и в частности реали­зации функции тромбоцитов, обеспечения нормальной сек­реции инсулина, синтеза холестерина, регуляции хондроге-неза и т.д.

Селен (Se) — входит в каталитический центр глутатионпе-роксидазы, обеспечивающей инактивацию свободных форм кислорода, являясь таким образом антиоксидантом.

Селен обеспечивает антиоксидантную защиту клеточных мембран, участвует в регуляции обратной связи, регулирую-

Современные поливитаминные препараты 369

щей продукцию ТТГ. Доказано, что гиперпродукция ТТГ при недостаточности селена становится причиной гиперплазии щитовидной железы, связанной со снижением трансформа­ции Т4 в ТЗ. Селен повышает реакцию лимфоцитов на раз­личные митогены, повышает продукцию ИЛ-1, ИЛ-2, потен-циирует клеточный и гуморальный ответы. Исследования американских авторов показали, что популяризация приме­нения пищевых добавок и органических препаратов селена в США привела к значительному снижению заболеваемости раком молочной железы, кожи и легких (Sunderman F.W., 1998).

Цинк (Zn) — важнейшая часть многих фингерных белков, регулирующих уровень транскрипции других внутриклеточ­ных белков.

Цинк — это микроэлемент, который обеспечивает конт­роль экспрессии генов в процессе репликации и дифферен-цировки клеток (Chesters, 1996). Вот поэтому ранние стадии эмбриогенеза и ранние фазы клеточного цикла наиболее чув­ствительны к дефициту цинка. Например, у 13—18% беремен­ных с дефицитом цинка отмечается наличие пороков разви­тия плода — гидроцефалия, микро- и анофтальмия, расщеп­ление нёба, искривление позвоночника, образование грыж, пороки сердца и др. В постнатальном периоде эндогенный дефицит цинка проявляется энтеропатическим акродермати-том, серповидно-клеточной анемией. У беременных отмече­на прямая корреляция между снижением концентрации цин­ка в сыворотке крови и частотой слабости родовой деятельно­сти, атоническими кровотечениями, преждевременными ро­дами, уродствами новорожденных.

Цинкосодержащие ферменты относятся ко всем шести классам ферментов, участвующих во всех метаболических процессах.

Цинк участвует в формировании чувствительности к раз­личным гормонам, факторам роста и т.д. На фоне дефицита цинка может происходить задержка полового развития у мальчиков и потеря сперматозоидами способности к опло-доворению у мужчин. Цинкдефицитные состояния у челове­ка были впервые идентифицированы как синдром гипогона-дизма и карликовости у молодых иранцев в 1961 г. Поскольку цинк принимает активное участие в метаболизме алкоголя, при его дефиците была выявлена предрасположеность к алко­голизму у детей и подростков (Скальный, 1990). В последние годы продукцию лептина — гормона жировой ткани — все ча­ще связывают с нарушением обмена цинка и возможностью

370 4. Репродуктивное здоровье

разработать фармакологическую коррецию этих нарушений (Beathie, Bremner, 1998). Цинк потенциирует клеточно-опос-редованные защитные реакции организма по отношению к бактериям и вирусам, влияет на процессы антителообразо-вания (Takahashi, 1999; Tran, 1999; Gupta, 1999). Снижение уровня содержания цинка сопровождается угнетением актив­ности металлопротеаз, обеспечивающих инактивацию вирус­ных, внутриклеточных и бактериальных агентов, что приво­дит к нарушению фагоцитоза и в конечном результате к пер-систированию инфекции.

Магний необходим для предотвращения инволюции тиму­са (De Bllock, 1999), осуществления межклеточных контактов и взаимодействия иммунокомпетентных клеток между собой и со структурными элементами (Mclntire, 1999; Murayama, 1999). Доказано ведущее его значение в синтезе нейрогормо-нов в головном мозге (Chatterjee, 1999; Ernst, 1999).Магний участвует в блокировании выработки простагландин-синте-тазы, что в конечном итоге приводит к уменьшению сократи­тельной активности матки.

Исключительная роль меди для жизнедеятельности чело­века установлена еще в 1928 г. Недостаточность меди в орга­низме вызывает уменьшение всасывания и использования железа, что в свою очередь ведет к микроцитарной и гипо-хромной анемии, ослаблению деятельности ферментов (ци-тохромоксидазы), нарушению биосинтеза фосфолипидов, остеогенеза, аномалиям в образовании кератина и пигментов, модулировании синтеза простагландинов и гистаминной ак­тивности. Дефицит меди провоцирует развитие респиратор­ного дистресс-синдрома у новорожденных (патология сур-фактанта), гемолитической анемии, лейкопении и нейтропе-нии, некоторым вариантам синдрома соединительнотканной дисплазии (Черногубова—Эллерса-Данлоса). С другой сто­роны, уровень сывороточной меди повышен при коллагено-зах, болезни Ходжкина и т.д.

Микроэлементы участвуют также в биосинтезе гормонов. Так, например, Zn является ключевым компонентом тимози-на, гормона, реализующего эффекты тимуса на Т-клеточное звено иммунной системы, обеспечивает внутриклеточное де­понирование и стабилизацию гормонов нейрогипофиза.

Недостаток иода приводит в первую очередь к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы Т4, что по принципу обратной связи стимулирует синтез и се­крецию ТТГ гипофизом. При этом общеизвестна чрезвычай­но большая роль тиреоидных гормонов в организме: они уча-

Современные поливитаминные препараты 371

ствуют в белковом, жировом, углеводном, водно-электролит­ном обмене, в обмене некоторых витаминов, взаимодейству­ют с гормонами других эндокринных желез.

Железо — широко распространенный в природе микроэле­мент, участвующий в следующих биохимических процессах:

1) транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеиды);

2) транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемо­глобин); 3) участие в формировании активных центров окис­лительно-восстановительных ферментов (оксидазы, гидрола­зы, СОД); 4) транспорт и депонирование железа (трансфер-рин, ферритин, гемосидерин, сидерохромы, лактоферрин).

Хорошо известна огромная роль железа во время подго­товки организма к беременности, во время беременности, после родов. Общеизвестны Fe-содержащие системы цито-хрома Р-450, участвующего в синтезе стероидных гормонов надпочечников, желтого тела, гонад. Установлено, что низкое содержание железа в организме ведет к ослаблению функции иммунной системы: снижается насыщенность тканей грану-лоцитами и макрофагами, угнетается фагоцитоз, ответ лим­фоцитов на стимуляцию антигенами, снижается уровень ан-тителообразования. Наряду с развитием сидеропении и ее уг­лублением страдают глюкокортикоидная функция надпочеч­ников и яичников. Одним из важных сидерофиллинов явля­ется лактоферрин, который присутствует в молоке и обеспе­чивает устойчивость к инфекциям вскармливаемых грудью новорожденных. Женщины репродуктивного возраста пред­ставляют группу риска по развитию железодефицитных со­стояний. Во время беременности механизм развития анемии в основном обусловлен увеличением объема циркулирующей крови. Потребность в железе во время беременности возрас­тает в 10 раз.

С другой стороны, перегрузка железом у больных с анеми­ей приводит к нарушению фагоцитарных функций иммуни­тета у 62,5% больных, снижению бактерицидной активности крови. Поступление с пищей большого количества быстрора­створимых солей железа вызывает рост бактерий в кишечни­ке, вызывая его дисфункцию и способствуя аутоиммунизации (Sweder, 1984).

Недостаточная обеспеченность организма витаминами и МЭ — общая проблема всех цивилизованных стран, харак­терна для большинства условно здоровых людей, но всегда усугубляется при любых заболеваниях, особенно ЖКТ, пече­ни, почек, нарушении режима питания, диетах, стрессах, ле­карственных и хирургических вмешательствах. Связана проб-