Сімейство лососевих – salmonidae

 

Різних представників лососевих риб, як морських, так і прісноводних, успішно вирощують у штучних господарствах в багатьох країнах світу. На сьогоднішній час накопичений величезний досвід не тільки по технології їх вирощування, а й по профілактиці і боротьбі з різними захворюваннями, що неминуче виникають в умовах аквакультури.

 

Атлантичний лосось, або сьомга – Salmo salar, кумжа – Salmo trutta

Поверхня тіла.

1. На поверхні тіла лосося, переважно на стадії смолтіфікації, можуть зустрічатися множинні, опуклі епідермальні папіломи, діаметром до 10 мм і висотою до 4 мм. Їх поверхня  нерівна, з білувато-або блакитно-сіруватим відтінком, іноді гіперемована або з петехіями. Захворювання, що отримало назву «папіломатоз атлантичного лосося», викликане вірусом. Гістологічно папіломи являють собою багаторазово потовщені ділянки епідермісу, всередину яких проростають тяжі з підлеглої пухкої сполучної тканини дерми, яка містить кровоносні капіляри. Папіломи розвиваються на будь-яких ділянках тіла, але частіше на дорсальній частині хвостового стебла, на хвостовому та інших плавцях, біля їх основи. При зниженні температури води до 6° С і нижче відбувається руйнування і відторгнення папілом. На їх місці нерідко залишаються кратероподібні виразки, які оголюють кісткову мускулатуру. У разі їх повільного загоєння і накладення вторинних бактеріальних і грибкових інфекцій папіломатоз супроводжується загибеллю ослаблених риб.

Найбільш звичайний папіломатоз має атлантичний лосось у прісних водах, але зустрічається він також у молодих риб і навіть молодих плідників у штучних господарства, в тому числі і морських; захворювання відоме в Скандинавії, Фінляндії, Великобританії (Бауер, 1983).

2. На тілі атлантичного лосося і кумжі, а також у райдужної форелі, сига і харіуса під час осіннього нерестового ходу можуть з'явитися специфічні виразки. Захворювання – вірусний некроз шкіри, або виразковий некроз шкіри (ВНШ; Ulcerative dermal necrosis, UDN) – супроводжується високою смертністю риб. Хворі риби відокремлюються від зграї і збираються в місцях зі спокійною течією. У деяких риб спостерігаються симптоми підвищеної збудливості і порушення координації рухів. Перші візуальні ознаки ВНШ: поява білувато-сіруватих утворень кільцеподібної форми. У середині кілець розвиваються добре помітні у воді невеликі, шорсткі, сіруватого кольору ділянки діаметром до 3 мм, які поступово збільшуються в розмірах до декількох сантиметрів. На цій стадії невеликі виразки можуть швидко зажити, особливо при обробці риб фунгіцидами. У важких випадках виразки проникають всередину мускулатури, що супроводжується появою геморагій та рясним зростанням сапролегнієвих грибів.

3. У атлантичного лосося, що вирощується на штучних фермах, можуть з'явитися ознаки меланізма, екзофтальм, геморагічні здуття в області грудного і черевного плавців, роздуте черевце. При розтині спостерігється збільшена нирка, яка стає сіруватою або покривається вузликами. Вузлики можуть бути виявлені і в інших органах – печінці, селезінці, серці. Черевна порожнина заповнена рідиною. Сероза з крововиливом. Виражений перикардит.

Це симптоми бактеріальної ниркової хвороби (БНХ; Bacterial kidney disease, BKD, Dee disease, corynebacteriosis), яка зустрічається на багатьох лососевих фермах Європи, Північної Америки, Японії. БНХ відома також у тихоокеанських лососів (чавичі, кижуча) і зустрічається у риб як в прісній, так і у морській воді. Виникненню БНХ сприяють низькі температури і м'яка прісна вода, а також стреси риб при вилові, транспортуванні і т. п. Хвороба передається через ікру риб, від хворих особин, через корм.

У якості профілактичних заходів рекомендується поміщати запліднену ікру в розчин еритроміцин-фосфату (1 – 2 мг / л) на 30 – 60 хв, а плідникам робити ін'єкції цим же препаратом в дозуванні 11 мг / кг живої ваги.

4. У молоді атлантичного лосося, вирощуваної на рибницьких заводах, на тілі біля основи спинного плавця, рідше на хвостовому стеблі можуть зустрітися сіруваті некротичні плями, які в процесі розвитку захворювання збільшуються в розмірах, зливаються і утворюють сірий пасок навколо тіла риби. Це слугувало підставою для назви хвороби – «сірий пасок». Збудник – бактерія флексібактер стовпчастий. За видовою назвою збудника хворобу називають «стовбчастою». Бактерії через сарколему  проникають у м'язові волокна і руйнують їх. Ураження можуть починатися не тільки на тілі риб, але і на тканині зябер. Нерідко спостерігається некроз зябер, і риба гине від асфіксії. При розтині видно бліді, знекровлені зябра, сильно збільшені нирки, в черевній порожнині велика кількість блідо-жовтої серозної рідини, що містить згустки крові, на печінці – слабка плямистість, на селезінці – локальні сірувато-білі вогнища.

Для лікування рекомендують кухонну сіль (3 – 5 г / л), ерициклін   (50 мг / л) з гризеофульвіном (10 мг / л), левоміцетин (80 – 300 мг / л до  5 днів), а також інші ефективні препарати.

Це ж саме захворювання відзначають у штучно вирощуваної молоді тихоокеанських лососів.

5. На зовнішніх покривах паразитує копепода – лепеофтеір лососевий (Lepeophtheirus salmonis) (рис.2.3). Рачки досить великі: довжина самок до 17 мм, а ниткоподібних яйцевих мішків – до 53 мм. Самці дрібніші – до 7 мм. Рачки, що отримали назву «лососева воша», викликають у риб важке захворювання. Спочатку на шкірі з'являються білуваті плями, особливо навколо основи голови та вздовж основи спинного плавця. Потім утворюються пошкодження з крововиливами і виразки, слабшає і відпадає луска. Особливо сильні пошкодження виражені на голові, де шкіра не захищена лускою, – тут в результаті виразок можуть оголюватися кістки черепа. До того ж, відкриті виразки стають місцем вторинного поселення бактерій. Уражені риби сильно виснажені і досить часто гинуть. Зараженість риб лепеофтеіром змінюється відносно районів мешкання. Цей же рачок відомий у кумжі, однак вона заражена значно слабкіше. Паразит зустрічається також у тихоокеанських лососів роду Oncorhynchus.

 Особливо велике значення має лепеофтеір у лососевих господарствах. Для боротьби з ним в садки з лососем рекомендується підсаджувати губанових риб у пропорції 1:50, які виступають тут в ролі так званих «чистильників».

6. На зовнішніх покривах поселяється копепода Caligus elongatus, менша за розмірами, ніж лепеофтеір, але при великих кількостях також викликають досить значні шкірні ушкодження. За аналогією з лепеофтеіром, паразит отримав назву «морської воші».

Внутрішні органи.

1. У 4,6% дволіток, вирощуваних у морському коші, були відзначені пухлини розмірами 15 – 30 мм, які розташовувалися по всій довжині плавального міхура, досить часто виступали з цього органу і займали значну частину черевної порожнини. Зовні симптоми не мали чіткого вираження. Новоутворення визначили як міосаркому.

2. Зябра, печінку, нирки, селезінку вражає флексібактер.

3. На фермах Норвегії, що знаходяться вздовж західного узбережжя атлантики, у плідників атлантичного лосося після переведення їх до морської води, зареєстровано зараження рикетсіями.

На поверхні печінки у загинувши лососів (у 65%) спостерігалися білі чіткі вогнища діаметром до 6 мм. Селезінки і нирки здуті, з краплинними крововиливами. В черевній порожнині знаходилась помірна кількість геморагічної асцитної рідини.

 

 

 

Рис. 2.3 Lepeophtheirus salmonis: на рибі (зліва); викликані лепеофтером пошкодження на голові лососей (праворуч)

 

У серці, нирках, селезінці і в скелетних м'язах риб зустрічалися невеликі білі крупозні вогнища. Іноді спостерігалися пошкодження шкіри у вигляді піднятої луски або вона зовсім була відсутня на окремих ділянках тіла.

Спроб лікування лосося не робилося.

4. У 1993 р. на морський фермі в Ірландії відзначена загибель атлантичного лосося в результаті зараження грамнегативними бактеріями. Хворі риби плавали у поверхні води, виявляли ознаки летаргії і втрати рівноваги. І хоча зовні вони виглядали нормально, при анатомічному розтині у більшості з них виявлені петехії або великі геморагічні зони на черевній стінці, пілоричних придатках, плавальному міхурі і в м'язах тіла. Селезінка та нирки були переповнені і збільшені в розмірах, кишечник містив білий слиз. У деяких риб відмічена бліда пухка печінка, селезінка також бліда, пустульозні мембрани в очеревині. Введення рибам окситетрацикліну «рег os» супроводжувалося зниженням рівня смертності.

5. Атлантичного лосося (сьомгу) вражає так зване амебне зяброве захворювання (amoebic gill disease, AGD). Його збудник – амеба Neoparamoeba pemaquidensis, що викликає гіперплазію зябрових філаментів і злипання вторинних зябрових пластинок. Зовні захворювання проявляється наявністю на зябрах риб опуклих слизових плям білого кольору. Амеби дуже дрібні (15 – 40 мкм в діаметрі), сферичні, з 50 пальцевидними псевдоподіями, мають ядро близько 5 мкм в діаметрі.

Крім атлантичного лосося, ці амеби зареєстровані у лососів роду Oncorhynchus, у зубарики, тюрбо і лаврака, а спалахи захворювання відмічені в Іспанії, Ірландії, США, Франції, Чилі.

У якості одного із заходів лікування рекомендується перенесення риб в прісну воду на 2 – 4 год.

6. Описаний випадок смертності атлантичного лосося, що вирощувався у морських садках в Британській Колумбії (Канада). Смертність пов'язана з інтенсивним цвітінням, щонайменше, 3 видів діатомових водоростей. У дуже хворих і мертвих риб на зябрах відзначено надмірне виділення слизу. При гістологічному дослідженні виявили некроз зябрового епітелію і набряки біля основи вторинних пластин. Набряклі місця містили запальний інфільтрат. Механізм пошкодження зябер не встановили, але, схоже, що він був викликаний механічними подразненнями водоростей.

7. У жовчному міхурі та печінці паразитують міксоспоридії роду міксідіумів. Спори дрібні, овальні і загострені на кінцях, з полярними капсулами, розташованими на протилежних кінцях. Жовчний міхур у заражених лососів запалений, а тканина печінки містить численні розріджені некротизовані ділянки.

Захворювання виявлено у сьомги на півночі Європи. Вид відомий від багатьох морських риб, проте, сьомга для нього – нетиповий господар.

8. Під слизовою оболонкою шлунка та інших відділів травного тракту розташовуються плероцеркоїдні цестоди – діфіллоботріум дітремум. Тіло личинок гладеньке, без складок. Головний кінець витягнутий, овальний або конічний, слабо відокремлений від тіла. Ботріальні щілини у вершини головки розширені, а до її основи звужуються. Довжина тіла не перевищує 1,6 см. У прісній воді паразит витримує не більше 10 хвилин.

9. У порожнині тіла можна знайти ще одного представника діфіллоботріїд – стрічкового черва Чайкова, або діфіллоботріум дендрітікум. Цестоди знаходяться в капсулах, які розташовуються на стравоході, шлунку, пілоричних придатках, сім’яниках, рідше в м’язах риб. Тіло личинок досить складчасте, довжиною 5 см і більше. Головка округлої форми, дещо стисла з боків і відділена від тіла глибокою перетяжкою. Ботрії глибокі, з нерівними краями. У прісній воді паразит виживає протягом 2,5 – 3 годин. Цей же вид цестод зареєстрований у сьомги, кумжі, лососів.

10. У печінці паразитують личинки нематоди контрацекум оскулятум. Тонкі світло-жовтого кольору личинки зустрічаються у риб у вільному стані. Їх довжина досягає 2 см.

Паразит відзначений у 20% сьомги в Ботнічній затоці Балтійського моря за низькою інтенсивністю інвазії (1 – 2 екз).

11. У атлантичного лосося, що вирощується на фермах Норвегії, відмічають потворність у розвитку плавального міхура. Зовні захворювання виражається у зміні поведінки і плавучості риб. Риби гуртуються біля краю басейну, плавають більш енергійно, ніж нормальні особини, показуючи блискучі боки і біле черевце; деякі плавають на поверхні води догори хвостом або майже у вертикальному положенні. Подібна поведінка у рибоводів отримало назву «плавці на боці». Плавальний міхур у таких риб вкорочений і розширений, повітряна протока виходить із стравоходу в звичайній точці, але проходить каудально вздовж вентральної сторони плавального міхура і входить в його задній полюс. У здорових же риб ця протока дуже коротка і входить в краніо-вентральну частину міхура. Подібна потворність повітряної протоки змінює наповнення міхура повітрям, що, в свою чергу, може стати причиною ненормальної форми і розміру цього органу, а, отже, і поведінки риби.

12. В середині 1980-х років у атлантичного лосося, що вирощувався в господарствах Норвегії, пізніше – і в Шотландії та на Фарерських островах, а у 2001 р. і в природних умовах виявлено нове захворювання, так званий синдром кардіоміопатії. Зовні риби звичайні, в хорошому стані, аж до загибелі. І хоча для захворювання характерна раптова загибель риб, хворобу розглядають як хронічну.

Мускулатура.

1. М'язову тканину атлантичного лосося вражає міксоспоридія кудоа снекова. Цей вид паразитує у вигляді дифузного інфільтрату: мільйони спор паразита знаходяться у вільному стані між м'язовими волокнами і навколо сполучної тканини. Хворі риби анемічні, з однаково роздутими нирками. Після вилову чи загибелі риби, м'язи і сполучна тканина швидко розкладаються – відбувається процес лізису.

Експериментально встановлено, що у зараженої риби, яка зберігається протягом 6 днів в холодильнику на піддонах з льодом при  температурі 4° С, весь цей час йде процес автолізу. У результаті м'ясо набуває м'яку текстуру, що різко погіршує його якість і служить причиною надходження великої кількості рекламацій на адресу постачальників продукції. Разом з тим, заслуговує на увагу повідомлення про те, що для початку процесу розм'якшення м'язової тканини кількість спор паразита має досягти певної критичної величини. Так, якщо вона не перевищує      20000 екземплярів на грам м'язової тканини, якість м'яса таких риб практично не відрізняється від такого ж у незаражених лососів.

Захворювання відмічено у атлантичного лосося на фермах Іспанії, Канади і тихоокеанського узбережжя США.

2. Стрічковик широкий, або діфіллоботріум лятум. Третій вид діфіллоботріумів, що паразитує у сьомги і кумжі. Личинки знаходяться в м'язах, а також у печінці та інших органах риб у вільних стані. Тіло плероцеркоїдів складчасте, в розправленому стані досягає у довжину  4,5 – 5,5 см, при ширині 3 мм; головний кінець має щілиноподібні ботрії, не відділений від тіла, зазвичай втягнутий. У прісній воді паразит живе більше 24 годин.

 

 

Тихоокеанські лососі – Oncorhynchus spp.

До складу роду входять такі промислові види, як горбуша –               O. gorbuscha, кета – O. keta, кижуч – O. kisutch, нерки, або червона –          O. nerka, сима – O. masu, чавича – O. tschawytscha та інші. Враховуючи той факт, що у різних видів тихоокеанських лососів описані практично одні і ті ж захворювання або паразити, приводимо загальну паразитологічну характеристику цих риб.

Поверхня тіла.

1. Молодь вирощуваних тихоокеанських лососів може вразити так звана «стовбчаста» хвороба.

2. На поверхні тіла можуть зустрітися великі виразки, з яких сочіться біла рідина, що містить численні спори міксоспоридій.

3. На зовнішніх покривах поселяється копепода – лепеофтеір лососевий.

До поверхні тіла і плавців Oncorhynchus mykiss, що вирощується в  марікультурі, прикріплюється копепода калігус. Шкіра в місці прикріплення зруйнована ротовим апаратом рачків. Після перенесення риб до прісної води, через 5 днів більша частина рачків відпадає. І хоча частина паразитів ще залишається на рибах, у лососів стрімко відновлюється апетит.

Внутрішні органи.

1. Еритроцити всіх видів тихоокеанських лососів вражає вірус, що викликає захворювання – синдром еритроцитарних тілець-включень (Erythrocytic inclusion body syndrome, EIBS), відмінною рисою якого є поява базофільних включень у цитоплазмі еритроцитів. Частка уражених еритроцитів зазвичай невисока – до 5%, рідше 20% і вище, але кількість риб з такими включеннями може досягати 100% (Щелкунов та ін., 1998).

Це захворювання протікає м'яко, навіть у інтенсивно заражених плідників без яких-небудь зовнішніх симптомів хвороби. Тільки іноді може спостерігатися побіління зябер в результаті анемії. Печінка бліда, з характерним жовтуватим відтінком. У сильно інфікованих риб знижується стійкість до зменшення вмісту у воді кисню, а також здатність до  регуляції сольового обміну. Загибель риб настає зазвичай внаслідок вторинної бактеріальної або грибкової інфекції.

Еритроцитарний синдром вражає як прохідних, так і прісноводних лососевих; зареєстрований вздовж тихоокеанського узбережжя Північної Америки, в Японії. У рибоводних господарствах, розташованих ближче до моря, захворювання виражено сильніше.

2. У кижуча, що вирощується в господарствах на тихоокеанському узбережжі США, після переведення в морські садки розвивається ураження нирок і зябер міксоспоридією роду парвікапсул (Parvicapsula). Хворі нирки сіруватого кольору, плямисті, збільшені, зябра бувають часто набряклі і знебарвлені, на зябрових кришках помітні зони крововиливів. Ураженість риб може досягати дуже високих показників – до 90%.

Міксоспоридії даного роду відзначені також в нирках у нерки, чавичі, сіми, атлантичного лосося, форелі Кларка.

3. В очах, нирках, м'язах тіла і плавців, на зябрах, в серці, ниркових протоках і підшлунковій залозі у кети і горбуші локалізується метацеркарій – нанофієт лососевий (Nanoрhyetus salmincola). Це прісноводний паразит, якого виявляють у тихоокеанських лососів у морський період їхнього життя. Округлі тонкостінні цисти, 0,2 – 0,35 мм, укладені в товстостінну сполучнотканну капсулу. Метацеркарії, витягнуті з цисти, досягають в довжину 0,35 – 0,65 мм. В них добре видна ротова і черевна присоски і великий, заповнений непрозорими гранулами, видільний міхур.

Паразити викликають у риб екзофтальм, випадіння кишечника, пошкодження плавців, хвоста, зябер, ретини ока, мускулатури серця і тіла, ниркових проток, підшлункової залози і стінок жовчного міхура, спричиняють орбітальні геморагії. Зараженість лососів цим паразитом буває досить високою – до 1400 цист в одній рибі.

Паразит дуже небезпечний для собак і викликає у них гостре захворювання, що зазвичай призводить до їх смерті. Невелика кількість видужавших тварини набуває імунітет до нанофіетозісу.

4. У порожнині тіла кети і нерки паразитує нематода з роду філонем – Philonema oncorhynchi (рис.2.4). Тіло її ниткоподібне, блискучо-білого кольору, живі нематоди – напівпрозорі. Довжина самок до 36 см при ширині 1,5 мм. Самці набагато дрібніше самок – до 3,5 см при ширині     0,5 мм. Личинки дуже дрібні – 0,54 мм, з довгим тонким хвостом.

 

 

 

       Рис. 2.4  Статевозрілі нематоди у шлунку кети

 

Личинки філонем, що потрапили в рибу, проходять через стінку шлунка до порожнини тіла, головним чином, в області пілоричних придатків, і рухаються в ній до плавального міхура. Деякі нематоди мігрують через мезентерій в прилеглі тканини. Філонеми викликають утворення у риб безліч брижових і перитоніального спайок.

Зараження лососів філонемами відбувається у прісних ріках, але  розвивається черв'як до статевозрілої стадії у морській період життя риб.

При великій кількості філонем у рибі вони можуть звернути на себе увагу під час анатомічного розтину на сейнері.

4. У порожнині тіла кети і горбуші реєструють личинок анізакісів. Зокрема, в Охотському морі вони знайдені у 15 – 45% кети і у 18 – 32% горбуші при інтенсивності інвазії відповідно 1 – 25 і 1 – 3 екземплярів.

Мускулатура.

1. В мускулатурі, що прилягає до шкірних покривів і до черевної порожнини, локалізуються великі (в діаметрі від 6 мм до 3 см), овальні, білого кольору цисти, що містять численні спори генегвії. Спори овальні, з двома полярними капсулами і двома довгими хвостовими відростками. Довжина спор без відростків до 14 мкм.

Поверхня шкіри над цистами розтягнута, луска в цьому місці відпадає. При закінченні свого дозрівання цисти розриваються, і з них витікає біла рідина, що містить спори паразита; на цьому місці утворюються великі виразки. Хвороба відмічена у різних видів тихоокеанських лососів і отримала назву «виразкова хвороба лососів».

1. У горбуші мускулатура може бути уражена личинками стрічковика широкого. Біля узбережжя Сахаліну ними інфіковано до 40% риб, в одній рибі від 1 до 10 цестод.

2. У м'язах тіла і плавців у кети і горбуші локалізуються метацеркарії нанофіета лососевого.

3. М'язи горбуші, кети і кижуча заражені личинками нематоди анізакіс симплекс.

Біля узбережжя південно-західного Сахаліну горбуша заражена ними на 80%, при інтенсивності інвазії 1 – 65 екземплярів. У далекосхідних водах кижуч вражений анізакісами на 50% (середня інтенсивність інвазії 0,71 екз.), а кета у водах Японії – на 100%. У спинних м'язах лосося нематоди зустрічаються дуже рідко.

Зараженість риб анізакісами зберігається і при їх заході в ріки. Так, в басейні річки Амур ці гельмінти були знайдені в порожнині тіла і м'язах всіх досліджених особин кети, сіми і горбуші. Можливо, що у риб які йдуть на нерест, личинки анізакіса проникають з черевної порожнини в прилеглі м'язи перед заходом риб у ріки. Це підтверджують свіжі кров’яні сліди їх проникнення та вільна (без капсул) локалізація личинок у м'язах. Очевидно, переднерестова морфологічні перебудова організму риб негативно впливає на личинок паразитів, змушуючи їх мігрувати з черевної порожнини в мускулатуру.

За даними японських дослідників, мускулатура у кижуча і кети, що вирощуються в господарствах Японії, вільна від анізакісів.