2018-02-14
2992
Задача 1
Больной Э., 34 лет, с глубокими повреждениями тканей верхней левой конечности был доставлен в клинику с наложенным жгутом.
При осмотре: ткани бледные, на ощупь холодные. У больного наблюдается нарушение периферического кровообращения - ишемия.
Вопросы:
1. Что такое ишемия?
Ишемия - это ослабление кровенаполнения органа или ткани вследствие ограничения или полного прекращения притока артериальной крови;
2. Назовите причины возникновения ишемии.
2) Компрессия Сдавление опухолью или рубцом, обтурация частичное или полное закрытие просвета приводящей артерии, ангиоспазм спазм сосудов;
3. Какие признаки характерны для ишемии?
3) Уменьшение органа или ткани в объеме, бледность, снижение скорости кровотока, боль, уменьшение числа функционирующих капилляров, гипоксия, метаболический ацидоз,нарушение чувствительности,местное снижение температуры
4. От чего зависит исход ишемии?
4) От типа ткани, продолжительности, характера коллатерального кровообращения, функциональной активности, локализации
|
|
|
5. Назовите возможные нарушения периферического кровообращения.
5) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, тромбоз, эмболия, сладж.
Задача 2.
Больная Н., 67 лет, была доставлена в больницу по скорой помощи с переломом бедренной кости. После наложения гипса больной был рекомендован постельный режим. Через несколько дней при попытке встать с постели больная умерла. Причина смерти - эмболия.
Вопросы:
1. Что такое эмболия?
1) Эмболия - перенос с током крови или лимфы обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов;
2. Назовите классификацию эмболий по происхождению.
2) По происхождению эмболии делятся на:
экзогенные (воздушные, газовые, инородными телами, бактериальные, паразитарные)
эндогенные (тромбоэмболия, жировая, тканевая, околоплодными водами);
3. Какие типы эмболий выделяют по локализации?
3) По локализации выделяют следующие типы эмболий: эмболия большого круга кровообращения, малого круга кровообращения, воротной вены, лимфатической системы;
4. Какая эмболия вызвала смерть больной?
4) Жировая эмболия легочной артерии;т.к. перелом трубчатой кости
5. Закупорку сосудов каких органов могут вызвать эмболы из артерий большого круга кровообращения?
5) Сердце, почки, кишечник, головной мозг.
Задача 3.
Больной Н., 25 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.
При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области локальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37,5о С.
|
|
|
Диагноз: Острый аппендицит.
Вопросы:
1. К какому типовому процессу относится данное заболевание?
1) Острое воспаление;
2. Какие этиологические факторы могут вызвать данный патологический процесс?
2) Экзогенные: физические(механические, термические, лучевые, электрические), биологические(микробы, вирусы, паразиты), химические (кислоты, щелочи);
эндогенные: шлаки организма при нарушениях их выделения, продукты нарушенного метаболизма, ишемические токсины
3. Какие обязательные компоненты присутствуют при развитии данной патологии?
3) Альтерация, экссудация, пролиферация;
4. Какие гематологические изменения характерны для данной патологии?
4) Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом формулы, повышение СОЭ;
5. Чем вызвано повышение температуры тела?
5) Выделение возбужденными микро- и макрофагами эндогенного пирогена.
Задача 4.
Больной А., 10 лет, обратился в стоматологическую клинику с жалобами на острую боль в области шестого зуба сверху справа.
При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия зуба болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба.
Диагноз: Острый периодонтит.
Вопросы:
1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии?
1) Острое воспаление;
2. Назовите компоненты этого процесса.
2) Альтерация, экссудация, пролиферация;
3. Объясните патогенетические механизмы 1-го компонента.
3) Альтерация - структурные изменения клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности;
выражена вторичная альтерация – доп повреждение клеток за счет выделившихся из поврежденных клеток лизосомальных ферметнов, кислых продуктов и других продуктов распада и нарушенного метаболизма
4. Объясните патогенетические механизмы 2-го компонента.
4) Экссудация - перемещение богатой белками жидкости, часто содержащей форменные элементы крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма;
Повышение проницаемости капилляров для белков крови+стадийные изменения в сосудах микроциркуляторного русла+миграция лейкоцитов=образование экссудата
Повышение проницаемости обусловлено округлением эндотелиальных клеток с образованием между ними щелей и усилением транспорта жидкости через сами клетки и БМ. Происходит это из-за клеточных(гистамин, простагландин, простацклин, лейкотриен, ферменты (эластаза), плазменных (канины, калликреин, компоненты С3а,С5а) медиаторов, снижение величины рН(повышением активности гиалуронидазы)
Стадийные изменения в сосудах:кратковременный спазм артериол,воспалительная артериальные гиперемия(миопаралитический механизм, нейропаралитический, нейротонический), венозная гиперемия(из-за сгущения крови и тромбообзарования, пристеночным стоянием оейкоцтов, увеличение площад поперечного сечения кровеносного русла, сдавление венозных сосудов экссудатов, набуханием эндотелиальных клеток, нарушение сосудистого каркаса), престаз и стаз
Миграция лейкоцитов: выход лейкоцтов из сосудистого русла в ткань в очаг воспаления. Стадии:краевое стояние лейкоцитов, переход через сосудистую стенку, двжение лейкоцитов в ткани к центру очага воспаления
5. Объясните патогенетические механизмы 3-го компонента.
5) Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения.
Задача 5.
У больного С., 40 лет, после операции по поводу вскрытия флегмоны в области правой щеки образовался грубый широкий рубец.
|
|
|
Вопросы:
1. Опишите динамику раневого процесса.
Воспаление, пролиферация, созревание рубца
2. Назовите виды раневого процесса.
Первичное, вторичное заживление ран
3. Укажите, какие факторы тормозят заживление раны.
3) Гипоксия, авитаминозы, интоксикация, иммунодефицитное состояние,
Ишемия ткани, инфекция
4. Какие изменения клеточного состава наблюдаются в отделяемом из раны на разных фазах раневого процесса?
4) В 1 фазу преобладают нейтрофилы, во 2-ю фазу появляются макрофаги, в 3 фазу - нейтрофилы в состоянии завершенного фагоцитоза, в 4 фазу - макрофаги, фибробласты.
5. При каких условиях происходит вторичное заживление раны.
5) Нестерильные раны, сопровождается нагноением и развитием грануляционной ткани с последующим образовании грубого рубца, края раны отстоят друг от друга и поверхность раны контактирует с внешней средой
Задача 6.
Больной С., 30 лет, обратился к врачу с жалобами на головную боль, озноб, боль в горле.
При осмотре: температура тела 39,20С, гиперемия и отек гортани и глотки.
Диагноз: Острое респираторное заболевание.
Вопросы:
1. Укажите причины возникновения лихорадки.
Пирогены:экзогенные(бактериальные и небак) и эндогенные(лейкоцитарные)
2. Какие стадии лихорадки Вам известны?
Подъем температуры, стояние, снижение
3. Объясните патогенетические механизмы развития лихорадки.
Действие эндопирогенов на терморегулирующий центр. Увеличение продукции тепла за счет усиления сократительного и не сократительного термогенеза;
4. Какие изменения возникают в системах организма при лихорадке
4) Сердечно-сосудистая система - тахикардия, повышение АД, затем снижение; дыхательная система- замедление дыхания; пищеварительная система - сухость во рту, снижение аппетита, запоры, снижение моторной и секреторной функций желудка и кишечника;
Изменение АД, гемодинамики, тахикардии, нарушение деятельности цнс, судороги у детей
5. Каково значение лихорадки для организма?
|
|
|
5) Препятствует размножению микробов, усиливает специфическую и неспецифическую клеточную и гуморальную защиту.
Задача 7.
Больная Р., 46 лет, обратилась к врачу с жалобами на головную боль, озноб, "ломоту" в теле и икроножных мышцах, высокую температуру в утреннее и вечернее время.
При осмотре: кожные покровы бледные, температура тела – 390С, озноб, пульс - 100 ударов в минуту, АД 140/95 мм рт.ст.
Диагноз: Грипп.
Вопросы:
1. Какая стадия лихорадочной реакции была у больной во время осмотра.
1) Первая стадия лихорадочной реакции;
2. Чем обусловлены изменения со стороны сердечно - сосудистой системы?
2) Влияние повышенной температуры на синусовый узел сердца и повышение тонуса симпатической нервной системы;
3. Как изменяется теплоотдача и теплообразование при повышении температуры тела?
3) Сократительный и несократительный термогенез;
Теплоотдача уменьшается:сужение перефирич сосудов и ум притока теплой крови к покровных тканях, торможение потоотделения
Увеличением теплообразования-повышение тонуса мышц и мыш дрожи и активация обмена веществ (сократительный несокр термогенез)
4. Какой вид лихорадочной реакции наблюдается у больной?
Высокий (субфебрильная, умеренная, …, гиперпиретическая)
5. В какой стадии лихорадочной реакции баланс терморегулирующих процессов устанавливается на уровне, обеспечивающем сохранение повышенной температуры?
Стадия стояния
Задача 8.
Больная Т., 30 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли в горле, усиливающиеся при глотании, слабость, озноб, головную боль. Температура тела – 39,50С. При фарингоскопии отмечена инфильтрация, отечность тканей мягкого неба, на миндалинах нагноившиеся фолликулы.
Диагноз: Фолликулярная ангина.
Вопросы:
1. Дайте определение лихорадки.
1) Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся стойким повышением температуры тела;
2. Каковы принципы жаропонижающей терапии?
2) Увеличение процессов теплоотдачи, вследствие расширения сосудов кожи и повышения потоотделения, ингибирование синтеза простагландинов группы Е;
3. Какие изменения происходят в организме при критическом падении температуры?
3) Обильное потоотделение вследствие резкого расширения периферических сосудов, быстрое падение АД может привести к острой сердечно-сосудистой недостаточности;
4. Что входит в понятие “пиротерапия”?
4) Метод лечения с помощью искусственного повышения температуры тела;
5. В чем заключается отрицательное влияние лихорадки на организм?
Большая нагрузка ССС(тахикардия, изменение АД, гемодинамики), нарушение деятельности ЦНС,, дыхательную и другие системы
Задача 9.
Больной И., 36 лет, был доставлен из горячего цеха металлургического завода на скорой помощи.
При осмотре: гиперемия кожных покровов, больной заторможен, АД - 90/60 мм рт.ст., пульс - 60 ударов в минуту.
Диагноз: Перегревание.
Вопросы:
1. В чем заключается отличие перегревания от лихорадки?
Разные этиологии
У перегревания – воздействие на организм высоких температур окр среды, а у лихорадки - пирогены
2. Перечислите стадии перегревания.
компенсация(активация тепловых кожн рец—передний гипоталамус—возб парасим нс (ум тепропродукции, ув тепло отдачи), декомпенсация (дегидратация, повышение вякости крови, одышка – газовый алкалоз, судороги. Открытие артерио венозных анастомозов – сборс крови, гипоксия, внутрикл ацидоз. Наруш деят мозга, сердца, почек. Тепловой удар при ректальной темп 42-43)
3. Какой стадии перегревания соответствуют объективные данные у больного?
декомпенсация
4. Какие наиболее важные изменения происходят у больного при перегревании в стадию декомпенсации?
4) Дегидратация, сгущение крови, падение АД, нарушение КОС;
5. Может ли закончиться стадия декомпенсации тепловым ударом?
5) Да, может.
Задача 10.
После десятичасового рабочего дня у мартеновской печи, рабочий обратился к врачу с жалобами на учащенное дыхание и сердцебиение, усиленное потоотделение, двигательное возбуждение. При осмотре: гиперемия кожных покровов, интенсивное потоотделение. Пульс - 100 ударов в минуту, АД - 160/100 мм рт.ст.
Диагноз: Перегревание.
Вопросы:
1. Какие условия способствуют перегреванию?
интенсивность теплового воздействия, теплая одежда, высокая влажнсть, отсутсвие ветра, интенсивность мыш работы, возраст, наличие хронич заболеваний (ссс, эндокрин сис)
2. Перечислите стадии перегревания.
компенсация(активация тепловых кожн рец—передний гипоталамус—возб парасим нс (ум тепропродукции, ув тепло отдачи), декомпенсация (дегидратация, повышение вякости крови, одышка – газовый алкалоз, судороги. Открытие артерио венозных анастомозов – сборс крови, гипоксия, внутрикл ацидоз. Наруш деят мозга, сердца, почек. Тепловой удар при ректальной темп 42-43)
3. Какой стадии соответствуют жалобы и объективные данные при осмотре данного больного?
компенсации
4. Какие изменения теплового обмена наблюдаются при перегревании в стадию компенсации?
4) Недостаточность механизмов теплоотдачи, повышение температуры тела, возбуждение ЦНС;
5. При каких нарушениях теплового баланса возникает перегревание?
5) Усиление теплоотдачи путем испарения, снижение сократительного и несократительного термогенеза
Задача 11.
Больная С., 20 лет, поступила в больницу по скорой помощи с пляжа, где находилась под солнцем с 9 до 16 часов.
При осмотре: сознание заторможено, кожные покровы гиперемированы, температура тела 40 0 С.
Диагноз: Перегревание в стадии декомпенсации.
Вопросы:
1. Назовите стадии развития перегревания.
компенсация(активация тепловых кожн рец—передний гипоталамус—возб парасим нс (ум тепропродукции, ув тепло отдачи), декомпенсация (дегидратация, повышение вякости крови, одышка – газовый алкалоз, судороги. Открытие артерио венозных анастомозов – сборс крови, гипоксия, внутрикл ацидоз. Наруш деят мозга, сердца, почек. Тепловой удар при ректальной темп 42-43)
2. Объясните патогенетические механизмы первой стадии.
2) Компенсация направлена на снижение температуры тела: активируются тепловые рецепторы, возникает афферентация в передний отдел гипоталамуса, эфферентное звено - парасимпатическая система, выделяется ацетилхолин, усиливается сопряжение окислительного фосфорилирования с дыханием в клетках, расширяются периферические сосуды, усиливается теплоотдача;
3. Какие причины приводят к развитию второй стадии?
интенсивность теплового воздействия, теплая одежда, высокая влажнсть, отсутсвие ветра, интенсивность мыш работы, возраст, наличие хронич заболеваний (ссс, эндокрин сис)
3) Декомпенсации происходит в результате повышения температуры «сердцевины тела», развития гипотонической дегидратации (вследствие интенсивного потоотделения), изменения реологических свойств (сгущение) крови;
4. Объясните патогенетические механизмы второй стадии.
4) Активируется симпато-адреналовая система, угнетается деятельность коры головного мозга и вегетативных центров;
5. Назовите типовые формы нарушения теплового обмена
5) Лихорадка, перегревание, переохлаждение.
Задача 12.
К врачу обратился больной Ж., 77 лет, с жалобами на мучительный кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком, субфебрильную температуру. При рентгенологическом исследовании – небольшое затемнение правого легочного поля.
Диагноз: Рак легкого.
Вопросы:
1. Назовите причины, вызывающие данную патологию?
Химические канцерогены, физ, био факторы
2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?
инициация- мутация одного из генов, регулирующих кл размножение. клетка поетнциально способна к неогранич делению
промоция – возникновение опухоли
прогрессия – качественные изменения и приобретение новых свойств
3. Что характерно для опухолевой клетки?
катаплазия – снжение уровня дифф кл
метаплазия – стойкое изменение морфофизиологич свойств кл (превращение в другую ткань)
дисплазия – атипия стурктуры
инвазивный, нерегулируемый рост, метастазирование;
4. Назовите особенности обмена веществ в опухолевой клетке?
4) Повышенное потребление глюкозы из крови, активация анаэробного гликолиза, пентозного цикла, усиление синтеза простых белков;
5. Чем обусловлена раковая кахексия?
5) Повышенным расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса-преобладание катаболических гормонов над анаболиче-скими, общей интоксикацией.
Задача 13.
Больная С., 60 лет, обратилась с жалобами на появления уплотнения в области левой молочной железы.
При осмотре. При пальпации левой молочной железы обнаружен очаг уплотнения в толще железы. Над уплотнением кожа морщинистая. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут.
Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла.
Диагноз: Рак молочной железы.
Вопросы:
1. Из каких клеток (эпителиальных или соединительно-тканных) развивается рак?
Эпителиальные (саркома – из соед тканных)
2. Назовите факторы риска, способствующие развитию злокачественной опухоли.
Вредные привычки, плохие условия труда, загрязнене окр среды, генетика, диета богатая животными жирами и копчеными про дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;
3. Что такое инвазивный рост опухоли?
3) Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции;
4. Что такое метастазирование?
образование вторичных очагов опухолевого роста отдаленных тканях и органах
5. Какие опухоли (доброкачественные или злокачественные) метастазируют?
Злокач
Задача 14.
Больной Г., 47 лет, обратился с жалобой на появление в области правой кисти бугорка, на котором 4 недели тому назад
Появилась язва.
При осмотре: на правой кисти безболезненное образование размером 2х2 см. В центре образования кровоточащая язва покрытая струпьями. Края образования плотные.
Произведена биопсия. При гистологическом исследовании обнаружены атипичные клетки.
Диагноз: Рак кожи.
Вопросы:
1. Что является наиболее частой причиной рака кожи?
избыточное ультрафиолетовое облучение, воздействием на нее различных химических веществ, обладающих канцерогенным действием: деготь, смазочные материалы, мышьяк, частицы табачного дыма. Привести к появлению рака могут радиоактивные и термические факторы, действующие на кожу. Частая травматизация рубцов или родинок может стать причиной их злокачественной трансформации с возникновением рака кожи.
2. Перечислите основные методы лечения рака.
радикальное удаление, лучевая, имуно,химиотерапия
3. Как изменяется углеводный обмен в опухолевых клетках?
Свободное проникновение в о кл глюкозы и ее быстрая утилизация. Быстрое фосфорилирование гл гексокиназой, активность которой повышена. Выс активность аэробного гликолиза. Слабо выр окислит фосфорилирование. усилен пентозный цикл с обр рибозы (для днк и рнк) и надфн2
4. Что такое иммортализация опухолевых клеток?
4) «Бессмертность»: Опухолевые клетки могут делиться неограниченное число раз;
5. Что такое автономность опухолевых клеток?
6. 5) Выход из под регуляторного контроля (нервного, эндокринного, цитокинового) организма.
Задача 15.
Больная обратилась к врачу с жалобами на отсутствие стула в течение 4-х дней, боли в животе. При объективном обследовании живот вздут, при пальпации отмечается болезненность. Больная была госпитализирована. В стационаре сделана рентгеноскопия кишечника и поставлен диагноз: механическая кишечная непроходимость.
Вопросы:
1. Какие виды кишечной непроходимости Вы знаете?
Механическая(обтурационная, строгуляционная) и динамическая (нарушение иннервации, нарушение кровоснобж)
2. Назовите причины возникновения кишечной непроходимости.
Механическая - закупорка кишечника. Динамическая - спазм или паралич гладкой мускулатуры кишечника;
3. Объясните механизмы развития кишечной непроходимости различных видов.
Оба вида непроходимости сопровождаются выкл моторики поврежденного сигмента и фазными изменениями моторики вышележ отдела. Усиление моторики выше места непроходимости---угнетение моторики обратимое-необратимое---полное выкл моторики
Химус транспортируется к месту непроходимости—растяжение—усиление моторики—рвота—обезвоживание ---перерастяжение---боль—активация сас – полное угнетение моторики –нарушение кровоснобжение- ослабление моторики—застой химуса—гниене-брожение-газообр-растяжение продолжается- прекращение кровоснобжения – повыш проницаемости – транссудация—интоксикация-ишемия – некроз энтероцитов и мыш слоя. Перитонит – аутоинтоксикация - гибель
4. Какие осложнения возможны при кишечной непроходимости?
4) Интоксикация, перитонит;
5. Какие изменения со стороны водно-солевого обмена возникают при кишечной непроходимости?
Негазовый алкалоз
Возбуждение интеррецепторов кишечника - рефлекторная активация рвотного центра - рвота; дегидратация, потеря натрия, калия, бикарбонатов.
Задача 16.
У больной Т., 38 лет, появились резкие боли за грудиной, которые не купировались нитроглицерином и продолжались в течение 5 часов. Врач скорой помощи доставил больную в клинику. Боли с перерывами продолжались в течение 2 суток и сопровождались чувством онемения в левой руке.
Диагноз: Трансмуральный инфаркт миокарда.
Вопросы:
1. Назовите основные этиологические факторы, вызывающие развитие инфаркта миокарда.
атеросклероз, спазм, тромбоэмболия коронарных артерий,
2. Объясните механизм развития инфаркта миокарда. Стадии развития.
Развитие необратимой ишемии в участке миокарда. Стадии 1. Потребление резервного кислорода. 2. Ишемии 3. Некроза. 4. Асептического воспаления. 5. Реперфузии и рубцевания;
1 стадия – 10 сек. Использование резервного О2. Развитие легкой гипоксии. Функциональных изменений нет.
2 стадия – (30 мин) образование недоокисленных продуктов и БАВ не приводит к восстановлению кровотока. Развитие выраженного болевого синдрома. Значительная активация САС. Норадреналин в зоне ишемии потенцирует нарушения. Возрастает потребность в О2. Выраженный энергодефицит. Нарушение деятельности ионных насосов. Поступление по концентрационному градиенту Са2+ в миоцит. Развитие мышечной контрактуры.
3 стадия – некроз. Деполяризация мембран клеток. Повышение проницаемости ЦПМ. Избыточное поступление Са2+ - активация внутриклеточных фосфолипаз. Снижение антиоксидантной защиты клеток. В клетке активируется СРО, взрыв ПОЛ, избыток НЕЖК (липидная триада). Развитие ацидоза. В кислой среде ингибируется деятельность ферментов. Повышается проницаемость мембран, в том числе и лизосом. Начало аутолиза клеток. Высвобождение внутриклеточных ферментов, К+. Формируется зона некроза. Участок миокарда выпадает из сократительной деятельности. Электроневозбудим. Растяжение участка. Зона некроза окружена зоной паранекроза (зона повреждения) и зоной ишемии. В случае выраженного расширения сосудов в зоне ишемии под влиянием БАВ возможно развитие синдрома обкрадывания. Расширение зоны некроза. Далее ситуация зависит от выраженности поражения миокарда (аневризма, разрыв - тампонада, кардиогенный шок, аритмия).
4 стадия – асептического воспаления. Начиная с 6-ти часов после развития инфаркта инфильтрация зоны ишемии полинуклеарами, освобождение ими лизосомальных ферментов (гидролаз, протеаз) - гетеролизис. Максимум воспаления на 3-5 сутки после некроза. Освобождение погибшими клетками стимуляторов пролиферации, стимуляция размножения эндотелия. Новообразование капилляров, начало их врастания в зону инфаркта с 6-7 дня с максимумом на 11-12 день - реперфузия, размножение фибробластов. Продукция фибробластами коллагена с максимумом на 11-14 сутки, замещение дефекта соединительной тканью, образование рубца.
