2018-02-14
743
Вопросы:
1. Назовите причины развития патологической гипертрофии миокарда.
2. Назовите причины развития физиологической гипертрофии миокарда.
3. Назовите основные различия между патологической и физиологической гипертрофией миокарда.
4. Какой исход патологической гипертрофии миокарда?
5. Объясните появление кашля и кровохарканья у данного больного.
Задача 46.
В больницу поступил больной Д., 33 лет, с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, слабость.
При осмотре: кожные покровы желтушные, печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации, АД 90/60 мм рт.ст., пульс 65 ударов в минуту. В биохимическом анализе крови: гипогликемия, гипопротеинемия, высокое содержание прямого билирубина, аммиака, холестерина. В анализе мочи: цвет темный, аминацитурия.
Диагноз: Болезнь Боткина.
Вопросы:
Гепатитом А (болезнью Боткина) называют вирусное поражение печени, возникающее в результате нарушения правил личной гигиены, употребления зараженной вирусами пищи или воды. Эта инфекция относится к разряду «болезней грязных рук»
1. Как нарушается углеводный обмен при данной патологии?
2. Какие изменения наблюдаются в жировом обмене при данной патологии?
3. Какие изменения наблюдаются в белковом обмене при данной патологии?
4. Нарушается ли свертывание крови при данной патологии?
5. Назовите причины развития патологии печени.
1) Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;
2) Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, ак-ти нация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;
3) Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевин
4) Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибринстабилизирующий;
5) Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.
Задача 47.
У больного Г., 50 лет, при подъеме в горы (высота около 4000 м) появилась одышка, ощущение сердцебиения, нарастающая слабость, сонливость, головная боль, носовое кровотечение. Больной доставлен в больницу.
При осмотре больной апатичен, кожные покровы цианотичны, пульс 100 ударов в минуту, частота дыхания 25 в минуту.
Диагноз: Горная болезнь.
Вопросы:
1. Какой вид гипоксии развивается при горной болезни?
Экзогенная гипоксия:гипобарическая гипоксическая гипоксия – горная и высотная болезнь – хронич и острая
2. Дайте определение термину гипоксия.
типовой патологический процесс, возникающий в результате либо нарушения доставки кислорода к тканям, либо его утилизации тканевыми дых системами, что приводит к снижению их энергообеспечения
3. Какие виды гипоксии выделяют в зависимости от причин возникновения и механизмов развития?
Экзогенная(гипобарическая, нормабарическая), эндогенная(дых, ссс, кровяная, тканевая, гипокся нагрузки, смешанная)
4. Что такое цианоз и чем объясняется его появление?
Термин «цианоз» обозначает синюшность окраски кожи и слизистых, являющуюся следствием увеличения количества восстановленного гемоглобина или его производных в мелких кровеносных сосудах тех или иных отделов тела
5. Как изменяется кислотно-основное состояние при горной болезни?
Газовый алкалоз(развитие гипервентиляции и вымывания из крови со2)
Задача 48.
У больного С., 70 лет, в послеоперционном периоде после удаления желчного пузыря появились тупые боли в правой голени.
При осмотре голени отмечается небольшое уплотнение мышц в месте болезненных ощущений, небольшая отечность конечности.
Диагноз: Флеботромбоз.
Вопросы:
1. Что такое тромбоз?
Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца с образованием сгустков
2. Какие факторы способствуют образованию тромбов?
Повреждение сосуд стенки и нарушение целостности эндотелия, изменение активности свертывающей и противосвертыв сис, повыш вязкости крови, замедление и нарушение кровотока
3. Какой вид нарушения микроциркуляции развивается в данном случае?
I. Внутрисосудистые:
Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.
· Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.
· Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы
· Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР
II. Интрамуральные(трансмуральные):
· Повышение сосудистой проницаемости
· Образование экстравазантов
III. Внесосудистые:
· Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.
4. Какие клинические проявления, помимо указанных выше, характерны для данного нарушения.
выраженный отек конечности с цианотичным оттенком, умеренные боли в икроножных мышцах, усиливается венозный рисунок поверхностных вен, увеличивается местная температура конечности.
5. Каков механизм развития отека при флеботромбозе?
Механический застойный отек
Жидкость задерж в тканях по причине уменьшения или прекращения ее резорбции в капилляры в которых эффективное гидростатич давление становится равным или даже большим эффективной онкотической всасывающей силы и лимфоттока --- отек
Задача 49.
Больной С., 75 лет, поступил в клинику с жалобами на одышку, кашель с мокротой, иногда с примесью крови.
При обследовании большое количество мелкопузырчатых хрипов в нижне-задних отделах легких.
Диагноз: Кардиосклероз. Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность.
Вопросы:
1. Дайте определение сердечной недостаточности.
типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном их кровоснабжении
2. Назовите причины развития сердечной недостаточности.
прямое повреждающее действие на миокард (физ, хим, био) и функциональная перегрузка сердца
3. Перечислите виды сердечной недостаточности.
1) По происхождению (миокардиальная, перегрузочная, смешанная)
2) По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови (кардиогенная(наруш сокращения сердца, но приток вен кр норм), некардиогенная (приток меньше, сокр норм)
3) По пореженному отделу (левожелуд, правожелуд, тотальная)
4) По скорости развития (острая(мин, часы), хр (хронич (недели месяц годы)
4. Объясните происхождение хрипов в легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.
Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения гидростатического давления в легочных капиллярах.Застойные явления в малом кругу кровообращения;
5. Каков исход левожелудочковой сердечной недостаточности?
скопление жидкости в легких;
• замедление кровотока в венах
• плохое снабжение мозга кровью;
• расстройство работы почек, сопровождающееся нарушением электролитического баланса.
Задача 50.
У больного А., 43 лет, страдающего недостаточностью трехстворчатого клапана сердца (развившейся после перенесенного ревматического эндокардита) появились отеки на нижних конечностях. Перкуторно и рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца.
Вопросы:
Гипертрофия миокарда - это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов.
1. Какие виды гипертрофии миокарда Вы знаете?
2. Какой вид гипертрофии у данного больного?
3. Как изменяются в миокардиоцитах внутриклеточные соотношения при данной гипертрофии миокарда?
4. Объясните механизм развития патологической гипертрофии миокарда.
5. Можно ли и почему говорить о развитии сердечной недостаточности у данного больного?
