Лобарная пневмония (серое опеченение)

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотече­ний). Стадии крупозной пневмонии:

· Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обиль­ным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

· Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

· Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

· Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитиче­скими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание. Неблагоприятный исход: гангрена, абсцесс, зарастание соедини­тельной тканью – карнификация → дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипер­трофия правого сердца). При вовлечении в процесс плевры – фибриноз­ное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накоп­ление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.

Абсцедирующая пневмония

На препарате представлена часть левого лёгкого (2 доли). Форму определить трудно, размеры оценить сложно. Плевра прозрачная, гладкая.

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозно-фибринозное воспаление. Заключение: нижнедолевая сегментарная пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

Неблагоприятный исход: абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Исход зависит от защитных сил организма, адекватного лечения и т.д.
151, Бронхоэктатическая болезнь

Силикоз с образованием каверн

Серо-черного цвета, плевра утолщена, рисунок прослеживается с трудом. Силикотические каверны, нарушение трофики. Макро – узелковый, опухолевидный, диффузно- склеротический, смешан. Осложнения – хрон легочное сердце.

Атрофия слизистой желудка

Круглая язва желудка

Каллезная язва желудка с пенетрацией в поджелудочную железу

Фибринозное воспаление желудка - переносный

Кровоизлияние в слизистую желудка

Цирроз печени

 (этиология): вирусные гепатиты (В±D, особенно C, G), алкоголь, метаболические расстройства (дефицит альфа1-антитрипсина, гликогеноз и др.), длительный холестаз (внутри- и внепеченочный), обструкция печеночных вен (синдром Бадда-Киари, констриктивный перикардит и др.), токсические агенты и лекарственные вещества

МАКРОскопически выделяют:

-микронодулярный (узлы 1-3 мм)

-макронодулярный (более 3 мм)

-смешанный

-диффузный процесс, который характеризуется избыточным развитием фиброзной ткани и образованием регенераторных узлов с нарушением архитектоники печени и развитием внутрипеченочных сосудистых анастомозов.

МИКРО

-МОНОЛОБУЛЯРНЫЙ- узелок образуется на территории одной дольки, в узле отсутствуют портальный тракты и центральные вены

-МУЛЬТИЛОБУЛЯРНЫЙ- узелки образованы несколькими дольками, портальные тракты и центральные вены есть

Внепеченочные проявления цирроза

Желтуха, портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, варикоз вен ЖКТ, передней брюшной стенки), печеночная энцефалопатия, геморрагический диатез, пептические язвы ЖКТ

Портальная гипертензия (патогенез)

-постсинусоидальный блок кровотока в печени (сдавление веточек воротной вены разрастанием фиброзной ткани)

-перисинусоидальный фиброз

-наличие артериовенозных анастомозов в септах (передача печеночного артериального давления на воротную вену)

Осложнения цирроза: печеночная комапочечная недостаточностькровотечение из варикозно расширенных вен (25%), из язв и эрозий ЖКТ (10%), тромбоз воротной вены

инфекционные осложнения (пневмония, сепсис, асцит-перитонит)

Водянка желчного пузыря

Первичный прогрессирующий туберкулез

Очаги белесоватого цвета, субплеврально. В области бифуркации крупный ЛУ. Смешанная форма преимущественно гематогенная диссеминация. Гранулематозное, специфическое продуктивное воспаление.

Переходит в хроническ форму. Исход: склероз, петрификация гранулём.

Туберкулез лимфоузлов

Спаяны, плотные, туберкулез внутригрудных ЛУ. Осложнения: хрон течение, дыхат. недостаточность, сдавление бронхов – ателектаз, лимфо-железистые каверны → бронхогенная диссеминация