Кровопостачання серця

Атеросклероз -

це хронічне захворювання, яке характеризується системною, ліпоїдною інфільтрацією внутрішньої оболонки артерій еластичного та змішаного типу з наступним відкладенням солей кальцію і розвитком в їх стінці сполучної тканини, що веде до їх звуження і нерідко тромбування.

Цей патологічний процес виникає у артеріальних кровоносних судинах, де відбувається активація хронічних запальних реакцій у стінці артерій, яка викликана в основному міграцією макрофагів (один з типів білих клітин крові лейкоцитів).

Крім того, ці реакції провокуються ліпопротеїдами низької щільності (білками плазми, які переносять холестерин і тригліцериди), які в умовах порушення утилізації жирів і холестерину у макрофагах за допомогою ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ), що призводить до порушення еластичності артерій (підвищення жорсткості) у першу чергу за рахунок формування атеросклеротичних бляшок в артеріях.

Атероматозні бляшки складаються із трьох різних компонентів:

1. атерома (грец. αθηρα — кашка та ωμα — закінчення, що вказує на пухлину), вузлуватий утвір, що виникає внаслідок накопичення м’якого, жовтуватого жирового матеріалу в центрі великої бляшки, яка складається із макрофагів поблизу просвіту артерії;

2. нижче розташована (навколо атероми) область накопичення кристалів холестерину;

3. кальцифікація зовнішнього шару старих бляшок.

Атеросклеротичні ураження, або атеросклеротичні бляшки поділяються на дві великі категорії: стійкі і нестійкі (які також називаються вразливими).

Патобіологія атеросклеротичних бляшок дуже складна, але зазвичай, наявність стабільних атеросклеротичних бляшок – безсимптомна і вони багаті позаклітинним матриксом і клітинами гладкої мускулатури, в той час, як нестабільні бляшки багаті макрофагами і пінистими клітинами (макрофаги навантажені холестерином, вони ніби «наїлися холестерину», але не можуть його перетравити), а позаклітинний матрикс відділяє ці утворення від просвіту артерії (інакше ці бляшки називаються фіброзною кришкою) і вони, як правило, дуже слабкі і схильні до розриву.

Розрив нестабільних бляшок призводить до того, що тромбогенний матеріал, наприклад колаген потрапляє у просвіт судини, що в кінцевому підсумку призводить до індукування утворення тромбів у просвіті.

Такі тромби можуть закрити безпосередньо артерію (тобто спричинити наприклад коронарну оклюзію), але також часто ці утворення відокремлюються і потрапляють у кровоплин і, зрештою, закупорюють маленькі судини викликаючи тромбоемболію (такий механізм часто є причиною утворення тромбів у сонних артеріях).

Крім тромбоемболії, хронічне розширення атеросклеротичних уражень може викликати повне перекриття просвіту. Цікаво, що це розширення часто відбувається безсимптомно, до того часу, поки стеноз просвіту не стане на стільки серйозним, що недостатнє кровопостачання тканин спричинить розвиток ішемії.

Ці ускладнення атеросклерозу є хронічними, тобто прогресують повільно і поступово накопичуються. Найчастіше, раптово розриваються саме свіжі м’які (нестабільні) бляшки, викликаючи виникнення тромбів, які можуть раптово різко сповільнити або зупинити потік крові, що у свою чергу призводить до відмирання тканини, які живляться цими артеріями (відмирання настає приблизно впродовж 5-30 хв. у залежності від ступеня перекривання просвіту судини, а також активності функціонування самої тканини – мозок відмирає швидше, периферійні тканини, наприклад м’язи повільніше). Ця катастрофічна для організму подія має назву інфаркт.

Найчастіше у людей зустрічається тромбоз коронарної артерії, який викликає інфаркт міокарда (серцевий напад). Якщо ж вище описаний процес відбувається порушуючи діяльність артерій у мозку, то це явище називається інсульт (інфаркт мозку).

Інший поширений сценарій розвитку дуже пізньої стадії захворювання це – васкулярна переміжна кульгавість, яка спричинена недостатнім кровопостачанням ніг, яке, як правило викликано поєднанням явищ стенозу артерій та аневризмою, тобто утворенням згустків і звуженням судин.

Оскільки атеросклероз – це процес, який поширюється на весь організм, то аналогічні процеси відбуваються в артеріях мозку, кишок, нирок, ніг, тощо. У багатьох випадках інфаркт впливає лише на невеликі ділянки і жодних проявів і симптомів цього в людини немає і, відповідно хвора особа не звертається за допомогою до лікаря, а якщо навіть і звертається, то спеціалісти не можуть чітко визначити причини виникнення таких симптомів.

Розділяють такі види бляшок:

1. Фіброзно-ліпідні (фіброзно-жирові) бляшки, які характеризується накопиченням клітин, які заповнені жировими відкладеннями під інтимою артерій, тобто, як правило ці бляшки не призводять до звуження просвіту через компенсаційне розширення обмежуючого м’язового шару артеріальної стінки. Під ендотелієм є “волокниста кришка”, яка охоплює атероматозне ядро жирової бляшки.

Ядро складається із клітин, які заповнені ліпідами (з макрофагів і клітин гладких м’язів), тканини яких мають підвищений рівень холестерину та містять у собі ефіри холестерину, фібрин, протеоглікани, колаген, еластин та деякі продукти метаболізму клітини. У старших більш розвинутих бляшках, центральне ядро бляшки зазвичай містить позаклітинні накопичення холестерину (що звільняється із відмерлих клітин), які формують області кристалів холестерину з пустотілими голчатими тріщинами. На периферичних краях бляшок знаходяться молодші, “пінисті” клітини і капіляри. Ці бляшки зазвичай завдають найбільшої шкоди організму у випадку їхнього розриву.

2. Волокнисті (фіброзні) бляшки, вони також розташовані під інтимою, в стінках артерії і призводять до потовщення і розширення стінок, а іноді і до неоднорідних, локалізованих звужень просвіту з атрофією м’язового шару. Волокнисті бляшки містять колагенові волокна (еозинофільні), кальцифікати і, рідше, містять всередині жирові відкладення.

По суті, м’язова частина стінки артерії утворює невеликі аневризми, проте їх розмір, достатній для того, щоб підтримати кровопостачання за умови наявності атероми. М’язова частина стінки артерії, як правило залишається достатньо сильною, навіть після того, як вони виконують функції компенсації дії атероматозних бляшок.

Однак, атероми в стінках судин м’які, крихкі і не дуже еластичні. Артерії при кожному серцевому скороченні (імпульсі) розширюються і стискаються. Крім того, накопичення кальцію між зовнішньою частиною атероми і м’язовою стінкою, у процесі її розвитку, призводить до втрати еластичності і затвердіння артерії в цілому.

 

Основні фактори ризику АС та ІХС.
I. Немодифіковані:
1. Вік (чоловіки > 45 років і жінки > 55 років (або раніше при ранній менопаузі і відсутності замісної терапії естрогенами).
2. Чоловіча стать.
3. Генетична схильність.
II. Модифіковані:
1. Куріння.
2. Артеріальна гіпертензія (АТ ≥ 140/90 мм рт.ст.).
3. Ожиріння.
III. Потенційно або частково зворотні:

· Підвищений рівень холестерин ліпопротеїдів низької щільності

(ХСЛПНЩ) > 4,1 ммоль/л.

· Знижений рівень холестерин ліпопротеїдів високої щільності

(ХСЛПВЩ) < 0,9 ммоль/л.
IV. Інші можливі фактори:
1. Мала фізична активність.
2. Психічний та емоційний стрес.
В 1967 р. Д.Фредеріксоном була запропонована класифікація первинних дисліпопротеїнемій, згідно якої виділено 5 основних типів гіперліпопротеїнемій. Вона лежить в основі сучасної класифікаці, яка затверджена ВООЗ.
Встановлено, що найбільший ризик розвитку АС та ІХС має місце при II, III та IV типах гіперліпопротеідемій.
Класифікації гіперліпідемій (рекомендована Європейським товариством з вивчення атеросклерозу, 1992 р.):

· Гіперхолестеринемія (підвищення холестерину та ліпопротеїдів низької щільності);

· Змішана форма: ↑ ЛПДНЩ, ↑ ЛПНЩ, ↑ ХС, ↑ ТГ;

· Гіпертригліцеридемія: ↑ ЛПДНЩ, ↑ ТГ (тригліцеридів).

Нормальні значення ліпідограми:
холестерин загальний - £ 5,0;
тригліцериди - < 2,0;
ЛПНЩ (β-ліпопротеїди) - < 3,0;
ЛПВЩ (α-ліпопротеїди) - > 1,0.
Класифікація гіперхолестеринемій (ГХС) та гіпертригліцеридемій (ГТГ):
1) помірна ГХС до 6,5 ммоль/л;
виражена ГХС > 6,5 ммоль/л;
2) помірна ГТГ – 200-400 мг/дл;
виражена ГТГ – 400-1000 мг/дл;
значно виражена > 1000 мг/дл.
Клінічна класифікація атеросклерозу:
1. Форми атеросклерозу:
А. Гемодинамічна:
а) при гіпертонічній хворобі;
б) при ангіоспазмах;
в) при інших вазомоторних порушеннях.
Б. Метаболічна:
а) при конституційно-складових порушеннях ліпідного обміну;
б) при аліментарних порушеннях;
в) при ендокринних захворюваннях (цукровий діабет, гіпотиреоз, недостатність статевих залоз).
В. Змішана.
2. За локалізацією процесу:
- атеросклероз коронарних артерій;
- атеросклероз аорти;
- атеросклероз ниркових артерій;
- атеросклероз мезентеріальних артерій;
- атеросклероз мозкових артерій;
- атеросклероз периферичних артерій.
3. Періоди та стадії розвитку атеросклерозу:
1) початковий (доклінічний).
2) період клінічних проявів:
- ішемічна стадія;
- некротична (тромбонекротична) стадія;
- фіброзна стадія.
4. Характер перебігу атеросклерозу:
а) фаза прогресування (активна);
б) фаза стабілізації (неактивна);
в) фаза ремісії.

 

Відповідно до дослідження, проведеного 2004 року в США, приблизно у 65% чоловіків і у 47% жінок, першим симптомом атеросклеротичних серцево-судинних захворювань є серцевий напад або раптова серцева смерть (смерть впродовж однієї години після виникнення перших симптомів).

У більшості артерій потік крові погіршується навіть у тому випадку, якщо закупорка просвіту менша 50% (стеноз артерії, у середньому ~ 20%).

 

Причини захворювання

Атеросклероз розвивається у тому випадку, коли молекули ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) окислюються під дією вільних радикалів, зокрема, активних форм кисню (АФК). Коли окислені ЛПНЩ вступають у контакт із клітинами стінки артерій, то в організмі виникає серія реакцій, яка спрямована на відновлює стінки артерій, які пошкоджені активними формами окислених ЛПНЩ. Молекули ЛПНЩ мають глобулярну форму з порожнистою серцевиною, яка призначена для того, щоб переносити холестерин по всьому організму. Холестерин по крові може переноситься тільки з допомогою ліпопротеїдів.

Імунна система організму реагує на пошкодження стінок артерій (реакція насправді відбувається на специфічні молекули, які утворюються під час пошкодження мембрани клітин, при цьому виникає явище хемотаксису) збільшенням кількості спеціалізованих білих клітин крові (макрофагів і Т-лімфоцитів), які повинні поглинути окислені ЛПНЩ і утворити пінисті клітини.

Проте, ці білі кров’яні клітини не мають змоги утилізувати ці окислені ЛПНЩ, тому вони ростуть і розриваються, збільшуючи кількість окисленого холестерину в стінках артерій. Це викликає збільшення кількості білих кров’яних клітин, продовжуючи цей цикл (хибне коло атеросклерозу).

Зрештою, в артерії розвивається запалення. Холестеринові бляшки призводять до збільшення розмірів м’язових клітин та їхнього затвердіння (втрати еластичності). Ця тверда оболонка викликає звуження артерій, зменшення потоку крові і підвищення кров’яного тиску.

Клінічні прояви атеросклерозу:
- ІХС (стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз, порушення ритму та провідності, серцева недостатність).
- Гострі (інсульти) або хронічні порушення мозкового кровообігу.
- Артеріальна гіпертензія.
- Тромбоз мезентеріальних судин, "черевна жаба".
- Аневризма аорти.
- Переміжна кульгавість, гангрена кінцівок.
Діагностика атеросклерозу:
- клінічна симптоматика, залежно від ураження, локалізації;
- визначення рівня холестерину та ліпідного спектра;
- ангіографія (виявлення судинних стенозів);
- ультразвукове дослідження судин (доплерографія);
- обзорне рентгенологічне і ультразвукове виявлення кальцинатів в стінці судин.
Лікування атеросклерозу:

· медикаментозне лікування гіперхолестеринемій починається тільки тоді, коли

відсутній ефект після відповідної 6 - ти місячної гіпохолестеринемічної дієти;

· таким пацієнтам рекомендовано: олію, маргарин, пісні куски яловичини, свинини, баранини, м’ясо домашньої птиці у відвареному виді і відварну рибу, збиране молоко, пісний кефір, каші (вівсяна, перлова, гречана, пшенична), квасоля, хліб з борошна грубого помолу, свіжі та сушені фрукти, овочі, продукти моря та інше.

Покази до медикаментозної корекції (за рівнем холестерину, ліпопротеїдів низької
густини (ЛПНГ):

· ІХС (-)відсутня і менше 2 факторів ризику, ХСЛПНГ › 4,9 ммоль/л

корекція до рівня ХСЛПНГ ↓ 4,1 ммоль/л.

· ІХС (-), більше 2 факторів ризику, ХСЛПНГ ‹ 4,1 ммоль/л

корекція до рівня ‹ 3,4 ммоль/л.

· ІХС (+) наявна, інші прояви атеросклерозу

ХСЛПНГ › 3,4 ммоль/л
корекція до рівня ‹ 2,6 ммоль/л.
Контроль терапії: ч/з 4-6 тижнів від початку медикаментозної терапії, потім ч/з 3 місяці.
Контроль ліпідного спектру 1 раз в рік.
Протиліпідемічні засоби:
1) інгібітори ГМГ - КоА - редуктази:

· ловастатин, правастатин (по 20-80 мг в 1 прийом на ніч);

· сімвастатин (5-40 мг в 1 прийом на ніч), флувастатин (20 - 40 мг 1 раз

на день, на ніч);
- церивастатин (0,1; 0,2; 0,3 мг 1 - 2 р/добу);

Серед численних гіполіпідемічних засобів провідне місце посідають інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (3-гідрокси-метилглютарил-коензиму А (ГМГ-КoA) – ензиму, який регулює швидкість перетворення ГМГ-КоА в мевалонат – прекурсор стеролів (у т.ч. – холестерину)) — статини. Препарати цього класу гальмують синтез холестерину (ХС) у печінці шляхом блокади ГМГ-КоА-редуктази. Їх призначення патогенетично обґрунтоване не лише щодо зниження рівня атерогенних ліпопротеїдів — більш важливим є здатність препаратів цього класу впливати на віддалені результати захворювання, покращувати прогноз у таких хворих. Цікавим є те, що статини є ефективними не лише у хворих з гіперліпідемією — навіть при нормальному рівні холестерину вони покращують результати лікування ІХС, що пов’язують із так званими плеотропними (позаліпідними) ефектами. Серед найбільш значних і виражених плеотропних ефектів — протизапальна дія статинів, яка є надзвичайно суттєвим моментом для стабілізації атеросклеротичної бляшки.

2) ніацин (віт В₃ або РР)- 1000-3000мг на добу;

3) біологічно активні добавки омега-3 жирів;

4) віт.С 150мг/кг на добу;

5) менахінону (вітаміну К2),
3) секвестранти жовчевих кислот:
- холестирамін (квестран), холестилол по 12 - 15 г 2 р/добу перед прийомом їжі, змішують з соком або іншою рідиною;
- Гуарем по 0,5 г х 3 р/добу тривало.
4) похідні фібрової кислоти (фібрати):
- гемфіброзил по 600 мг х 2 р/добу;
- ципрофібрат по 100 - 200 мг х 1 р/день.

5) пробукол по 0,5 х 2 р/добу тривало.

6) авенантраміди (avenanthramides), хімічні сполуки, значна кількість яких містяться у вівсі, можуть допомогти зменшити запалення стінки артерій, яке призводить до розвитку атеросклерозу. Авенантраміди мають протизапальні властивості, які пов’язані з активацією прозапальних цитокінів. Цитокіни – це білки, які вивільняються клітинами і виконують функцію захисту і відновлення пошкоджених тканин.

 

Хірургічне втручання

Для короткострокової терапії також можуть бути корисними інші методи лікування, які включають у себе:

- мінімально-інвазивні процедури ангіопластики (до яких відноситься введення стентів, які дають змогу штучно розширити звужену артерію)

- основні методи інвазивної хірургії (наприклад, шунтування, яке проводиться для створення додаткового сполучення, по якому постачається кров, в обхід найбільш звужених ділянок).

Профілактика

Пацієнти, які мають підвищений ризик розвитку атеросклерозу і пов’язаних із ним захворювань для профілактики повинні вживати у низьких дозах аспірин та статини.

Прогноз

Дисбаланс ліпопротеїнів, підвищений рівень цукру у крові (діабет) і високий кров’яний тиск – це основні фактори ризику, які підвищують ймовірність розвитку атеросклерозу.

Гомоцистеїн, відмова від паління, прийом антикоагулянтів (препаратів, які розріджують кров), вживання омега-3 жирних кислот, які у великій кількості містяться у рибі або рослинних оліях, таких як олія льону або рапсова олія (олія каноли), регулярні фізичні навантаження та зниження ваги (якщо вона вища оптимального значення) – всі ці процедури, дуже корисні для лікування та профілактики серцево-судинних захворювань.

Рівень холестерину у сироватці крові в ідеалі не повинен перевищувати 4 ммоль/л (160 мг/дл), а рівень тригліцеридів не повинен бути більшим 2 ммоль/л (180 мг/дл).

Незважаючи на те, що в осіб з діабетом часто не має чітких ознак розвитку атеросклерозу, проте його розвиток з плином часу завдає значно більше шкоди здоров’ю тих пацієнтів, які мали діабет, ніж тим, рівень цукру у яких був нормальним.

Суперечливі питання

Переконання у тому, що вживання продуктів харчування з високим вмістом жиру і холестерину викликає атеросклероз сьогодні є причиною суперечок між дослідниками. Оскільки жир і холестерин – це речовини, з яких складаються атеросклерозні бляшки, то саме тому їх високий вміст у продуктах харчування вважався однією із причин розвитку атеросклерозу, хоча сьогодні дослідники визначили, що це питання потребує перевірки, адже основною причиною атеросклерозу є запальний процес, а не наявність в організмі жиру чи холестерину.

Команда вчених нещодавно досліджувала найдавніший випадок розвитку атеросклерозу – у древньоєгипетських мумій. Отримані результати змінюють розуміння природи розвитку серцево-судинних захворювань, особливо умов і причин розвитку атеросклерозу.

Так, група дослідників спочатку здійснила перевірку мумій з допомогою комп’ютерної томографії. Їхня основна гіпотеза ґрунтувалася на тому, що у людей, які проживали у той час не могло бути жодних проблем із серцем, адже вони були фізично активними, їхній раціон суттєво відрізнявся від сьогоднішнього і, крім того, ці особи не палили. Проте, як виявилося, автори помилялися.

Одна із досліджуваних мумій у якої виявили атеросклероз, була принцесою, яка померла у віці 40 років. Саме тому, керівник дослідження зазначив, що, ймовірно, сучасні вчені пропускають якійсь фактори ризику, адже безумовно, високий кров’яний тиск, куріння, рівень холестерину, рівень фізичної активності та інші характеристики пояснюють появу атеросклерозу, але меншою мірою, ніж всі звикли вважати.

 

КРОВОПОСТАЧАННЯ СЕРЦЯ

Як і всі органи, серце кровопостачається  завдяки артеріям серця, які називаються коронарними або вінцевими. Коронарний кровообіг – це циркуляція крові в кровоносних судинах серцевого м’яза (міокарда). Судини, які постачають багату киснем кров до серцевого м’яза відомі під назвою коронарні артерії. Судини, які виводять венозну кров із серцевого м’яза, відомі, як серцеві вени.

Коронарні артерії називають “кінцевою циркуляцією”, адже вони являють собою єдине джерело кровопостачання міокарда: існує дуже мало резервних джерел крові, і саме тому блокування цих судин може мати дуже критичні наслідки.

Коронарна анатомія.

Гирла правої і лівої коронарних артерій від ходятт від аорти відразу ж за аортальним клапаном. Праву вінцева артерія відходить від частини висхідної аорти — цибулини аорти, лягає у вінцеву борозну серця справа, прикрита на початку вушком правого передсердя, постачає кров'ю правий шлуночок, частково — лівий і праве передсердя.   Ліва вінцева артерія відходить від цибулини аорти, лягає у вінцеву борозну серця зліва, на початку прикрита лівим вушком і легеневим стовбуром, постачає кров'ю лівий шлуночок і ліве передсердя.

Ліва коронарна артерія ділиться на 2 гілки – передню міжшлуночкову і огинаючу. О гинаюча артерія переходить на задню поверхню лівого шлуночка та кровопостачає її.

Рис. 1. Анатомія коронарних артерій

 

Вени серця збираються у коронарний синус (коронарну пазуху), який відкрывається у праве передсердя на задній його поверхні.

Як відомо, причиною ішемічної хвороби серця є саме ураження коронарних артерій (звуження чи закриття їх просвіта атеросклеротичною бляшкою та тромбом). Чим сильніше уражена артерія, тим обширніший інфаркт міокарда.

Враховуючи те, що міокард лівого шлуночка є основним «виконавцем» насосної функції серця, інфаркти його передньої стінки та верхівки є небезпечними для життя і призводять до інвалідизації, значно погіршуючи прогноз.

Анастомози

Між гілками двох коронарних артерій існує деяка кількість анастомозів.

Однак коронарні артерії - це функціонально кінцеві артерії, саме тому зв’язок між ними називають анатомічним анастомозом, тобто з’єднанням, яке не виконує жодних функцій.

Блокування однієї коронарної артерії зазвичай призводить до загибелі тканин серця (які кровопостачаються з відповідної гілки) через відсутність надходження достатньої кількості крові з іншого відділу.

Якщо коронарна артерія закупорена атеромою, то друга артерія має можливість достатньо забезпечити киснем кров, яка надходить до міокарда. Проте, це стосується лише того випадку, якщо атероми прогресують повільно, і дають анастомозам можливість поширюватися, адже в умовах звичного кровообігу їх розвиток недостатній для забезпечення адекватного кровоплину.