2020-04-07
117
| Гипоталамо-гипофизарная система. Гипоталамус находится под зрительным бугром, образуя дно 3 желудочка. Полость 3 желудочка продолжается в воронку, направленную в сторону гипофиза. Стенка этой воронки называется гипофизарной ножкой. Её дистальный конец продолжается в заднюю долю гипофиза. В гипоталамусе выделяют передний, средний или промежуточный и задний отдел. Основную массу гипоталамуса составляют нервные и нервносекреторные клетки. Они образуют более 30 ядер. Передний гипоталамус содержит крупные супраоптические и паравентрикулярные ядра. Нейроны супраоптических ядер секретируют АДГ или вазопрессин, который транспортируется в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где и накапливается. Паравентрикулярные ядра вырабатывают гормон окситоцин, который также транспортируется в заднюю долю гипофиза. Средний и задний гипоталамус содержит ядра, вырабатывающие рилизинг-гормоны, регулирующие функцию аденогипофиза. Либерины – стимулируют секрецию гормонов аденогипофиза. Статины – тормозят секрецию гормонов аденогипофиза. Из либеринов выделяют кортиколиберин, гонадолиберин, соматолиберин. Статины: соматостатин и пролактостатин. Гипофиз Состоит из 3 долей. Передняя доля гипофиза, или аденогипофиз, это скопление мелких клеток, секретирующих тропные гормоны. В задней доле гипофиза, в нейрогипофизе, оканчиваются аксоны, отходящие от нейросекреторных нейронов 2 ядер гипоталамуса: супраоптического и паравентрикулярного. По этим аксонам приходят упакованные в гранулы гормоны. Тропные гормоны: кортикортикотропин, гонадотропин, тиреотропин, соматотропин, пролактин. Гормоны нейрогипофиза: Вазопрессин. Он синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса и в неактивном виде поступает и накапливается в нейрогипофизе. | 1. Он вызывает сужение кровеносных сосудов. 2. Увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубочках. 3. Стимулирует центр жажды. 4. Участвует в механизмах запоминания и терморегуляции. 5. Регулирует биологические ритмы и эмоциональные реакции. Окситоцин. Он синтезируется в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. 1. Стимулирует сокращение матки. 2. Стимулирует выделение молока. 3. Увеличивает реабсорбцию натрия из собирательных трубочек, являясь антагонистом вазопрессина. 4. Контролирует питьевое поведение. 5. Участвует в регуляции процессов забывания. 6. Участвует в формировании суточных ритмов сна и бодрствования. Гипоталамо-гипофизарно тиреоидная система Гипоталамус- тиреолиберин, Гипофиз- тиреотропин, Щитовидная железа - т ироксин и трийодтиронин Тиреотропин. 1. Стимулирует функцию щитовидной железы. 2. Способствует захвату йода. Метаболические эффекты: 1. Увеличивает поглощение О2 клетками и митохондриями, активизирует окислительные процессы. 2. Стимулирует синтез белка. 3. Усиливает расщепление липидов. 4. Вызывает распад гликогена в печени и это сопровождается гипергликемией в крови. Физиологические эффекты: 1. Стимулируют рост, развитие и дифференцировку тканей. 2. Стимулируют процессы регенерации тканей. 3. Активирует симпатический нерв, увеличивая частоту сердечных сокращений, дыхательных движений. 4. Повышают теплообразование и температуру тела, потоотделение. 5. Повышают основной обмен и |
| возбудимость ЦНС. 6. Снижают способность крови к свертываемости и увеличивает ее фибринолитическую активность. В итоге усиливается расходование всех видов питательных веществ, повышается потребление тканями глюкозы. Регуляция обмена кальция Ионы Са необходимы для: 1. Сокращения мышц. 2. Синаптической передачи возбуждения. 3. Регуляции глюкогенолиза и глюконеогенеза. 4. Поддержания стабильности клеточных мембран. 5. Для активации факторов свертывания крови. Главные регуляторы обмена Са паратгормон, витаминД и кальцитонин. Мишени этих гормонов – кость, почка, тонкая кишка. Скорость секреции ПТГ зависит прежде всего от концентрации Са в сыворотке. На клетках паращитовидных желез имеются рецепторы Са, сопряженные с белками. Снижен6ие концентрации Са быстро стимулирует секрецию ПТГ. Избыток магния подавляет ПТГ. Физиологическая роль ПТГ связана с поддержанием постоянства концентрации Са в крови. ПТГ стимулирует резорбцию костной ткани иусиливает поступление Са в кровь. Рецепторы ПТГ присутствуют на остеобластах и остеоцитах, но отсутствуют на остеокластах. Остеокласты – большие многоядерные клетки, участвующие в процессах резорбции (в рассасывании костной ткани). Остеобласты – те клетки, участвующие в новообразовании костной ткани и процессов минерализации. При повышении уровня ПТГ происходит активация остеокластов и усиливается резорбция костной ткани. ПТГ стимулирует продукцию компонентов органического матрикса остеобластами. При длительном избытке паратгормона наблюдается не только деминерализация костной ткани, но и деструкция матрикса. ПТГ стимулирует реабсорбцию Са в дистальных извитых | канальцах и тем самым снижает экскрецию Са с мочой. ПТГподавляет канальцевую реабсорбцию фосфата и регулирует канальцевый транспорт бикарбоната и магния. ВитаминД. Его 2 вида: холикальциферол и эргокальциферол. ПровитаминД в коже под действием УФ превращается в превитаминД. Затем он превращается в холикальциферол. В эпидермисе холикальциферол связывается с витамин Д связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень. Они гормононеактивны. Гормонально – активная форма образуется в почках. Рецепторами витамина Д являются кости, почки, клетки костного мозга, поджелудочная железа, скелетные мышцы, гладкие мышцы сосудов, лимфоциты. Кальцитонин.Он синтезируется в парафоликулярных клетках щитовидной железы, секреция усиливается при повышении концентрации Са в крови и регулируется гастрином. Кальцитонин – антагонист ПТГ. Он тормозит резорбцию костной ткани, снижаяактивность остеокластов. Он так же стимулирует остеобласты, способствуя образованию костной ткани. Он подавляет канальцевую реабсорбцию Са в почках и тем самым усиливает его экскрецию. Он тормозит всасывание Са в тонкой кишке. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При их дефиците секреция кальцитонина снижается, что способствует резорбции костной ткани и приводит к остеопорозу. Гиперкальцемия.Это усиленное вымывание Са из костей, усиленное всасывание Са в кишечнике, пониженная экскреция Са почками. Гипокальцемия.Обусловлена дефицитом ПТГ. Повышается нервно – мышечная возбудимость. Бронхоспазмы, спазмы кишечника, гипервентиляция, судороги, обмороки, сердечная недостаточность, гипотония. Причины гипокальцемии: дефицит ПТГ, резистентность тканей к ПТГ, подавление синтеза ПТГ. |
Регуляция мышечного тонуса, позы и равновесия
Равновесие тела человека, находящегося в положении стоя, является неустойчивым. Причина заключается в том, что центр тяжести человека проецируется на очень малую площадь опоры. Для восстановления устойчивого состояния проекция центра тяжести должна быть возвращена в прежнее положение, для чего производятся компенсаторные перестройки позы тела. При потере равновесия требуется перераспределить тонус мышц. Моторные функции обеспечиваются двумя видами сокращений мышц: фазными (относительно кратковременными и интенсивными) и тоническими (длительными сокращениями небольшой интенсивности). В итоге обеспечивается фиксация суставов в определенном положении.
Рецепторы двигательных систем и реализуемые ими рефлексы.
Экстрафузальные мышечные волокна.
Это наружные рабочие волокна, иннервируемые альфа- мотонейронами.
Интрафузальные мышечные волокна.
Это волокна, которые входят в состав мышцы, но выполняющие рецепторную функцию. Каждое интрафузальное волокно состоит из центральной части, которая называется ядерной сумкой, и двух периферических участков, которые обладают способностью к сокращению. Одним концом участок сокращения прикреплен к экстрафузальному волокну, другим к сухожилию. В центральной части ядерной сумки, обвивая ее в виде спирали, располагаются чувствительные к растяжению нервные окончания, которые являются окончаниями дендритов афферентного нейрона. Окончания 2 типов.
| В основе их возбуждения лежит гамма – петля. При возбуждении гамма - мотонейронов происходит возбуждение интрафузальных мышечных волокон, импульс передается на афферентный нейрон, возбуждается альфа – мотонейрон и в результате усиливается тонус скелетной мускулатуры. Импульсация от мышечных рецепторов активирует альфа – мотонейроны этой же мышцы и тормозит альфа – мотонейроны мышцы – антагониста. С интафузальных мышечных волокон реализуется миотатаческий защитный рефлекс, направленный на предохранение мышцы от перерастяжения. Роль в реализации этого рефлекса принадлежит спинному мозгу и его мотонейронам. Мотонейроны спинного мозга. В спинном мозге находится около 13 млн. нейронов. 97% это вставочные нейроны, 3% мотонейроны. Мотонейроны есть альфа и гамма. Альфа-мотонейроны: Иннервируют экстрафузальные мышечные волокна. Имеют скорость проведения 70 – 120 м/с. Делятся на 2 подгруппы. 1. Быстрые. С лабильностью 50имп/сек. 2. Медленные. С лабильностью 15 имп/сек. у них длительная следовая гиперполяризация. На каждом альфа-мотонейроне находится до 20 тыс. синапсов. Гамма - мотонейроны рассеяны среди альфа – мотонейронов. Иннервируют интрафузальные Миотатические рефлексы: при растяжении мышцы удлиняются интрафузальные и экстрафузальные волокна, возбуждение идет в спинной мозг, возбуждаются мотонейроны, они вызывают сокращение мышц. При чрезмерном сокращении мышцы степень возбуждения уменьшается, мотонейроны снижают тонус, мышца расслабляется. Сухожильные органы Гольджи. Они находятся в зоне соединения мышечных волокон с сухожилием. Это инкапсулированные нервные окончания, оплетающие сухожильные пучки коллагеновых волокон в месте перехода в них мышечных волокон. |
| Они воспринимают напряжение, поданное на мышцу. В условиях покоя от рецепторов идет фоновая импульсация. В момент сокращения мышц возникает деполяризация, величина которой пропорциональна силе, развиваемой мышцей. Импульсы достигают тех же структур, что и с веретен. При перенапряжении мышцы возбуждаются органы Гольджи. Они передают возбуждение на тормозные вставочные нейроны, они переадресуют возбуждение к группе мышц – антагонистов, те сокращаются а перенапряженные мышцы расслабляются. Также получают возбуждение от кожи, и в итоге осуществляется уход от повреждающего фактора. Такой рефлекс получил название сухожильно – сгибательного. В спинном мозге имеются так же центры позно – тонических рефлексов. Рецепторы находятся в мышцах шеи. Изменяют тонус мышц при изменении положения головы и шеи. Итак: в спинном мозге находятся мотонейроны, отвечающие за выполнение миотатических, сухожильно – сгибательных и позно – тонических рефлексов. Спинной мозг: 1 Является центром тонических рефлексов, обеспечивающих длину и ограничение напряжения скелетных мышц. 2 Создает исходный тонус мышц. 3 Осуществляет простейшие двигательные рефлексы(сгибательный, шагательный). 4 Исполнитель по отношению к выше стоящим нервным центрам. Вестибулярный аппарат. Он располагается внутри пирамиды височной кости и состоит из костного лабиринта, внутри которого находится повторяющий его форму перепончатый лабиринт. Лабиринт состоит из 2х частей – улитки, в которой находится орган слуха, и преддверия, в котором находится вестибулярный аппарат. Он состоит из 2х отделов – маточки и мешочка, содержащих отолитовый прибор, и 3х полукружных каналов. В области макул (пятен) маточки и мешочка, вблизи ампул, расположен сенсорный эпителий, который покрыт желеобразной массой. Эта масса как бы | подушкой покрывает сенсорные клетки и содержит отложения карбоната кальция в форме небольших кристаллов кальцита. Поэтому она и называется отолитовой. Рецепторы маточки и мешочка воспринимают линейное ускорение, вызванное изменением скорости движения вперед или назад, вверх или вниз. Полукружные каналы отходят от маточки под прямым углом. Каждый из них реагирует на угловое ускорение в одной из 3 плоскостей. В каждом канале есть расширенный участок – ампула. В ампуле есть сенсорный гребешок или криста с чувствительными волосковыми клетками. Реснички этих клеток покрыты желеобразным колпачком – купулой. Купула выступает в просвет канала и легко смещается при движении эндолимфы, заполняющей канал. Смещение купулы приводит к возбуждению погруженных в эндолимфу волосковых клеток. Они реагируют на угловое ускорение, возникающее при поворотах головы. Когда голова поворачивается, эндолимфа перепончатых полукружных каналов остается неподвижной, в то время как стенки поворачиваются. Это вызывает относительный ток жидкости в каналах в направлении, противоположном вращению головы, и возбуждение рецепторных клеток. Информация от вестибулярного аппарата направляется в составе вестибулярного нерва в продолговатый мозг, где адресуется вестибулярным ядрам, и в мозжечок. Благодаря использованию этой информации любое целенаправленное движение выполняется в удобной для организма позе вопреки воздействию сил земного притяжения. Двигательные системы ствола мозга. Продолговатый мозг. В нем находятся вестибулярные ядра. Одним из них является ядро Дейтерса и бульбарная часть ретикулярной формации. Эти отделы получают информацию от вестибулярного аппарата и проприорецепторов мышц. От него начинается вестибулоспинальный путь, через который осуществляется воздействие на альфа – мотонейроны. Ядро Дейтерса воздействует на альфа - мотонейроны спинного мозга возбуждая альфа - |
| мотонейроны разгибателей и тормозя альфа - мотонейроны сгибателей. Ядро находится под контролем мозжечка. В мозжечок приходит прямой путь из вестибулоспинального аппарата. Средний мозг. В состав этого отдела входит красное ядро, черная субстанция и мезенцефалическая часть ретикулярной формации. Нейроны красного ядра получают информацию от коры головного мозга, мозжечка. Тормозит ядро Дейтерса, возбуждает мышцы сгибателей и тормозит мотонейроны разгибателей. При отделении Красного ядра от ядра Дейтерса, у опытного животного усиливается тонус мышц разгибателей и прекращается тонус мышц сгибателей. У животного запрокидывается голова, хвост дугообразно изгибается, ноги выпрямляются, животное может стоять, но падает при попытке идти. Это явление называют децеребрационной ригидностью. В результате работы красного ядра и ядра Дейтерса создается возможность нормального распределения мышечного тонуса благодаря его перераспределению между флексорными и экстензорными группами мышц. В среднем мозге лежат центры статических и статокинетических рефлексов. Эти рефлексы направлены на сохранение нормальной позы при угрозе ее нарушения и восстановления нормальной позы в случаях ее нарушения. Статические рефлексы. Они вызываются действием силы тяжести и направлены на сохранение нормальной позы при угрозе ее нарушения и на восстановлении позы при ее нарушении. Рефлексы позы возникают при изменении положения головы по отношению к туловищу. В результате этого смещается центр тяжести тела. Это приводит к раздражению проприорецепторов мышц и сухожилий шеи, рецепторов отолитового прибора, рецепторов кожи. Мышечный тонус сгибателей и разгибателей перераспределится и это предотвратит нарушение равновесия. Рефлексы выпрямления возникают при изменении нормальной позы и смещении центра тяжести. Раздражение также идет от сетчатки глаза. | Статокинетические рефлексы.
Вызываются угловым и прямолинейным ускорением. Рецепция идет с полукружных каналов и отолитового аппарата.
Рефлексы при вращении тела выражаются в изменении тонуса мышц головы и глаз.
Рефлексы подъема и спуска выражаются при подъеме в сгибании и последующем разгибании конечностей, при спуске в обратной последовательности.
Рефлексы приземления выражаются в принятии конечностями положения, способного поддерживать тяжесть тела при встрече с землей.
Мозжечок.
Расположен позади больших полушарий над продолговатым мозгом. Он подразделяется на кору, имеющую клеточное строение и белое вещество, построенное из ядер. Афферентная информация в мозжечок поступает от рецепторов мышц, сухожилий, вестибулярного аппарата по 2 типам входящих волокон.
Входящие волокна.
|
| В них уточняется программа выполнения движения.
Кора больших полушарий.
В ней выделяют:
|
Болевой анализатор
| Боль – это неприятное ощущение, возникающее при действии сверхсильных раздражителей, вызывающих структурно-функциональные изменения в организме. Боль является конечным продуктом деятельности болевой сенсорной системы. Она не информирует о качестве раздражителя, а указывает на то, что раздражитель является повреждающим. Значение боли: Сигнальное Мобилизирующее Ограничение функции органа Патогенное Сушествует 3 теории боли. Теория интенсивности. (Э.Дарвин 1794г). Боль не имеет своих рецепторов, а возникает при действии сверхсильных раздражителей на рецепторы. Теория специфичност и.(М.Фрей 1894г). Боль имеет специфический рецепторный аппарат, проводящие пути и структуры головного мозга, перерабатывающие болевую информацию. Современная теория боли. Она опирается на наличие болевых рецепторов. Она запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, которые обеспечивают приспособительные реакции к болевому раздражителю. Болевые рецепторы — ноцицепторы Типы: механорецепторы и хеморецепторы Хеморецепторы возбуждаются веществами, которые в физиологических условиях в тканях либо отсутствуют, либо содержатся в малых количествах. Это: Тканевые — серотонин, гистамин, ацетилхолин. Плазменные — брадикинин. Субстанция Р. Первичная гипералгезия — процесс перевозбуждения ноцицепторов под действием раздражителя. Трансмиссия — проведение импульсов по системе чувствительных нервов. Модуляция — изменение трансмиссии под влиянием нейронных воздействий. | Перцепция — субъективное ощущение, воспринимаемое как боль. Ноцицепторы являются свободными окончаниями миелиновых волокон. Миелиновые волокона: А — альфа и бетта — толстые волокна с высокой скоростью проведения импульса. Отвечают за низкопороговую механочувствительность. А-дельта — тонкие волокна, передают боль с ноцицепторов и терморецепторов. Немиелиновых волокона С — тонкие волокна и низкая проводимость от хеморецепторов. В ответ на раздражение человек вначале испытывает острую точно локализованную боль, а в последующем тупую без четкой локализации боль. Проводящие пути болевой чувствительности В спинном мозге происходит переключение импульсации на нейроны, дающие начало спиноталамическому пути. Взаимодействует болевая и неболевая чувствительность. Происходит вторичная гипералгезия — возбуждение болевых нейронов. На этом этапе болевой сигнал может быть заблокирован посредством тормозных вставочных нейронов. Идут транзитом через продолговатый и средний мозг до таламуса. Специфические ядра таламуса обеспечивают анализ локализации болевого раздражения, его силы и длительности. Неспецифические ядра таламуса участвуют в формировании мотивационно – аффективного аспекта боли. Лимбическая система формирует эмоциональный компонент боли. Область постцентральной извилины создает ощущение боли. Двигательная кора совместно с базальными ганглиями и мозжечком формирует моторные программы болевого поведения. Лобная доля обеспечивает самооценку боли и формирует целенаправленное поведение. |
