Инфекционный некроз гемопоэтической ткани

Инфекционный некроз гемопоэтической ткани (IHN) — остро протекающая вирусная болезнь молоди лососевых рыб, выращиваемых в условиях рыбоводных хозяйств. В нашей стране эта болезнь не установлена.

47

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус пуле-•ИДНОЙ формы, размером 162—182X82—92 нм, имеющий вор-синчатую оболочку и поперечную исчерченпость вириона. В ультратонких срезах из органов больных мальков он не­сколько меньше— 158X90 нм. Очень похож на VHS вирус, но отличается от него меньшим размером и антигенной структу­рой.

Вирус хорошо развивается в перевиваемых клеточных куль­турах. Цитопэтическое действие характеризуется увеличением оболочки ядра и изменением хроматина. Постепенно ядра уве­личиваются в объеме, иногда образуются симпласты (несколь­ко ядер в одной клетке), потом пораженные клетки округля­ются и через 5—7 дней отделяются от стекла. Слой клеток нарушается и становится похожим на гроздь винограда. Вирус термочувствительный, разрушается эфиром и хлороформом, пе­реносит колебания рН питательной среды от 4,0 до 10,0, хоро­шо сохраняется в лиофилизированном состоянии. При зараже­нии клеточных культур неразведенным вирусом возможна ауто-интерфереиция, в результате чего количество вируса при пер­вичном посеве значительно ниже, чем при заражении клеточ­ных культур разведенным материалом 1: 1000.

При экспериментальном заражении путем введения вируса в брюшную полость сеголетков форели и содержании их при температуре 12°С заболевание развивается через 4—14 дней. Погибает от 90 до 100 % зараженных рыб. Годовики нерки при введении в брюшную полость 0,05 мл вируса с титром 10⁶ ТЦД₅о/0,2 мл заболевают через 13 дней. У больных рыб отмечают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и общего объема клеток крови. Увеличивается число незрелых эритроцитов, лейкоформула не изменяется.

Эпизоотология. Болезнь поражает в основном молодь нерки, чавычи, радужной форели в период от рассасывания желточ­ного мешка до сеголетки. Иногда поражается стальноголовый лосось. Заболевание наблюдается не только на рыбозаводах, но и в естественных водоемах. Оптимальной температурой для возникновения эпизоотии является 8—10 °С в весенне-летнее время. При этом рыбы разных популяций обладают различной чувствительностью к вирусу. Так, при изучении 16 стад про­изводителей нерки путем вирусологических исследований ова-риальной жидкости обнаружено вирусоносительство у 94 % самок во всех стадах и у 8—47 % самцов в четырех стадах. Таким образом, производители рыб являются вирусоносителя-MU. При вирусологических исследованиях внутренних органов и кишечника больных рыб вирус обнаружен только в кишеч-

Mill-..

Инкубационный период у молоди форели составляет 7—

12 дней, при этом погибают в возрасте 2—6 мес 50—90 % рыб, а годовики — до 100%. Большое влияние на течение болезни оказывают неблагоприятные условия выращивания и другие стрессовые факторы, ослабляющие резистентность организма рыб. Источником инфекции служат инфицированная вода, рыбы, используемые в качестве корма для молоди, больные и погибшие рыбы. Кроме того, источником инфекции является контаминированная вирусом оплодотворенная икра форели. При этом считают, что вирус находится на икре, а не внутри ее, так как при инкубировании икры, полученной от больных производителей в чистой воде, вирусоноситсльства личинок не наблюдают.

Клинические признаки и течение болезни. Больные рыбы вялые, не реагируют на прикосновение. У некоторых наблюда­ются спиралевидные движения, потемнение кожного покрова, анемия; увеличение брюшка, иногда пучеглазие, кровоизлияния у основания плавников, отек у основания головы и позади жаберных крышек.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии брюшной полости отмечают кровоизлияния на брыжейке и висцеральном жире, плавательном пузыре. В брюшной полости — прозрачная жидкость. Желудок растянут жидкостью молочного цвета. На передней почке, селезенке и несколько реже на печени и под­желудочной железе наблюдают очаги некроза. Кишечник ги-дремичен, на слизистой оболочке — кровоизлияния.

При гистологических исследованиях установлен некроз ге-мопоэтической ткани, а также некротические изменения в клет­ках печени, почек, селезенки, мышц.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических, патологоанатомических и гистологических изме­нений, выделения вируса с характерными для возбудителя IHN свойствами и постановки биологической пробы.

Дифференцировать IHN следует от вирусной геморрагиче­ской септицемии форели.

Для этого надо использовать электронную микроскопию и серологические реакции.

Меры борьбы и профилактики. На неблагополучное хозяй­ство накладывается карантин с обязательным выполнением всех предусмотренных требований согласно «Временной ин­струкции о мероприятиях по профилактике и мерам борьбы с инфекционным некрозом гемопоэтической ткани лососевых рыб». Специальных лечебных препаратов против данной бо­лезни нет. При проведении профилактических мероприятий большое значение имеет разрыв контакта между возбудителем и хозяином, улучшение условий выращивания, исключение стрессовых ситуаций, усиливающих восприимчивость рыб

49

к возбудителю. Необходимо предохранять хозяйство от заноса инфекции.

Для ликвидации болезни получены обнадеживающие резуль­таты при выращивании личинок форели в течение 4—6 дней при температуре 18 °С с последующим понижением темпера­туры до 15 °С. При этом рыба не заболевает, но остается чувствительной к повторному заражению. С лечебной целью рекомендуется применять бензипирен, однако рыба не осво­бождается от вирусоносительства. Вакцинация рыб и селек­ция в настоящее время еще не вышли за пределы лаборатор­ных исследований.

Наилучшим методом борьбы IHN в хозяйствах, которые имеют благополучный источник водоснабжения, является ли­квидация всей рыбы и проведение тщательной дезинфекции хлорной известью из расчета 5 ц/га (при 32 мг/л активного хлора) или гипохлоритом натрия водоемов, лотков, бассейнов, инкубационных цехов, оборудования, орудий лова с последую­щим завозом здоровой рыбы.