Вирусная геморрагическая септицемия форели

Вирусная геморрагическая септицемия форели (VHS) — одна из наиболее опасных острозаразных болезней радужной форели при ее выращивании в прудах.

44

Этиология. Длительное время причиной возникновения счи­тали нарушения алиментарного порядка, однако В. Шеперклау-сом (1954) была доказана вирусная природа данной болезни, впоследствии Иензен выделил вирус на однослойных клеточ­ных культурах (Jensen M., 1965). Таким образом, установле­но, что возбудитель-вирус (его еще называют Эгтвед-вирусом по названию местности, где он был выделен) пальцевидной формы размером 180—240X60 нм, имеет гладкую оболочку, хорошо культивируется на перевиваемых культурах клеток. Вирус лабильный, при температуре 22 °С постепенно погибает. Титр его достигает 10⁵—10⁶'⁵ ТЦД₅₀/мл. Гемагглютинирующим свойством не обладает. Вирус чувствителен к эфиру, глицерину и колебаниям рН. При введении здоровой форели в брюшную полость вируса в титре 10⁶ ТЦД₅₀/мл и содержании ее при температуре 8—10 °С погибает до 90% рыб в течение 8— 15 дней. От переболевших рыб вирус реизолируют через 4— 50 дней после заражения, при этом наиболее высокие титры наблюдаются на 4-й день после заражения. Установлено, что существует различие между полевыми и референтными штам­мами вируса в клиническом проявлении патологоанатомических изменениях.

Из патологического материала больных рыб, хранившегося при температуре +4°С, вирус можно выделить через 8 дней, а при —25 °С — более чем через три года. По данным нор­вежских исследователей, часто при первичном заражении пат-материалом однослойных клеточных культур ЦПД не наблю­дают, в то время как при последующем пассировании оно возникает с повышенной активностью (Hostein T. et al., 1968).

Эпизоотология. Вирусной геморрагической септицемией бо­леет в основном радужная форель, очень редко — ручьевая. Не восприимчивы к данной болезни чавыча, кижуч и кумжа. В связи с этим рекомендуется в стационарно неблагополучных по VHS хозяйствах выращивать рыб указанных видов.

Наиболее чувствительны к данной болезни мальки форели при достижении ими 6—8 см длины, а также годовики, гибель которых достигает 90 %. Взрослая форель почти не болеет, но при неблагоприятных условиях выращивания и при контакте больных и здоровых рыб возникает эпизоотия, при которой возможна гибель до 94 % годовиков, 75 товарной форели и 76 % производителей.

Заболевание в острой форме наблюдается в основном в зим­не-весеннее время при температуре воды 8—12 °С. С повыше­нием температуры болезнь затухает. В теплое время года заболевание переходит в латентную форму. При воздействии стрессовых факторов и нарушениях биотехники выращивания рыб в летнее время наблюдается обострение болезни.

45

Инкубационный период зависит от температуры окружаю­щей среды, резистентности организма рыб и вирулентности вируса. При температуре воды 15—16 °С он составляет 7— 15 дней. При экспериментальном заражении путем введения вируса или патматериала внутрибрюшинно или внутримышеч­но возникает заболевание рыб через 4—6 дней, а при контакт­ном способе — через месяц и более.

Источником инфекции является больная или переболевшая рыба, ее выделения, трупы, вода и ил зараженных возбуди­телем водоемов. Вирус может передаваться также через ору­дия лова и другой рыбоводный инвентарь, а также транспорт­ные средства. Некоторые исследователи считают возможным перенос и повторное возникновение болезни в результате раз­вития паразитирующего в кишечнике форели жгутиконосца — октамитуса (Schaperclaus W., 1970).

При гематологических исследованиях у больных рыб отме­чают снижение количества эритроцитов до 0,5 млн./мм³ при норме 1,6 млн.; уменьшение лейкоцитов до 8,8 тыс/мм³ при норме до 25 тыс/мм³, снижение гемоглобина до 3,1 г% вместо 7,4 г%; снижение гематокрита с 25 до 10,7 %. Также изменяет­ся морфология эритроцитов.

Клинические признаки и течение болезни. Больные рыбы держатся у берега, не реагируют на приближение человека. Кожный покров темного, почти черного цвета, пучеглазие, ко­торое бывает настолько сильно выражено, что иногда глаза вываливаются из орбит. Жабры бледные с кровоизлияниями по краям лепестков. Верхняя часть спинного плавника некроти-зирована и очень хорошо заметна, так как в воде становится белого цвета, брюшко увеличено. У некоторых особей наблю­дается поражение нервной системы, благодаря чему они совер­шают круговые движения или переворачиваются вдоль оси. У таких рыб внешних клинических признаков болезни нет.

В период эпизоотии, который длится 1—2 мес, наблюдается значительная смертность рыб. Впоследствии болезнь перехо­дит в хроническую форму и гибель рыб снижается. Однако при нарушении биотехники рыбоводства или ветеринарно-санитар-ных правил часто возникает обострение болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии брюшной полости наблюдаются кровоизлияния в перивисцеральной жи­ровой ткани, на пилорических отростках желудка, в стенках плавательного пузыря, в мышцах, а у некоторых — в ткани мозга. Печень желтоватого цвета или в темно-красных пятнах, почки — задняя часть волнообразно увеличена, серого цвета, иногда мозаичная, передняя — гиперемирована. Желудок уве­личен, наполнен газами, рН желудочного сока 6—8° (при норме 1—4°), без корма. Эти изменения наблюдаются у боль-

46

ных рыб в различной степени в зависимости от течения болез­ни. При хроническом течении многие изменения (особенно геморрагический диатез) могут отсутствовать. У форелей, име­ющих клинические признаки нервной формы, указанные симп­томы также отсутствуют.

Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, ге­матологических и вирусологических исследований с определе­нием свойств и патогенности выделенного вируса. В обязатель­ном порядке ставится биологическая проба путем заражения патологическим материалом, который вводят по 0,02 мл вну­тримышечно или внутрибрюшинно форели массой 10—12 г, завезенной из хозяйства, благополучного по инфекционным болезням. VHS необходимо дифференцировать от инфекцион­ного некроза гемопоэтической ткани (IHN) на основании эпи­зоотологических данных, а также выделения и идентификации вируса.

Сходные с VHS клинические признаки болезни наблюда­ются также при цероидной дегенерации печени. Дифференци­ровать эти болезни можно только на основании проведенных вирусологических исследований.

Иммунитет. После переболевания VHS у форели развивает­ся стойкий иммунитет и повторное заболевание не наблюдается.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении в хозяйстве VNS последнее подлежит карантинированию с обязательным выполнением всех требований согласно «Временной инструк­ции о мероприятиях по профилактике и мерам борьбы с вирус­ной геморрагической септицемией радужной форели».

До настоящего времени нет эффективных лечебных средств и биопрепаратов, применяющихся для профилактики VHS. С целью усиления резистентности организма форели рекомен­дуется обогащать корма витаминами. Выращивание молоди форели лучше проводить при температуре 13—14 °С, так как более низкие способствуют развитию инфекции. Необходимо очень осторожно подходить к завозимой из других хозяйств форели. Обязательно следует иметь на нее ветеринарное свиде­тельство и проводить регулярный ихтиопатологический кон­троль при выращивании ее в карантинных водоемах.