2020-04-12
98
Возникают вследствие отсутствия или утраты естественной иммунологической толерантности к аутоантигенам, которая формируется в период эмбрионального развития.
К моменту рождения у ребенка отсутствует естественная иммунная толерантность только к так называемым забарьерным тканям: хрусталик глаза, хрящ, мозг, семенники, щитовидная железа.
АутоАГ этих тканей в первую очередь могут стать причиной аутоиммунной р - в при любом нарушении физиологической изоляции соответствующих тканей и органов при травме, воспалении.
Значительно чаще причиной АИЗ является утрата естественной иммунной толератности. Это состояние могло быть вызвано различными экзо и эндо генными факторами: инфекционные агенты (вирусный гепатит) ожоги, ионизирующее облучение, введение лекарственных препаратов, вакцинация, сыворотка; нарушение обмена веществ и кровоснабжения.
Основная роль в развитии АИЗ принадлежат АТ и эффекторным лимфоцитам, которые обладают специфическим сродством к аутоАг.
|
|
|
Механизм утраты естественного иммунитета связан с появлением в организме перекрестно - реагирующих АГ экзо и эндогенного происхождения.
К П.Р.АГ относят: - микробы
- патологически измененные ткани.
Например: у shept П.Р.АГ с миокардом, кожей, синовиальной жидкостью, мембраной клубочков почек развивается ревматизм, нефрит.
У Neiss klebs. ПРАГ с тканью легких ведет к инфекционной форме бронхиальной астмы.
Может быть утрата естественной иммунной толерантности иным путем: ЛПС микроорганизма вызывают неспецифическую стимуляцию В – клеток, которые выходят из – под контроля Т - супрессоров и начинают продуцировать ауто АТ.
Сравнительная характеристика ГЧНТ и ГЧЗТ
| ГЧНТ | ГЧЗТ |
| Реакции возникают через 15 – 30 минут | Через 24 - 48часов и больше |
| Реакции чаще всего протекают в органах богатых кровеносными сосудами, непосредственно в крови и гладкой мускулатуре | При длительном контакте с кожей, слизистой |
| Наличие в крови IgE | АТ в крови отсутствует |
| Возможен пассивный перенос гиперчувствительности с сывороткой крови | Пассивный перенос осуществляется с лейкоцитарными клетками лимфоидных органов |
Классификация иммунодефицитных состояний.
Наследуемые иммунодефицитные состояния
| Первичные | Вторичные | ||||
| Врожденные часто SIgA | _ дефекты В – звена гипогаммаглобулинемия всех или отдельных классов Ig - дефекты Т – звена - аплазия вилочковой железы - комбинированные дефекты - дефекты фагоцитов - дефекты системы комплемента
| _ - врожденные метаболические дефекты (ферментов в биохимических реакциях –врожденные гормональные дисфункции –следствие внутриутробного инфецирования (краснуха, цитомегаловирусная инфекция) | |||
| Приобретенные | - приобретенные а гаммаглобулинемия (дефект синтеза Ig) - лимфогрануломатоз - саркоидоз - СПИД - приобретенные дефекты фагоцитов (внутриклеточные паразиты и другие причины) | - де фекты В и Т-звеньев как результат лимфопролиферативных заболеваний - дефект связанный с инфекциями и интоксикациями -дефект при метаболических нарушениях: диабет, ожирение, атеросклероз, белковое голодание, ожогах, кровопотерях - лечебное воздействие; облучение, иммуносупрессоры, химиопрепараты - иммунные дефекты при старении | |||
| 2 уровень - дефекта комбинированные В и Т системы чаще либо Т – система либо В –система 3. конкретная причина возникновения, Например: гипогаммаглобулинемия | наиболее сложный | ||||
| 3. Уровень дефекта наиболее сложный. Комбинирование В и Т систем чаще Т - системы либо В системы 3. Конкретная причина возникновения Например: гипоглобулинемия. | |||||
1. ТИП Как правило вызывают экзогенные аллергены: пыльца растений, пыль, пищевые….
При первом контакте они активируют популяции Т helper - активирует В – лимфоциты - Ig E (реагины)
Для развития аллергических реакций большое значение имеет наследственное предрасположение к гиперпродуцированию IgE в ответ на сенсибилизацию АГ - атопия.
Возможно это связано с врожденным снижением активных Т – супрессоров + сочетание с уменьшением SIgA.
2. ТИП Лекарственная аллергия, например к пенициллину, к сульфаниламидам – агранулоцитоз.
3. ТИП. В составе иммунного комплекса АГ выводятся из организма, разрушаясь фагоцитами. В случае дефекта фагоцитарные клетки иммунных комплексов могут накапливаться и циркулировать в кровяном русле активизируя систему С, затем
1) в сыворотке и тканях накапливаются биологически активные амины С3а и С5а - анафилатоксины (они вазоактивные т.е. расширение сосудов и увеличивают проницаемость сосудов)
2) активизированные гранулоциты - биологически активные вещества, белки системы свертывания крови - поражают различные органы и ткани
ТИПЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ.
| № типа | Наименование типа | Основной механизм иммунопатологических реакций | Клинические примеры |
| 1. | Анафилактический | Выработка IgE цитотропных АГ их фиксация на тучных клетках и базофилах; реакция АГ - АТ с высвобождением медиатора типа гистамина. | Атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок. |
| 2. | Цитотоксический ГЧНТ - основа гуморального иммунного ответа | Выработка IgG, против АГ, вход в состав клеточной мембраны - цитолизис вследствии реакции АГ – АТ через активацию комплемента. | Цитотоксические реакции при лекарственной аллергии, аутосенсибилизация к АГ щитовидной железы, базальных мембран,кожи,почек |
| 3. | Иммунокомплексный | Избыток АГ, комплекс АГ - АТ через активный комплемент оказывает патогенетическое действие; вырабатывают прецититирующие аТ. | Сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания, осложненные инфекционными заболеваниями. |
| 4. | Клеточный ГЧЗТ основа клеточного иммунного ответа | Накопление сенсибилизирующих Т – лимфоцитов, реакция м\д АГ и сенсибилизация Т лимфоцитов (Тэффекторы) - вырабатывают Т – лимфоцитарные лимфокинов - цитотоксические реакции при участии макрофагов и Т киллеров. | Аллергические заболевания при инфекционных заболеваниях и аутоиммунные заболевания; контактная аллергия. |
|
|
|
