Причина – нарушение образования антианемического комплекса, состоящего из витамина В12 и фермента гастрополимукопептидазы, что межет быть при не поступлении витамина B12 с кормом, или его недостаточное поступление (у жвачных синтезируется в преджелудках), или при отсутствии фермента гастрополимукопептидазы (при заболевании желудка). Этоткомплекс предохраняет витамин В12 от разрушения в ЖКТ. Если антианемический комплекс не образуется, нарушается всасывание B12, который необходим для активизации в печени фолиевой кислоты (она переходит в свою активную форму – фолиновую (тетрагидрофолиевая), которая участвует в эритропоэзе).
В результате нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, задерживается их деление и созревание, поэтому нормобластический эритропоэз переходит в мегалобластический. В костном мозге образуются мегалобласты. Клетки недолго живущие, 50% из них разрушается в красном костном мозге. В крови – мегалобласты, эритроциты с тельцами Жолли и Кабо.
Талассемия
Обусловлена нарушением синтеза α- или β-цепи нормального гемоглобина А. В крови эритроциты в виде мишени.
Классификация анемий по типу кроветворения:
- Регенераторная – характеризуется сохранением регенерации эритроцитов. Возникает при острых кровопотерях и усиленном гемолизе эритроцитов. В крови – нормобласты, ретикулоциты и полихроматофилы.
- Гипорегенераторная – характеризуется недостаточной выработкой эритроцитов. Возникает при недостаточном поступлении В12, железа, микро- и макроэлементов, голодании, интоксикации, хронических заболеваниях. В крови снижено количество ретикулоцитов.
- Арегенераторная – характеризуется тем, что эритроциты в красном костном мозге не вырабатываются. Возникает при истощении функции красного костного мозга
Патология лейкоцитов
Показатели белой крови | ||||||||||
Вид | Лейкоцитарная формула, % | Индекс регенерации | Лейкоцитарный индекс | |||||||
Гранулоциты | Агранулоциты | |||||||||
Б | Э | Нейтрофилы | Л | М | ||||||
М | Ю | П | С | |||||||
КРС | 1,0 | 6,5 | - | 0,5 | 3,0 | 28,0 | 57,5 | 3,5 | 0,13 | 1,83 |
Овцы | 0,5 | 7,0 | - | 1,0 | 4,0 | 40,0 | 44,0 | 3,0 | 0,13 | 0,98 |
Свиньи | 0,5 | 2,5 | - | 1,0 | 3,0 | 44,0 | 45,0 | 4,0 | 0,09 | 0,94 |
Лошади | 0,5 | 4,0 | - | - | 4,5 | 54,0 | 34,0 | 3,0 | 0,08 | 0,58 |
Собаки | 0,5 | 6,0 | - | - | 4,0 | 55,0 | 31,0 | 3,5 | 0,07 | 0,53 |
Вид животного | Количество лейкоцитов в 1 мкл, тыс |
Лошади | 7-12 |
КРС | 6-10 |
Овцы | 6-11 |
Свиньи | 8-16 |
Кролики | 5,5-9 |
Птицы | 20-40 |
Рыбы | 25-50 |
Пушные звери, кошки, собаки | 4-10 |
Патологические формы лейкоцитов.
- Регенеративные. В норме только в костном мозге,
- Дегенеративные. Деструктивно измененные формы.
При патологии (остропротекающие хронические инфекционные заболевания, регенераторные повреждения, лейкозы) юные формы лейкоцитов находятся в периферической крови. Они выявляются по окраске и включениям в цитоплазме.
Признаки дегенерации:
Ø Токсогенная зернистость в цитоплазме нейтрофилов
Ø Вакуолизация цитоплазмы и ядра
Ø Анизоцитоз лейкоцитов
Ø Гемохроматоз
Ø Фрагментация
Ø Пикноз и рексис ядра
Это связано:
- С интоксикацией организма
- В результате жировой дистрофии
- В результате абсцессов
- В результате тяжелых сепсисов
- В результате лучевой болезни
- При некоторых формах лейкозов
- Изменение количественного состава лейкоцитов
- Лейкоцитозы
Увеличение общего количества лейкоцитов или их отдельных форм за пределы верхней границы нормы при физиологических и патологических процессах. Лейкоцитозы носят временный характер и исчезают вместе с причиной, их обусловившей. Лейкоцитозы не являются самостоятельным заболеванием. Это реакция кроветворной системы соответствующие этиологические факторы.
Лейкоцитоз | |
Физиологический | Патологический |
Ø Алиментарный (пищеварительный).
Через 2-3 часа после приема корма.
Ø Миогенный. В результате мышечной работы, при сильном мышечном напряжении.
Ø Эмоциональный.Вследствие нервного возбуждения. Сопровождает приступы агрессии, ярости и т.д.
Ø Лейкоцитоз новорожденных.
Особенно в первые двое суток жизни.
Ø Лейкоцитоз беременных животных.
Во второй половине беременности. Может наблюдаться и у недавно родивших самок.
Все эти лейкоцитозы объединены в 2 группы:
| Основной этиологический фактор – инфекционные, инвазионные заболевания. При острых инфекционных заболеваниях в периферической крови возрастает содержание микро- и макрофагов (особенно нейтрофилов). При дальнейшей хронизации в крови появляются иные формы лейкоцитов (лимфоциты). При глистных инвазиях, гельминтозах происходит выработка эозинофилов. Ø Лейкоцитоз при травмах. Повреждение электрическим током, действие высоких, низких температур. Ø Токсигенный. При действии вредных веществ как экзогенного характера (бензол, соли тяжелых металлов, мышьяк, анилин), так и эндогенного происхождения (уремическая, печеночная, диабетическая кома). Ø Постгеморрагический. После острых кровопотерь. Ø Новообразовательный. При распаде опухолей. Ø Лейкемический. При остром, хроническом лейкозе. Механизм всех вышеперечисленных лейкозов связан с повышенной лейкопоэтической функцией костного мозга. Лишь один патологический лейкоз – центогеный имеет перераспределительный характер. Наблюдается он при шоковых состояниях, агонии, хирургическом вмешательстве, при эпилепсии. |