Причины, механизмы и клинические проявления нарушения функций щитовидной железы

Гормонами щитовидной железы (ЩЖ) являются трииодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые стимулируют биосинтез белков, активируют метаболизм в тканях, регулируют морфогенез центральной и периферической нервной системы, мышечной ткани.

Заболевания щитовидной железы могут проявлять себя в виде гипо- и гипертиреоза. Причинами гипотиреоза могут быть:

1. Повреждение гипоталамических структур, ответственных за синтез TRF (тиролиберина) – кровоизлияния, травмы, воспаление, наркотики.

2. Повреждение аденогипофиза (нарушение его кровоснабжения: тромбоз, эмболия; травмы; туберкулез, сифилис; опухоли; аутоиммунные процессы), что сопровождается снижением синтеза ТТГ.

3. Повреждение самой ЩЖ:

– аутоиммунные процессы;

– инфекции;

– недостаточное поступление ионов йода;

– опухолевый процесс;

4. Изменения в крови, приводящие к увеличению степени связывания гормонов с белками, в результате чего эти гормоны лишаются биологической активности.

5. Нарушение клеточной рецепции в тканях - мишенях (нервной, мышечной).

Патогенез возникающих расстройств при гипотиреозе обусловлен снижением синтеза гормонов ЩЖ.

Клинически гипотиреоз может проявлять себя в виде:

1) кретинизма: развивается у ребенка, что проявляет себя снижением интенсивности обменных процессов, способствующим замедлению роста и развития ребенка. При кретинизме на первое место выходит нарушение умственного и физического развития ребенка, т.к. нарушается морфогенетическое действие гормонов ЩЖ на нейроны ЦНС.

2) в виде микседемы (слизистый отек) у взрослых. При микседеме возникает гипометаболизм. Для таких больных характерно замедление мышления, безразличное сонливое состояние, склонность к гипотермии, брадикардия, артериальная гипотензия.

Одним распространенных заболеваний ЩЖ является аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото, лимфоидный зоб). Основным звеном патогенеза болезни является атака иммунной системы против белка тиреоглобулина, который синтезируется тиреоцитами. При повреждении клеток ЩЖ он прорывается в кровь, что приводит к активации клеток иммунной системы-лимфоцитов. Лимфоциты атакуют и повреждают ЩЖ, вызывают ее лимфоидную инфильтрацию. На месте погибших тиреоцитов развивается соединительная ткань, уменьшен синтез гормонов ЩЖ, возникает гипотиреоз.

Гиперфункция ЩЖ обусловлена несколькими механизмами:

1. Развитие гормонально – активной опухоли, рака ЩЖ.

2. Гиперфункцию ЩЖ можно наблюдать на первой стадии аутоиммунного тиреоидита.

3. Усиленная продукция ТТГ при гормонально активной опухоли АГ.

4. Синтез стимулирующих антител: LATS, TSI в результате нарушения функции иммунной системы. Эти антитела стимулируют функцию тиреоцитов.

Клинические проявления гипертиреоза обусловлены повышенной секрецией тиреоидных гормонов, проявляется развитием тиреотоксикоза. Характерны: гиперметаболизм, гипохолестеринемия, раздражительность, беспокойство, гиперкинез; повышение температура тела, офтальмопатия. У больных развивается тахикардия из-за действия тиреоидных гормонов на синусовый узел. В тяжелых случаях развивается тиреотоксический криз. В основе его патогенеза лежит гиперметаболизм, тахикардия, вплоть до мерцательной аритмии, лихорадка, выраженный катаболизм, психические расстройства.

Патология надпочечников.

В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом слое надпочечников секретируют минералкортикоиды - альдостерон; глюкокортикоиды (кортикостерон и гидрокортизон); половые гормоны.

В мозговом слое надпочечников образуются адреналин и норадреналин.