Препарат 16. Дистрофическое ожирение печени

Инфильтративное ожирение печени (препарат №15)

Дистрофическое ожирение печени (препарат №16)

Дистрофическое обызвествление почек (препарат №17)

Образование камней

 

Жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена разных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, цереброзидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток и др.). В физическом отношении свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от гликогена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков). Судан III и шарлах в замороженных гистосрезах, зафиксированных формалином, окрашивают его в красный цвет, Судан IV и осмиевая кислота - в чёрный. Восстановление жиром осмиевой кислоты с образованием осмиофильных включений дает возможность обнаружить его при электронной микроскопии.

К жировым дистрофиям относят паренхиматозные жировые дистрофии (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхимальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке) и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают жировые инфильтрацию, декомпозицию и трансформацию.

Цель занятия. Изучить причины, механизм развития, взаимосвязь и морфологическое проявление жировых дистрофий. Определить классификациюжировых дистрофий.

 

Препарат №15 Инфильтративное ожирение печени

Инфильтративное ожирение печени часто встречается при гипоксии, углеводной, белковой (аминокислотной) и витаминной недостаточности, инфекциях и интоксикациях.

 

 

Микроскопически обращают внимание на перстневидность (со смещением ядра к периферии клетки), гепатоцитов: разного размера оптически пустые пространства, или вакуоли (см.препарат №15), соответствуют местам расположения капель жира, растворенного при обработке патматериала в спиртовом фиксаторе и центростремительное отложение жира в них по току крови в дольке, что свидетельствует о поступлении жира с кровью, оттекающей от кишечника. Электронно-микроскопически липиды обычно обнаруживают в виде свободно лежащих, не окруженных мембраной осмиофильных включений. При исследовании замороженных гистосрезов, окрашенных Суданом III, капли жира приобретают ярко-оранжевый цвет.

Макроскопически печень увеличивается в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой тестоватой консистенции, жирная на ощупь; па поверхности разреза рисунок сглажен, видны капельки жира, на лезвии ножа остается жирный налет; при погружении кусочков органа в воду на ее поверхности образуется сальный налет, а при сильно выраженной инфильтрации они плавают. При наличии застойной гиперемии в сочетании с жировой инфильтрацией печень становится мускатной: центр долек имеет темно-красный цвет, периферия - серо-желтый, глинистый цвет.

Клиническое значение. Жировая инфильтрация печени сопровождается нарушением функций органа, но относится к числу обратимых патологических процессов. В тяжелых случаях, связанных с некрозом ядер и резким снижением антитоксической функции печени, жировая инфильтрация в сочетании с белковой (зернистой) и углеводной дистрофией имеет неблагоприятный исход.

Препарат 16. Дистрофическое ожирение печени

 

Жировая дистрофия печени, связанная с декомпозицией липопротеидов, встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например, фосфором, мышьяком, четырёххлористым углеродом, хлороформом и др. (дистрофическое ожирение).

Микроскопически отмечают нарушение балочной структуры органа, увеличение размеров гепатоцитов, сужение и закрытие просвета синусоидных капилляров. В цитоплазме гепатоцитов обнаруживают многочисленные жировые капли и включения, создающие ячеистый, или мелкосетчатый, рисунок (см. препарат №16). Перемычки между ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепатоцитов не смещаются, но многие из них подвергаются пикнозу, рексису, иногда лизису. При полном распаде отдельных печёночных клеток образуются жировые микрокисты.

 

Макроскопически печень увеличена в объеме, сальная, дряблая, серо-желтого цвета, анемична. При очаговом жировом некробиозе в печени обнаруживают разной величины участки, преимущественно в краевой зоне органа, серо-желтого цвета, дряблой консистенции, резко отграниченные от окружающей ткани.

Клиническое значение определяется необратимым.

 

Минеральные вещества входят в состав структурных элементов клеток и тканей, белков, ферментов, витаминов, пигментов, играют важную роль в обмене веществ, в поддержании кислотно-основного состояния и, будучи биокатализаторами, обеспечивают нормальное течение всех жизненных процессов в организме. В зависимости от их количества различают макроэлементы (кальций, натрий, калий и др.), микроэлементы (медь, кобальт, йод и др.) и ультрамикроэлементы. Патологические процессы, связанные с нарушениемминерального обмена, проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов или они выпадают в необычных местах с отложением солей. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена солей кальция, натрия, железа, йода, калия» кобальта, магния, меди, а также образование камней — конкрементов.

Цель занятия. Изучить причины, механизм развития и морфологическое проявление минеральных дистрофий. Определить виды минеральных дистрофий, взаимосвязь их с нарушением других видов обмена веществ, значение для организма. Описать макро- и микроскопические, а также ультраструктурные изменения, характерные для минеральных дистрофий.

Петрификация тканей, или отложение солей кальция (обызвествление), по происхождению и механизму развития бывает дистрофической, метастатической и метаболической. Дистрофическое обызвествление возникает в результате нарушения солевого обмена в тканях с пониженной жизнедеятельностью или омертвевших.

Метастатическое обызвествление отмечают при общем нарушении солевого обмена с развитием гипокальцемии с преимущественным выпадением солей кальция в почках, легких, стенке артерий, миокарда, суставах и в слизистой оболочке желудка. Метаболическое обызвествление встречается так же, как общий или местный патологический процесс, без предшествующей гипокальцемии, в результате нестойкости буферных и коллоидных систем организма, усиления активности фосфатаз, высвобождающихся из тканей.