Дегенеративные заболевания ЦНС

 

Дегенеративные заболевания ЦНС — группа разнообразных заболеваний головного и спинного мозга, которые характеризуются дистрофией и прогрессирующей атрофией нейронов и аксонов. Среди них наибольшее значение в настоящее время имеет болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера — наиболее частая причина прогрессирующего слабоумия, составляет примерно 70 % от всех случаев дегенеративных заболеваний нервной системы. У лиц моложе 60 лет частота возникновения заболевания составляет 2 случая на 100 000 жителей, а у лиц старше 60 лет — 127 случаев на 100 000 человек.

Этиология неизвестна, но у многих больных прослеживается наследуемый характер заболевания. Некоторые специалисты высказывают предположение о связи болезни Альцгеймера с амилоидозом.

Морфология характеризуется диффузной атрофией коры головного мозга с истончением борозд, углублением извилин и резким истончением коры. Отмечается также выраженное расширение боковых желудочков. Микроскопически в нейронах коры обнаруживаются тонковолокнистые скопления и мелкие эозинофильные включения, вакуольная дистрофия нейронов лимбической системы, а также хаотические скопления поврежденных аксонов, в центре которых выявляется амилоид. Количество сохранившихся нервных клеток не превышает 35 %. В сосудах мозга и его оболочек — амилоидные отложения.

Исход.

Заболевание обычно проходит несколько стадий, длится 7—10 лет и заканчивается полным слабоумием. Больные прикованы к постели и умирают часто от застойной бронхопневмонии.

Болезнь Паркинсона — заболевание, проявляющееся в основном различными видами мышечной ригидности (скованности) и тремором.

Этиология.

Различают идиопатическую болезнь Паркинсона, причина которой неизвестна, и паркинсонизм когда клинические проявления возникают вторично, на фоне перенесенной травмы, инфекций, интоксикаций, сосудистых поражений и др.

Патогенез заболевания связан с уменьшением количества нейронов в черном веществе и других областях мозга с уменьшением уровня дофамина и метионин-энкефалина, преобладанием действия холинергической системы.

Паркинсонизм — неврологический синдром, характеризующийся тремором, скованностью движений, семенящей походкой, согбенным положением тела, маскообразным лицом.

Часто эти явления сочетаются с нарушением обоняния. Возможно постепенное развитие слабоумия.

Морфология заключается в атрофии пигментированных ядер ствола мозга (черная субстанция) и уменьшении количества нейронов в этой и других областях. В самих нейронах определяются округлые включения. Характерно разрастание глии.

Исход п ри соответствующем медикаментозном или хирургическом лечении может быть благоприятным.

 

 

Травматические поражения головного мозга.

 

 

К ним относятся сотрясение мозга, ушиб мозга, эпидуральная и субдуральная гематомы.

 

Сотрясение мозга имеет достаточно яркую клинику, однако морфологические изменения при этом выявляются только на ультраструктурном уровне.

Ушиб мозга характеризуется повреждением ткани мозга, обычно на стороне, противоположной приложению силы. Очаг ушиба располагается в основном в коре и представляет собой участок некроза ткани мозга с геморрагическим пропитыванием.

Эпидуральная гематома — очаговое кровоизлияние между костью и наружным листком твердой мозговой оболочки, обычно возникающее после сильного удара. Объем кровоизлияния больше 75 мл расценивается как смертельный.

Исход может быть благоприятным при своевременном оказании медицинской помощи, хотя послеоперационная летальность составляет 10—15 %. Основной причиной смерти при этой травме является отек и набухание головного мозга с вклинением иущемлением ствола в большом затылочном отверстии.

Субдуральная гематома — скопление крови между внутренним листком твердой мозговой оболочки и паутинной оболочкой.

Причинами чаще являются падение с высоты собственного роста, травма с ускорением, например при падении в результате толчка, спортивная травма. Наиболее типичный механизм — разрыв вен, проходящих в субдуральном пространстве. Перелом костей черепа наблюдается в 60 % случаев.

Морфология.

Преимущественная локализация — лобно-теменная область, у детей 80 % субдуральных гематом — двусторонние. Излившаяся кровь напоминает «кровавое желе», объем свыше 100 мл считается смертельным. Иногда небольшие субдуральные гематомы могут протекать бессимптомно и заканчиваться организацией образовавшегося сгустка крови.

 

Неврозы

 

 Одной из форм высшей нервной деятельности являются эмоции - реакции организма на внешние и внутренние раздражители с ярким субъективным окрасом. Эмоции имеют приспособительный характер. В состоянии эмоционального напряжения экстренно мобилизуются резервные ресурсы организма, повышающих его приспособительные возможности.

 О адаптационную роль эмоций можно говорить до тех пор, пока интенсивность возбуждения лимбических структур не переступит критической черты. Перевозбуждению эмоциональных центров (эмоциональный стресс), наоборот, приводит к появлению стойких расстройств высшей нервной деятельности, известные под названием неврозов. Сюда относятся неврастения, истерия и невроз навязчивых состояний.

 Причиной неврозов является психическая травма. Психотравмирующим фактором может стать любая неприятная информация, если она касается событий, важных для данного лица: известие о смерти близкого человека, потеря материальных ценностей, крах служебной карьеры, угроза для жизни или здоровья. Чаще всего эта информация передается словесно, но ту же роль может сыграть письменное уведомление или вид ограбленной квартиры.

 Психические травмы бывают хроническими, если они многократно повторяются, или острыми, когда слишком сильный раздражитель действует однократно. Особенно сильное травмирующее влияние оказывают неожиданные сообщения, которых человек не ожидала. Механизм этого воздействия объясняют на основе концепции прогнозирования. Доказано, что психотравмирующее значение неприятного события тем больше, чем больше несоответствие между предполагаемой и реальной ситуациями.

 Наибольшее эмоциональное напряжение вызывает информация, которая порождает атмосферу неизвестности, неуверенности и требует быстрого принятия ответственного решения. Тревожное ожидание заведомо неприятного события влияет даже сильнее, чем само событие. Нередко психической травматизации подвергаются люди, оказавшиеся в конфликтных ситуациях и не видят путей их преодоления.

 Развития неврозов способствует все, что функционально истощает нервную систему: черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикации, эндокринопатии, болезни внутренних органов, хроническая усталость, недосыпание, недоедание. Неврозы чаще встречаются у женщин. В них заметно преобладают истерия и синдром навязчивых состояний, тогда как мужчины несколько более склонны к неврастении.

 В патогенезе неврозов главную роль играют нарушения деятельности высших отделов головного мозга, которые адаптируют организм к психотравмирующих ситуаций. В условиях эмоционального стресса возникает сильное нервное напряжение с вегетативными и эндокринными изменениями, которое в конце концов проявляется неадекватным поведением.

 Природу неврозов И.П. Павлов видел в перенапряжении процессов возбуждения и торможения или в их столкновении. В основу этих представлений было положено учение о типах высшей нервной деятельности. Однако экспериментальные модели, по современным взглядам, имеют очень мало общего с неврозами у людей.

 Широкое распространение получила психоаналитическая теория неврозов. Фрейда. Суть ее такая. У детей до 3 лет появляется ряд влечений эротического содержания, которые они не считают запрещенными. Впоследствии в процессе воспитания дети узнают о непозволительность, недопустимость этих эротических переживаний с точки зрения общепринятых моральных норм. Они активно подавляются, а само упоминание о них вытесняется из сознания в подсознательное и с возрастом забывается. Те переживания, что оказались в подсознательном, были названы комплексами. Любой внешний или внутренний фактор, способный усилить эти комплексы и снова вернуть их из подсознательного, может, по мнению С. Фрейда, вызвать невроз.

 

Менингит. Энцефалит.

 

 

 Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление мягкой оболочки называют лептоменингитом, паутинной - арахноидитом, твердой - пахименингитом. Болезнь вызывают различные патогенные бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Входными воротами служит слизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта. Возбудитель, попав на слизистую, вызывает местную воспалительную реакцию - назофарингит, ангину, бронхит, конъюнктивит, энтерит. Из первичного очага инфекция распространяется лимфогенно или гематогенно в мозговые оболочки. Часто воспаление оболочек мозга является результатом контактного перехода инфекции при отитах, мастоидитах, епитимпанитах. Очень опасно, когда инфекция распространяется по регионарным сосудам, минуя общее кровеносное русло. Например, при фурункуле верхней части лица инфекция, распространяясь по венам, в которых отсутствуют клапаны, вызывает развитие тромбофлебита вен и синусов твердой мозговой оболочки. Это дает основание разделить на первичные менингиты (менингококкцемия) и вторичные (осложнение ряда болезней).

 Форма воспаления, как правило, обусловлено свойствами возбудителя. Серозный менингит чаще наблюдается при вирусной инфекции, гнойный - при бактериальной, а хронический продуктивный менингит вызывается патогенными грибами и простейшими. Как отдельную форму выделяют геморрагический менингит.

 При серозном менингите мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны едва мутным экссудатом, с единичными или множественными кровоизлияниями. Такой процесс чаще всего наблюдается в первые сутки течения менингококковой инфекции. Он начинается с основания мозга и на 2-3 сутки переходит на выпуклую поверхность головного мозга с образованием гнойного экссудата.

Гнойном менингите всегда предшествует серозный. При сформировавшемся гнойном воспалении мягкие оболочки пропитаны мутной желто-зеленой вязкой жидкостью в виде шапочки.

 Сибиреязвенный менингит характеризуется геморрагическим воспалением. Мягкая мозговая оболочка приобретает красного цвета - “шапочка кардинала”.

Продуктивное воспаление мягких мозговых оболочек чаще всего наблюдается при милиарном туберкулезе и амебной менингоэнцефалите.

 В связи с гиперпродукцией цереброспинальной жидкости у больных менингитом могут возникать явления острой гидроцефалии и набухание головного мозга с вклинением его в большое затылочное отверстие. Микроскопически сосуды мягкой мозговой оболочки резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширенное, пропитан, в зависимости от формы воспаления, серозным, гнойным, фибринозно-гнойным или геморрагическим экссудатом. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на мозговую ткань с развитием менингоэнцефалита.

 Своевременно проведенное лечение дает благоприятные последствия. Иногда процесс переходит в хроническую форму. При наличии в экссудате большого количества фибрина, а также в случаях пролиферативного воспаления, процесс заканчивается организацией с образованием синехий, облитерацией участков субарахноидального пространства, отверстий желудочков и ликворных путей. Следствием этого будет прогрессирующая гидроцефалия с атрофией вещества мозга. В остром периоде болезни смерть наступает от вклинение миндалин в большое затылочное отверстие с ущемлением продолговатого мозга, в последующие периоды - от гнойного менингоэнцефалита и общей церебральной кахексии.

 Энцефалит - воспаление головного мозга инфекционной или инфекционно-аллергической природы. Поражения белого вещества называют лейкоэнцефалитом, серой - полиэнцефалитом, вместе - панэнцефалитом, воспаление головного мозга и его оболочек - менингоэнцефалитом, головного и спинного мозга - энцефаломиелитом. Первичные энцефалиты вызываются нейротропными вирусами - клещевым, комариним. Вторичные энцефалиты возникают как осложнение ряда заболеваний: кори, краснухи, эпидемического паротита, гриппа, ветряной оспы, вакцинации (сывороточные энцефалиты), а также при побочном действии лекарственных препаратов. Развитие энцефалита часто являются ведущим звеном патогенеза нейроинфекциях: ботулизма, бешенства, полиомиелита, столбняка, сыпного тифа.

Этиологическая диагностика вирусного энцефалита базируется на серологических тестах. Морфологически это заболевание можно заподозрить на основании следующих признаков: а) мононуклеарные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов; б) диффузная пролиферация микроглии; в) нейрофагия с образованием нейрофагичных узелков; г) внутриядернве включения.

 В патогенезе первичных энцефалитов главную роль играет нейротропизм инфекционных возбудителей, которые проникают в мозг гематогенным и ликворным путями. Для вторичных энцефалитов характерны другие пути поражения мозговой ткани: контактный - отогенный, риногенный, орбитогенний, а также метастатический - через кровеносные и лимфатические сосуды.