АЗКЦ — антителозависимая клеточная цитотоксичность — реализуется с участием К-клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов и при наличии антител к данной чуже родной клетке.
3) АКЦ — активированная клеточная цитотоксичность — осуществляется Т-лимфоцитами, активированными и превращенными в киллеры под влиянием определенных факто ров — митогенов, интерферонов, интерлейкинов.
Как узнается «чужое» при иммунологическом надзоре? Вероятнее всего, за счет распознавания антигенных детерминант, которые появляются на клетках, требующих элиминации. Например, при старении эритроцита на его поверхности появляются новые антигенные детерминанты, которые и служат сигналом для связывания этих эритроцитов и их удаления.
Торможение иммунного надзора. В нормальных условиях Т-супрессоры регулируют течение иммунологических реакций, подавляют излишнюю активность иммунокомпетентных клеток.
Однако при патологии возможно появление дополнительного количества супрессоров. Так, показано, что опухоли вырабатывают эндогенные супрессоры типаа-глобулина,а-фето- протеина, которые снижают или блокируют иммунный надзор. Ряд веществ также подавляет этот надзор, в частности, простагландины, альбумин, липопротеиды, кейлоны, С-реактивный белок, мочевина, цистеин. Известно более 100 гуморальных регуляторов иммунного ответа, которые делят на две большие группы: факторы, активирующие функции иммунокомпетентных клеток (иммуноактиваторы) и факторы, подавляющие эти функции (супрессоры).
|
|
Иммунологическая толерантность — это иммунологическая ареактивность организма со стороны В- и Т-лимфоцитов по отношению к какому-либо антигену. Различают врожденную, или естественную, и приобретенную толерантность.
Врожденная толерантность приобретается в результате «знакомства» с антигеном во внутриутробном периоде. Поэтому не возникает ответ на собственные антигены. Аналогичная ситуация — в раннем постнатальном периоде.
Приобретение толерантности возможно за счет иммунодепрессантов, облучения, введения малых или, наоборот, больших доз антигена.
Механизмы толерантности различны.
Активация Т-супрессоров, которые тормозят функцию соответствующего клона В-лимфоцитов или Т-киллеров.
Гибель клона иммунокомпетентных клеток, способных реагировать с данным антигеном.
Иммунный «паралич» данного клона клеток или В-толерантность — это механизм инактивации путем блокады иммунных рецепторов избыточным количеством антигена.
Появление эндогенных супрессоров, снижающих иммунный надзор, например, а-фетопротеина при беременности, опухолевом росте, ct-глобулинов при опухоли, С-реак- тивного белка, интерферонов, мочевины, цистеина, гуанидина, кейлонов, декстрана, сыво роточного альбумина, простагландинов, депрессантов.
|
|
В крови здорового человека всегда есть аутоантитела к аутоантигенам в малых количествах. Иначе говоря, в организме каждого человека есть В-лимфоциты, которые продуцируют антитела к собственным антигенам. Однако их активность заторможена и, вероятнее всего, с помощью Т-супрессоров. Если же в свою очередь затормозить действие таких Т-супрессоров, то возникает аутоиммунное заболевание: в крови появляются аутоантитела к собственным тканям, т.е. в результате накопления «запрещенного» клона.
Наличие в крови здоровых людей небольшого количества аутоантител объясняется тем, что эти аутоантитела нужны для элиминации поврежденных и отмирающих клеток.
13. Физиология человека