Механизм развития лихорадочной реакции. Понятие об установочной точке темпертатурного гомеостаза

Главный центр терморегуляции – гипоталамическая область, где расположены термочувствительные нейроны («холодовые», «тепловые» и «глухие» к колебаниям температуры) – это центральные терморецепторы, к ним поступает информация от поверхностных (периферических и глубоких) терморецепторов (в переднюю гипоталамическую область).

В задней области гипоталамуса происходит переработка информации и формирование так называемой эффекторной импульсации, регулирующей физическую и химическую терморегуляции.

Роль центра терморегуляции – сохранение температурного гомеостаза. Суточные колебания температуры допускаются только в пределах «установочной точки». Эта точка может изменяться только в двух случаях: или при чрезвычайных воздействиях (перегревании, гипотермии, гипоксии) или под влиянием пирогенов.

Итак, установочная точка температурного гомеостаза – это определенный генетически детерминированный для каждого вида животных уровень температуры тела, при котором системы выработки и накопления тепла в организме находятся в состоянии пониженной активности. Установочная точка определяется первичным состоянием функций теплочувствительных и холодочувствительных нейронов. Под влиянием пирогена активность холодовых нейронов повышается, теплочувствительных – понижается. Это приводит к смещению порога чувствительности центра терморегуляции к холоду и нормальная температура воспринимается как пониженная, вследствие этого перекрываются пути отдачи тепла, температура тела повышается и удерживается на определенном уровне.

Следует обратить внимание, что деятельность подкорковых центров терморегуляции контролируется корой больших полушарий.

Также, в состоянии наркоза, при неврозах, пирогены могут вызвать обратную реакцию, т.е. гипотермию.

Кроме того, лихорадочная реакция зависит от гормонального фона. Например, при гипертиреозе лихорадка проявляется более бурно, при гипотиреозе наблюдается более вялое течение лихорадочного процесса.

Теперь рассмотрим более подробно механизм развития лихорадочной реакции

Процесс начинается с попадания в организм микроорганизмов, а вместе с ними пирогенов, которые являются их токсинами (первичные пирогены). Они оказывают влияние на макрофаги и нейтрофилы (В-лимфоциты, эпителио- и эндотелиоциты), которые начинают синтезировать эндогенные (или лейкоцитарные) пирогены, основным из которых является интерлейкин-1 (а также ИЛ-6, a-IFN, ФНО). Циркулирующий в крови ИЛ-1 имеет целый ряд мишеней (лимфоциты, гепатоциты и т.д.), в том числе и гипоталамус, в котором расположен центр терморегуляции. Но ИЛ-1 сам не вступает во взаимодействие с нейронами, т.к. не проникает через гематоэнцефалический барьер, он индуцирует выработку простогландинов Е₁ и Е₂ (так называемые медиаторы лихорадки), которые и воздействуют на центр терморегуляции, изменяя чувствительность холодовых и тепловых нейронов. В результате меняется установочная точка и температура тела устанавливается на более высоком уровне, на котором и удерживается в течение всего времени, пока продолжается синтез ИЛ-1.

После повышения температуры тела до уровня новой установочной точки процессы теплопродукции и теплоотдачи снова уравновешиваются, а достигнутая температура тела поддерживается на постоянном уровне. После прекращения действия пирогенов установочная точка температурного гомеостаза нормализуется.

Стадии лихорадки

Стадия повышения температуры (Stadium incrementi).

Характеризуется активизацией процессов теплопродукции и понижением теплоотдачи.

Понижение теплоотдачи происходит за счет сужения периферических сосудов, торможения потоотделения, сокращения мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти.

Повышение теплопродукции реализуется за счет активизации обмена веществ в мышцах (мышечная дрожь) – сократительный термогенез и за счет образования тепла во внутренних органах (печени, легких, головном мозге) – несократительный термогенез.

Кроме того, возможно разобщение процессов окисления и фосфорилирования, что также способствует образованию тепла.

Стадия стояния высокой температуры (Stadium fastigii).

Характеризуется уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи. Терморегуляция осуществляется на новом, более высоком уровне. Так как повышается теплоотдача, повышения температуры не происходит. Расширяются кожные сосуды, развивается гиперемия. Кожа горячая на ощупь, носогубное зеркало сухое и горячее. Установочная точка температурного гомеостаза к ночи повышается, к утру – понижается.

Стадия снижения температуры (Stadium decrementi).

Действие пирогенов прекращается, установочная точка температурного гомеостаза опускается до нормального уровня, усиливаются процессы теплоотдачи (кожные сосуды расширяются, резко возрастает потоотделение, учащается дыхание).

В зависимости от интенсивности различают литическое и критическое снижение температуры тела.

Литическое снижение температуры происходит постепенно, в течение 2-3 суток. Сравнительно легко переносится организмом.

Критическое снижение температуры происходит быстро, в течение нескольких часов. Организм не успевает адаптироваться к новым условиям. На этом фоне иногда развивается коллапс, коматозное состояние и смерть.

 

 

Классификация лихорадок