Рис. 6.17. Баланс йода в организме

В сутки поступает в организм с пищей и водой 500 мкг йода. Всасываясь в кровь, йодиды дос­тавляются к щитовидной железе, где депонирован основной тиреоидный пул йода. Его расхо­дование при секреции тиреоидных гормонов восполняется из резервного пула крови. Основ­ное количество йода выделяется через почки с мочой (485 мкг), часть теряется с калом (15 мкг), следовательно, экскреция йода равна его поступлению в организм, что и составляет внешний баланс.

йода в организме матери, нарушает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, особенно центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости («кретинизм»). Приобретенная недостаточ­ность щитовидной железы (дефицит йода в воде и пище, нарушение про­дукции гипофизом тиреотропина, повреждения ткани щитовидной желе­зы — механические или химическими веществами) проявляется в замедле­нии окислительных процессов и снижении основного обмена, гипоглике­мии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожно-жировой клетчатке и коже (гипотиреоз, микседема или слизи­стый отек).

Одной из наиболее частых причин врожденной или приобретенной ти­реоидной недостаточности является дефицит йода в пище и воде или нару­шения его захвата из крови и утилизации железой. Основные показатели обмена йода приведены на рис. 6.17. При снижении количества йодида в крови щитовидная железа быстро компенсирует этот дефицит, усиливая захват йода. Запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе значи­тельно превышают суточную потребность в них организма, поэтому крат­ковременные и нерезкие уменьшения потребления йода не вызывают на­рушений функции железы. Если дефицит йода более выражен и длителен, синтез и секреция тиреоидных гормонов начинает отставать от потребно­стей организма, активируется секреция тиреолиберина гипоталамуса и ти­реотропина аденогипофиза, развивается гипертрофия и гиперплазия желе­зы, получившая название зоба. В таких случаях нередко увеличенная масса железы более эффективно поглощает и утилизирует йодид, что компенси­рует йодную недостаточность и поддерживает нормальную секрецию ти­реоидных гормонов. Недостаточность этой компенсаторной реакции ведет к тому, что несмотря на развитие зоба железа не в состоянии синтезиро­вать и секретировать адекватные потребностям количества тиреоидных гормонов и возникает тиреоидная недостаточность. Особенно часто начало ее развития совпадает с повышением потребности организма в тиреоидных гормонах, например при охлаждении.

6.4.2. Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина

Кальцитонин является пептидным гормоном парафолликулярных К-кле- ток щитовидной железы, но образуется также в тимусе и в легких. В орга­низме существует ряд близких по химической структуре гормонов, поэтому они получили собирательное название гормонов семейства кальцитонина. К ним относятся также катакальцин и мозговой пептид, родственный гену кальцитонина, причем последний, наряду с близкими кальцитонину эф­фектами, рассматривается в роли возможного медиатора сосудистых нерв­ных регуляторных влияний, так как показано его выделение на окончани­ях сосудодвигательных нервов. Обнаружен гормон и в спинном мозге, где также, вероятно, играет роль медиатора или модулятора синаптической пе­редачи.

Кальцитонин относится к кальцийрегулирующим гормонам, и регуля­ция его секреции осуществляется уровнем ионизированного кальция плаз­мы крови по механизму обратной связи. Стимуляция секреции кальцито­нина происходит при значительном повышении кальция в крови, тогда как обычные физиологические колебания концентрации кальция мало сказываются на секреции кальцитонина. Мощным регулирующим секре­цию кальцитонина эффектом обладают нейропептиды и пептидные гормо­ны желудочно-кишечного тракта, особенно гастрин. Повышение секреции