Роль витаминов и микроэлементов в кроветворении

Витамин В₁₂ и фолиевая кислота (витамин В₉) необходимы для синтеза нуклеопротеинов в разных тканях организма, созревания и деления ядер эритроидных клеток в кроветворной ткани. При дефиците витаминов В₁₂ и В₉ в наиболее интенсивно делящейся ткани организма — эритроидной — раньше, чем в других, возникают нарушения, вызывающие анемию. При дефиците витамина В₁₂ в костном мозге появляются большие ядросодержа­щие эритроидные клетки — мегалобласты, которые образуют с замедлен­ной скоростью большие эритроциты — мегалоциты с резко укороченным периодом жизни. Замедление поступления эритроцитов в кровь и быстрое их разрушение ведет к анемии. Дефицит витамина B_J2 возникает в орга­низме при утрате париетальными клетками желудка способности продуци­ровать «внутренний фактор» — гликопротеин (молекулярная масса 60 000). Фактор связывает витамин В₁₂, поступающий с пищей, и предохраняет его от расщепления пищеварительными ферментами. Эти нарушения возника­ют при атрофии слизистой оболочки желудка, эпителия двенадцатиперст­ной кишки, часто наблюдающейся, например, у стариков. И хотя запаса витамина В₁₂ в печени достаточно взрослому человеку на 1—5 лет, посте­пенное его истощение приводит к заболеванию. Суточная потребность в витамине В_!2 — 5 мкг, содержание в плазме крови — 150—450 мкг/л. В ки­шечнике комплекс гликопротеин—витамин В₁₂ фиксируется специальны­ми рецепторами слизистой оболочки тонкого кишечника, далее витамин поступает в интестинальные клетки, затем в кровь и переносится с помо­щью особых молекул — транскобаламинов (I, II, III типов). Транскобала­мины I и III типа продуцируются лейкоцитами, II — макрофагами. Поэто­му при выраженном лейкоцитозе отмечается гипервитаминоз В₁₂. Витамин В₁₂ содержится в больших количествах в печени, почках, куриных яйцах.

Фолиевая кислота (витамин В₉) поддерживает синтез ДНК в клетках ко­стного мозга, благодаря обеспечению этого процесса одним из нуклеоти­дов — диокситимидилатом, образующимся в результате митилирования ди­оксиуридиловой кислоты в присутствии тетрагидрофолата (одной из реду­цированных форм фолиевой кислоты). При дефиците витамина В₉ в пище у человека уже через 1—6 мес нарушается синтез ДНК и деление эритро­идных клеток, ускоряется разрушение эритроцитов, что ведет к анемии. Суточная потребность организма человека в фолиевой кислоте 500—700 мкг. Ее резерв в организме равен 5—10 мг, ^!/₃ которого находится в пече­ни. Фолиевой кислотой богаты овощи (шпинат), дрожжи, молоко.

1,2,5-дигидроксивитамин D₃ и ретиноловая кислота (производное вита­мина А) участвуют в организме человека в дифференциации кроветворных клеток до их зрелых форм. Витаминами А и D богаты печень трески, тун­ца, сельдь, коровье молоко и сливочное масло.

Витамин В₆ (пиридоксин) является кофактором (т. е. дополнительным фактором активности) фермента — синтетазы 5-аминолевулиновой кисло­ты (АЛК-синтетазы), участвующей в образовании гема в эритроидных клетках в ткани костного мозга (см. рис. 7.2). Дефицит витамина В₆ в орга­низме человека нарушает синтез гемоглобина и вызывает анемию. Витами­ном В₆ богаты зерна злаков, капуста, картофель, молоко.

Витамин С поддерживает основные этапы эритропоэза, способствуя ме­таболизму фолиевой кислоты в эритробластах. Он участвует в метаболизме железа, повышая как его абсорбцию в желудочно-кишечном тракте, так и мобилизацию депонированного в клетках железа.

Витамин Е (а-токоферол) и витамин РР защищают фосфатидилэтанол- амин мембраны эритроцитов от усиливающего их гемолиз перекисного окисления.

Защиту гемоглобина и мембраны эритроцитов от окисления осуществ­ляет и витамин РР, являющийся одной из составляющих пиридиннуклео- тидов НАД и НАДФ.

Дефицит витамина В₂, участвующего в окислительно-восстановитель­ных реакциях, вызывает у человека анемию вследствие замедленного обра­зования эритроцитов в костном мозге.

Микроэлементы: медь способствует всасыванию ионов железа в кишеч­нике и мобилизации его резерва из печени и макрофагов; никель и кобальт способствуют утилизации железа, поддерживая синтез гемоглобина в эрит­роидных клетках и гемсодержащих молекул в тканях. Кобальт входит в со­став витамина В₁₂. При дефиците кобальта в организме человека возникает мегалобластическая анемия. Никель индуцирует синтез фосфатидилсери- на, стабилизирующего мембрану эритроцитов. При дефиците никеля уси­ливается выведение ионов железа из организме человека. Селен, тесно воз­действуя с витамином Е, защищает мембрану эритроцита от повреждения свободными радикалами. Почти 75 % всего цинка в организме человека находится в эритроцитах в составе фермента карбоангидразы, цинк входит в состав транскрипционных факторов, регулирующих активность генома гемопоэтических клеток.