2020-06-08
924
Задача
Больная 3., 67лет. Жалуется на сердцебиение, перебои,
иногда боль в области сердца, одышку, отеки на ногах. В течение
2 лет наблюдалась и лечилась в поликлинике по поводу ИБС. За
последнее время резко похудела.
Объективно: общее состояние тяжелое, больная пониженного питания, суетлива, кожа влажная. Крупный тремор рук. Щитовидная железа II степени увеличения, пальпируется при глотании, плотная. Глазных симптомов нет. Тоны сердца громкие. Пульс - 120 ударов в минуту, АД - 160/160 мм. рт. ст. Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 3 см, пастозность
голеней. Концентрация в крови Т3 - 3,28 нг/мл (норма 1,06 - 1,88
нг/мл), Т4 - 273 нг/мл (норма 50 - 137 нг/мл), ТТГ - 0,26 нг/мл
(норма 0,5 - 1,5 нг/мл).
Задание:
1. Определите вид гипертиреоза (первичный, вторичный),
объясните. Каков механизм развития гипертиреоза?
2. Какие патогенетические механизмы лежат в основе:
а) гипертензии,
б) отеков,
в) исхудания?
Ответ
1. Тиреотоксикоз является основным синдромом при ряде
заболеваний щитовидной железы, носит сходный характер клинических проявлений, но имеет различную патофизиологическую
основу. У больной 3. тиреотоксикоз является первичным (периферическим), т.е. обусловлен повышенной продукцией йодсодержащих гормонов щитовидной железы, на что указывает гиперплазия железы и низкий уровень ТТГ в крови. Возможно, диффузный токсический зоб обусловлен образованием длительно действующего стимулятора щитовидной железы LATS (LongActingThyreoidStimulator). Он представляет собой антитело к
рецептору ТТГ тиреоцитов и синтезируется плазматическими
клетками иммунной системы организма. Первичный дефект или
дефицит Т-супрессоров допускает пролиферацию запрещенного
клона Т-хелперов. При участии последнего В-лимфоциты и их
производные (плазматические клетки) синтезируют длительно
действующий тиреоидный стимулятор - иммуноглобулин класса
J. Выделение LATS, обладающего действием ТТГ, не тормозится
механизмом отрицательной обратной связи, поэтому он оказывает неограниченное действие, патологически стимулирует образование тиреоидных гормонов.
2. а) Избыточное образование и выделение Т3 - Т4 усиливает обмен веществ, в т.ч. и в сердце, повышает скорость спонтанной диастолической деполяризации мембраны пейсмекеровых клеток сино-атриального узла, что приводит к развитию тахикардии, увеличению систолического и минутного объема кровообращения. Кроме того, при гипертиреозе имеет место расстройство центральной нервной деятельности, сопровождающееся активацией симпато-адреналовой системы, что, в конечном итоге,
повышает общее периферическое сопротивление за счет спазма
сосудов, в частности, почечных, которое влечет за собой гипоксию почек, активацию ЮГА и запуск ренин - ангиотензин - альдостероновой системы, что усугубляет повышение МОК и ОПС.
Таким образом, при гипертиреозе повышение АД обусловлено
увеличением обоих гемодинамических показателей - МОК и
ОПС.
б) Избыточная продукция тиреоидных гормонов ведет к
активации распада эндогенного белка. Тахикардия вследствие активации прежде всего сипато-адреналовой системы, сопровождается укорочением диастолического интервала, что приводит кухудшению кровообращения миокарда по коронарным артериям и нарушению энергетического обмена в сердце. Увеличение АД является причиной перегрузки сердца давлением и сопровождается повышением работы миокарда. Кроме того, большие концентрации тиреоидных гормонов вызывают набухание мембранмитохондрий и разобщение окисления и фосфорилирования, что такжеприводит к нарушению энергетического обмена и дефициту АТФ. Все вышеперечисленные патогенетические факторы приводят со временем к формированию гипертрофии, а затем и к выраженным дистрофическим изменениям в миокарде - дилятации полостей сердца (миогенная дилятация), формированию эктопических очагов повышенной возбудимости (аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости -
мерцательная аритмия), снижению МОК и АД, сердечно-
сосудистой недостаточности, которая, в свою очередь, сопровож-
дается застойными явлениями в большом и малом круге кровообращения, нарушениями периферической гемодинамики, что ведет
к увеличению печени вследствие застойных явлений всистеме
воротной вены, т.к. нарушен венозный возврат. Гипертензия в
системе нижней полой вены, следовательно, и в венах нижних
конечностей, повышение проницаемости капилляров вследствие
выделения гистамина и закисления среды приводят к отекам.
в) Избыточное количество Т3 - Т4 ускоряет основной
обмен путем активации митохондриальных ферментов, что повышает потребление энергетических субстратов, активирует липазу клеток жировых депо, увеличивает гликогенолиз, липолиз. Вместе с тем, отмечаются явления диспепсии, что приводит к исхуданию.
Задача
Молодой человек, парикмахер, обратился к врачу с жалобами на периодически возникшую отечность в области лица, сопровождающуюся легким зудом. Отек держится несколько часов
и полностью исчезает, иногда безлечения.
При осмотре: выраженный отек губ, век, языка. Очаговой
неврологической симптоматики не выявлено.
Задание:
1. Каков Ваш диагноз?
Ответ
1. Вероятно, у пациента формируется отек Квинке, который
возникает в результате поступления в организм простых химических веществ, используемых в профессиональной деятельности. Полагают, что эти вещества способны связываться с рецепторами тучных клеток и базофилов крови, вызывая их дегрануляцию и быстрое образование таких веществ, как гистамин, фактор активирующий тромбоциты, тромбоксаны, лейкотриены, простагландины и т.д. Имеются также данные, что при отеке Квинке имеет
место спонтанная активация комплемента, начиная с С1, из-за
снижения активности его ингибитора - эстеразы. В свою очередь,
гистамин, лейкотриены В4 и Д4, простагландины Е2, кинины, ацетилхолин формируют локальные сдвиги, в частности, расстройства микроциркуляции - повышение проницаемости капилляров и венул, расширение капилляров, нарушение реологических свойств крови. Повреждение капиллярной мембраны, даже в условиях нормального гидростатического и онкотического давлений, вызывает значительную диффузию воды, электролитов и
белков в ткани, т.е. формирует отеки.
Задача
Больная Д., 8 лет. Страдает сахарным диабетом (тяжелая
форма, лабильное течение). Принимает 26 ЕД СИЛ (суспензии
инсулин-лонг) утром. Доставлена в отделение, в бессознательном
состоянии. Накануне чувствовала себя удовлетворительно. Вечером мать, возвратившись с дежурства, обнаружила девочку дома
без сознания.
Объективно: сознание отсутствует. Кожа влажная, тонус
мышц повышен. Тонус глазных яблок нормальный. Пульс - 78
ударов в минуту, ритмичный. АД - 95/60 мм. рт. ст. Дыхание - 28
в минуту, ритмичное, ровное. Менингеальные симптомы отрицательные. Глюкоза крови - 2,5 ммоль/л (норма 3,33 - 5,55 ммоль/л), глюкоза мочи (взята катетером) - 2,8 ммоль/л.
Задание:
1. Объясните вероятную причину декомпенсации сахарного диабета и развития коматозного состояния.
2. Объясните генез потери сознания.
Ответ
1. Вероятной причиной декомпенсации сахарного диабета
может быть недостаточный прием углеводов при введении обычной дозы инсулина, длительный перерыв в приеме пищи, что приводит к резкому снижению содержания глюкозы в крови (гипогликемическая кома).
2. Понижение содержания глюкозы в крови приводит к нарушению питания ЦНС и в первую очередь коры головного моз-
га. Недостаточное снабжение головного мозга углеводами (в
норме на обеспечение функций мозга расходуется примерно 20 %
глюкозы) приводит к снижению уровня окислительных процессов, и, как следствие, к нарушению энергетического и других видов обмена веществ в головном мозге. В результате снижается тонус церебральных сосудов и повышается их проницаемость, вследствие чего может развиться отек мозга. Нарушение обмена веществ и гипоксия приводят к нарушению функций коры, что, в частности, проявляется потерей сознания, с развитием вдальнейшем необратимых изменений в наиболее дифференцированных элементах коры. Дефицит глюкозы в организме вызывает гибель нервных клеток уже через несколько часов.
Задача
Больной М., 13 лет. Страдает сахарным диабетом 4 года.
Получает инсулин 16 ЕД СИЛ (суспензии инсулин-лонг) и 6 ЕД
инсулина короткого действия утром. Два дня тому назад после
употребления недоброкачественной пищи появились рвота, частый жидкий стул до 10-12 раз в сутки. В связи с отказом от еды
и рвотой, мать отменила иньекции инсулина. Утром состояние
больного резко ухудшилось, усилились жажда, возникли сонливость, судороги мышц конечностей, в 16-00 часов потерял сознание. В ургентном порядке доставлен в больницу.
Обьективно: сознание отсутствует, кожа сухая. Тонус
глазных яблок понижен, дыхание, поверхностное, учащенное, запах ацетона изо рта отсутствует. Пульс - 126 ударов в минуту, слабый, АД - 70/40 мм. рт. ст. Глюкоза крови - 48 ммоль/л, мочи
- 16,7 ммоль/л, реакция мочи на ацетон отрицательная.
Задание:
1. Объясните вероятную причину декомпенсации сахарного диабета и развития коматозного состояния.
2. Объясните генез:
а) артериальной гипотензии,
б) нарушения сознания.
Ответ
1. Вероятной причиной декомпенсации сахарного диабета у
больного М. является резкая дегидратация организма, обусловленная рвотой и диареей. Вместе с тем, отмена инъекций инсулина, вероятно, повлекла ухудшение течения основного заболевания с развитием гипергликемии и, как следствие, к гиперосмолярности крови, которая, в свою очередь, привела к резко выраженной внутриклеточной дегидратации (гиперосмолярная кома). Повышение осмотического давления крови и, как следствие, первичной мочи приводит первоначально к развитию полиурии (за счет осмотического диуреза) и быстрому развитию гиповолемии
(полицитемической). В дальнейшем уменьшается перфузия по-
чек, что ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы, уменьшению экскреции Na: и мочи -развитию олиго- и
анурии, и увеличению секреции К в почках. Гипернатриемия
также является фактором, ведущим к гиперосмолярностн крови.
Нарушение фильтрационной и экскреторной функций почек приводит к накоплению в крови хлоридов, мочевины и остаточного
азота.
2. а) Артериальная гипотензия у больного М., вероятно,
связана с уменьшением обоих гемодинамических (рабочих) механизмов артериального давления - минутного объема кровообращения и общего периферического сопротивления сосудов.
б) Вследствие повышения осмотического давления крови происходит дегидратация мозга и снижение ликворного давления. Снижается содержание глутаминовой кислоты в мозге, что наряду с нарушением кровоснабжения мозга (благодаря артериальной гипотензии, а также возможных тромбозов и тромбоэмболий церебральных сосудов за счет повышения гематокрита и относительной концентрации факторов свертывания крови) приводит к гипоксии мозга. Вместе с тем, накопление в крови конечных продуктовазотистого обмена влечет к токсическому поражению мозга. Таким образом, нарушение сознания является результатом дегидратации, интоксикации и гипоксии мозга, прежде всего, неокортекса.
Задача
Больной С., 48 лет. Жалуется на периодически возникающие приступы головной боли, сопровождающиеся кашлем, удушьем, стеснением в груди, сердцебиением, резким повышением артериального давления. Болеет около года. Приступы возникают при физическом напряжении (быстрая ходьба, подъем тяжестей), длятся несколько минут исамостоятельно проходят.
В начале они наблюдались редко (раз в 2 - 3 месяца), затем участились и впоследнее время возникают несколько раз в день. За
время болезни похудел на 6 кг.
Объективно: рост - 172 см, масса тела - 76 кг. Отеков нет.
Пульс - 77 удара в минуту, ритмичный. АД - 160/100 мм. рт. ст.
В период обследования проведена глубокая пальпация брюшной
полости, спустя 3 минуты после которой у больного внезапно
возник приступ сильного кашля, сопровождающийся диффузным
цианозом лица, набуханием шейных вен, чувством стеснения в
груди. Пульс - 140 ударов в минуту, АД - 240/130 мм. рт. ст. Через 5 минут самочувствие больного начало улучшаться, кашель
прекратился, лицо приобрело обычный цвет. Возникла резкая
слабость.
Задание:
1. Укажите, какие вероятные гормональные нарушения у
больного С. привели к возникновению указанных симптомов.
2. Объясните генез:
а) тахикардии,
б) артериальной гипертензии.
Ответ
1. Указанные клинические симптомы у больного С, вероятно, развиваются вследствие внезапного и резкого повышения в
крови уровня адреналина и норадреналина, что является классическим проявлением феохромоцитомы - гормонально-активной опухоли, возникающей при поражении хромаффинной ткани
мозгового слоя надпочечников, параганглиев или симпатических
узлов. Возникновению катехоламинового криза у больного в период обследования, вероятно, способствовала пальпация опухоли.
2.а) Катехоламины резко увеличивают силу и учащают
ритм сердечных сокращений в результате стимуляции в-адренорецепторов миокарда, что приводит к активации внутриклеточного фермента аденклатциклазы, которая ускоряет реакцию образования ЦАМФ. ЦАМФ активирует фосфорилазу, вызывающую гликогенолиз и образование глюкозы в миокарде (энергетический субстрат). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са, которые реализуют сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде. Помимо этого, катехоламины стимулируют медленные Na, Са-каналы и во время «плато»
потенциала действия способствуют, с одной стороны, ускорению
поступления Са из межклеточного пространства в клетку, а с
другой - мобилизации ионов Са из внутриклеточного депо.
2.б) Избыток катехоламинов- ангиоспазм- уменьшение перфузионного давления в почках- увеличение ангиотензина II-увеличение секреции альдостерона.
Нарушение обратного захвата норадреналина; набухание стенок сосудов; повышение чувствительности к прессорным факторам- увеличение ОЦК и ОПС-увеличение МОК- гипертензия.
Задача
Больная Т., 55 лет. Страдает ожирением и гипотонической болезнью. За последние годы особенно резко стала прибавлять в весе, появились сонливость, зябкость, запоры. В настоящее время, кроме этого, беспокоит одышка, отеки, головные боли.
При осмотре: сухость и бледность кожных покровов. Отеки на ногах плотные. Подкожно-жировой слой развит избыточно.
Пульс - 50 ударов в минуту, АД - 90/40 мм. рт. ст. Щитовидная
железа не увеличена, пальпируется, температура тела понижена.
Задание:
1. Какие изменения в крови Т3,T4 и ТТГ ожидаются?
2. Объясните механизмы:
а) брадикардии и гипотензии,
б) склонности к гипотермии,
в) увеличения массы тела и отеков.
Ответ
1. Из условия задачи видно, что щитовидная железа у больной Г. не увеличена и пальпируется. Поэтому вероятной причиной заболевания является нарушение образования ТТГ (вторичный или центральный гипотиреоз). В этом случае в крови будет
отмечаться уменьшение концентрации ТТГ и T3, T4 за счет снижения стимулирующего влияния ТТГ на секреторные клетки щитовидной железы.
2. а) В связи с уменьшением интенсивности обменных
процессов, снижением активности симпато-адреналовой системы
и превалирования парасимпатического отдела нервной системы формируется брадикардия. Кроме того, при гипотиреозе уменьшается образование альдостерона, что ведет к увеличению в крови количества К и уменьшению концентрации Na. Такое соотношение ионов приводит к гиперполяризации мембран клеток синоатриального узла сердца и увеличению порога их возбудимости. В частности, снижается частота генерации импульсов синоатриального узла, скорость распространения импульсов по
проводящей системе сердца, что ведет к брадикардии обменного
характера. Наблюдается дилятация сосудов резистивного типа,
снижается общее периферическое сопротивление сосудов, как
следствие уменьшаются минутный и систолический объемы крови, формируется артериальная гипотензия.
б) Гипотермия у больной Т. возникает, вероятно, вследствие торможения активности гипоталамических терморегуляторных центров, снижения активности энергетического обмена и нарушения периферического кровотока.
в) При гипотиреозе уменьшается мобилизация жира из
жировых депо и распад холестерина вследствие снижения образования контринсулярных гормонов, в т.ч. и подавления активности симпато-адреналовой системы. Одновременно, у таких больных снижена двигательная активность и обмен веществ, поэтому для них характерно ожирение. Вследствие нарушения всех видов обмена, и особенно белкового, накапливаются вещества мукоидного типа, которые повышают онкотическое давление в тканях, их гидрофильность, что приводит к формированию слизистого отека (микседема).
Задача
Больной А., 26 лет. Страдает сахарным диабетом 12 лет.
Постоянно получает инсулин Б. в последнее время - 26 ЕД утром
и 12 ЕД вечером. Жалуется на снижение зрения, зябкость и боль
в нижних конечностях. Жажда отсутствует.
Объективно: рост - 176 см, масса тела- 72 кг. Кожа обычной влажности. Пульс - 80 ударов в минуту, АД- 130/75 мм. рт.
ст. Тоны сердца, пульсация на нижних конечностях ослаблены.
Задание:
1. Объясните причину жалоб больного А. на боль и похолодание в нижних конечностях.
Ответ
1. Вероятной причиной локального снижения температуры
и боли в области нижнихконечностей у больного А. является обтурационная ишемия, которая в свою очередь, возможно, является результатом диабетической ангиопатии артерий нижних конечностей. В основе феномена развития диабетической стопы лежит формирование диабетической микро- и макроангиопатии. Микроангиопатия связана с процессом гликосиляции протеинов и поражения сосудов микроциркуляторного русла. В основе макроангиопатии- формирование атеросклероза вследствие нарушения липопротеинового обмена и увеличения в крови атерогенных липопротеидов низкой и очень низкой плотности и понижение концентрации антиатерогенных липопротеидов (высокой плотности), что создает необходимые условия для инфильтрации сосудистой стенки липопротеидами.
Задача
Больной Р., 37 лет. Страдает сахарным диабетом с 12 лет.
В течение последних лет принимает СИЛ (суспензия инсулин-
лонг) по 40 - 50 ЕД. Около года назад появились пастозность го-
леней, отечность лица, более выраженная по утрам, повышенное
артериальное давление.
Объективно: рост - 170 см, масса тела - 76 кг. Отечность
век, голеней, стоп. Пульс - 68 ударов в минуту, АД - 200/130 мм.
рт. ст.
Дополнительные исследования: анализ крови: глюкоза -
14 ммоль/л. Анализ мочи: относительная плотность - 1,012, глюкоза – 27,8 ммоль/л, диурез - 2 л, белок - 0,6 г/л, выщелоченные
эритроциты - б - 8 вполе зрения, лейкоциты - 8 - 10 в поле зрения.
Задание:
1. Объясните патогенез артериальной гипертензии.
2. Объясните механизм отечного синдрома.
Ответ
 |
1. Вероятной причиной артериальной гипертензии у больного Р. является формирование диабетической макроангиопатии
с развитием атеросклероза дуги аорты и почечных артерий. Как
следствие наблюдается уменьшение кровотока в почках
2. При сахарном диабете за счет гипергликемии происходит
неферментативное связывание углеводов с белками - гликосиляция протеинов. Гликосилированные белки откладываются в стенках капилляров клубочка. Поскольку они приобретают свойства модифицированных антигенов, происходит образование иммунных комплексов (по цитотоксическому типу) на базальной мембране клубочков. Это приводит к развитию иммунного воспаления с нарушением функции клубочков и вовлечением в процесс и канальцевого аппарата. В результате формируется вторичный нефротический синдром. Пусковым механизмом отека является
уменьшение белка в крови (за счет протеинурии) и, следовательно, снижение онкотического давления плазмы крови, а также повышение сосудистой проницаемости вследствие накопления биологически активных веществ (медиаторов воспаления). В связи с
выходом части жидкости в ткани, уменьшается объем циркулирующей крови и усиливается секреция альдостерона, с помощью
которого реабсорбируются ионы натрия в плазму крови, что ведет к увеличению осмотического давления, стимуляции секреции
АДГ, задержке воды в сосудистом русле, перераспределению ее в
ткани.
Задача
Больная К., оперированная по поводу диффузного тиреотоксического зоба, через 3-4 часа после операции стала жаловаться на чувство «ползания мурашек» по телу, неприятные ощущения в области скул, невозможность выпрямить пальцы рук из-за болей и, возникающих при попытке сделать это, судорог.
Задание:
1. С нарушением функций каких желез внутренней секреции связано формирование послеоперационных проявлений у больной К.?
2. Объясните генез судорог.
Ответ
1. Вероятным осложнением операции струмэктомии у
больной К. является развитие гипопаратиреоза. Развитие заболевания связано с нарушением синтеза и секреции гормона паращитовидныхжелез - паратирина.
2. Паратирин, наряду с кальцитонином и кальцитриолом,
участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. При снижении эффектов паратирина в почках увеличивается реабсорбция
фосфатов и секреция кальция, уменьшается образование кальцитриола и, как следствие, угнетается всасывание кальция из кишечника. Кроме того, угнетается активность остеокластов и уменьшается резорбция кальция в кровь из костной ткани. В результате в крови уменьшается содержание кальция и увеличивается количество фосфатов, отмечается относительное увеличение соотношения Na + K/Ca. В норме содержание свободного
кальция вплазме крови составляет 9-10 мг%. При снижении
кальция ниже 8 мг% уменьшается его содержание в спинномозговой жидкости, что приводит к резкому повышению возбудимости ЦНС и поперечно-полосатой мускулатуры и развитию
паратиреопривной тетании - постепенно усиливающиеся и учащающиеся приступы судорог скелетной мускулатуры.
Задача
Больная Е., 40 лет. Поступила с жалобами исхудания за
год около 10 кг., субфебрилитет, сердцебиение.
При осмотре: температура тела - 37,1° С, пониженного
питания. Мелкий тремор пальцев вытянутых рук. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия, систолический шум на верхушке. Пульс - 120 ударов в минуту, АД - 160/95 мм. рт. ст.
Задание:
1. Нарушение какой железы внутренней секреции вызывает формирование симптомов у больной Е.?
2. Объясните механизмы:
а) субфебрилитета,
б) тахикардии,
в) тремора пальцев рук.
3. Изменение каких рабочих механизмов обеспечивает
формирование гипертензии? Объясните почему.
Ответ
1. На основании клинических симптомов можно высказать
предположение, что у больной Е. наблюдается увеличение функции щитовидной железы - гипертиреоз.
2. а) Гормоны щитовидной железы повышают общий метаболизм, тканевое дыхание потребление кислорода и образование тепла. При гипертиреозе отмечается увеличение образования «первичной теплоты» вследствие усиления обмена веществ. Кроме того, при избытке тироксина и трийодтиронина происходит набухание митохондрий и повышение проницаемости их мембран. Вследствие этого ионы водорода, которые нагнетаются и накапливаются в пространстве между внешней и внутренней частью мембраны митохондрий, начинают поступать внутрь митохондрий не только через специализированные каналы, где находится и активируется АТФ-синтетаза, но и в различные участки мембраны, где АТФ-синтетаза отсутствует. Поэтому кислород интенсивно используется на образование воды, уменьшается образование АТФ и увеличивается доля энергии, теряемой в окружающую среду, т.е. происходит разобщение сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования. Первичная теплота не успевает выделяться из организма и поэтому температура тела увеличивается.
Развивается субфебрилитет.
б) Тахикардия при гипертиреозе смешанного генеза. Во-
первых, она центрального происхождения и связана с увеличением активности симпато-адреналовой системы, повышением уровня симпатических влияний на синусовый узел. В результате чего
уменьшается величина потенциала покоя пейсмеккеровых клеток
и снижается величина их порогового потенциала, учащается генерация импульсов в снно-атриальном узле, что обеспечивает более частое возбуждение и сокращение сердца, и ускоряется проведение импульсов по проводящей системе сердца. Во-вторых, тахикардия при гипертиреозе может быть и обменного характера, т.е. связана с усилением обмена веществ в области синоатриального узла, благодаря чему увеличивается скорость спонтанной диастолической деполяризации мембран.
в) При гипертиреозе повышается возбудимость нервной
системы за счет активации симпато-адреналовой системы, что
клинически проявляется мышечной дрожью, особенно пальцев
рук с расстройствами почерка.
3. Повышение артериального давления при гипертиреозе
связано с активацией таких рабочих механизмов как минутный
объем кровотока и общее периферическое сопротивление сосудов. Минутный объем кровотока увеличивается за счет тахикардии и увеличения систолического объема, которые возникают вследствие повышения обмена веществ в сердце и активации симпато-адреналовой системы. Кроме этого,
последняя вызывает спазм сосудов, что способствует увеличению
их общего периферического сопротивления, в т.ч. и за счет активации ренин - ангиотензин - альдостероновой системы.
Задача
Больной В., 42 года. Жалуется на постоянную головную
боль, общую слабость, повышенную утомляемость, временами
приступы резкой мышечной слабости (трудно ходить, выполнять
даже незначительную физическую работу). Беспокоят - ноющая
боль в области сердца, одышка при ходьбе. Аппетит удовлетворительный. Периодически отмечает жажду. Суточный диурез -
1,5 - 2 л, иногда больше. Считает себя больным в течение четырех лет, с тех пор, когда начала беспокоить головная боль.
Объективно: общий анализ крови без изменений. Натрий
плазмы крови - 161 ммоль/л (норма 130,5 - 156,6 ммоль/л), калий
- 2,0 ммоль/л (норма 3,5 - 5,3 ммоль/л). АД- 210/120 мм. рт. ст.
Задание:
1. Какая патология у больного на ваш взгляд? Какие симптомы свидетельствуют о ней?
2. Объясните генез:
а) артериальной гипертензии,
б) склонности к гипо- и адинамии,
в) увеличения диуреза.
Ответ
1. У больного В. отмечаются проявления альдостеронизма,
к которым можно отнести гипернатриемию и гипокалиемию,
склонность к гипо- и адинамии, гипертензию, увеличение диуреза.
2. а) Патогенез артериальной гипертензии:
б) Вследствие повышенной продукции альдостерона
увеличивается реабсорбция натрия в канальцах почек, в результате чего увеличивается секреция калия с мочой. Накопление ионов
натрия в мышцах повышает их возбудимость и первоначально
должны отмечаться мышечные подергивания. Как только количество ионов калия в крови уменьшается на 10 - 30 %, возбудимость мышц снижается, поэтому у больного наблюдаются гипо- и адинамия.
б) Полиурия у больного В. обусловлена дистрофическими процессами в почечных канальцах, а также резким уменьшением содержания калия, что приводит к снижению чувствительности рецепторов дистальных отделов почечных канальцев к антидиуретическому гормону вследствие чего и уменьшается реабсорбция воды.
Задача
Больная Я., 8 лет. Страдает сахарным диабетом в течение 3
лет. Принимает инсулин. Компенсация достигнута при дозе СИС
(суспензия инсулина-семилонг) 10 ЕД утром и 4 ЕД вечером. После перенесенной две недели назад пневмонии состояние ухудшилось. Усилилась жажда, появились боль в животе, тошнота,
рвота, сонливость. Вечером потеряла сознание. Доставлена в
больницу.
Объективно: сознание отсутствует, кожа сухая. Дыхание -
32 в минуту, шумное. Запах ацетона изо рта. Пульс - 136 ударов в
минуту, малый. АД - 75/40 мм. рт. ст.»
Дополнительные исследования: реакция мочи на ацетон
резко положительная. Глюкоза крови - 28 ммоль/л.
Задание:
1. Объясните генез кетоза.
2. Объясните механизмы тахипноэ, тахикардии.
3. Объясните механизм нарушения сознания.
Ответ
1. У больной Я. в связис нарушением образования инсулина, а также, вероятно, вследствие присоединения к сахарному
диабету другого заболевания (пневмонии) ухудшилась компенсация сахарного диабета. Это привело к нарастающему дефициту
инсулина, нарушению липогенеза в организме. Кроме этого, за
счет повышенного содержания контринсулярных гормонов (глюкокортикоидов, глюкагона, катехоламинов и др.) активируется
липаза жировых депо и усиливается мобилизация жира. В крови
возрастает количество свободных жирных кислот, глицерина, холестерина. Наряду с этим в крови подавлена активность липопротеиновой липазы, что ведет к увеличению липидов. Формируется гиперлипидемия. В связи с тем, что при диабете глюкозы много, но она плохо утилизируется, организм переходит на использование запасного энергетического субстрата - жирных кислот, которые, поступая в печень, интенсивно окисляются. Образовавшийся в избытке ацетил-КоА частично превращается в кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусную и β-оксимасляную кислоты), которые в других органах используются ограниченно, вследствие чего их количество в крови увеличивается. Формируется явление кетоза.
2. Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) являются кислыми продуктами, поэтому их накопление в крови при сахарном диабете формирует метаболический ацидоз, который вызывает тяжелые нарушения функции органов и систем организма. Кроме этого, высокая концентрация катехоламинов в крови, которая, с одной стороны, обусловлена повышенным их синтезом и секрецией (за счет активации симпато-адреналовой системы), а с другой - нарушением метаболизма адреналина приводит к формированию тахипноэ и тахикардии. Снижение наполнения пульса, выявленное у больной Я., связано с уменьшением систолического объема, что определяется следующими патогенетическими факторами:
- снижением венозного возврата к сердцу за счет того,
что при рН - 7,2 формируется дилятация периферических сосудов, т.е. формируется патологическое депонирование крови,
- уменьшением наполнения камер сердца кровью, т.к.
при тахикардии укорачивается время диастолы.
3. Падение артериального давления приводит к снижению
объемной скорости кровотока и нарушению кровоснабжения.
Следовательно, изменяется энергетическое обеспечение мозга,
что, наряду с интоксикацией, вероятно, является важнейшим патогенетическим механизмом нарушения сознания.
Задача
Больная Б., 26 лет. Жалуется на выраженную общую слабость, утомляемость, сонливость, плохой аппетит, исхудание, запоры, отсутствие менструаций в течение 4 лет. Заболевание связывает с тяжелыми родами. Из-за отсутствия молока не вскармливала ребенка грудью.
Объективно: рост - 166 см, масса тела - 58 кг. Кожа сухая.
Больная выглядит старше своего возраста. Лицо пастозное. Волосы на голове сухие, выпадают, скудный рост волос в подмышечных впадинах и на лобке. Гипоплазия молочных желез. Пульс - 70 ударов в мин. АД - 100/60 мм. рт. ст.
Дополнительные исследования: осмотр гинеколога - матка маленькая, подвижная, яичники не пальпируются.
Задание:
1. Определите вероятную причину заболевания.
2. Определите, имеются ли у больной Б. симптомы:
а) гипокортицизма,
б) гипотиреоза,
в) гипогонадизма? Обоснуйте ответ.
Ответ
1. Вероятной причиной заболевания у больной Б. является
приобретенная тотальная гипоталамо-гипофизарная недостаточность, которая развилась, по-видимому, вследствие некроза гипофиза из-за ишемии его артерий. Ишемия могла возникнуть за счет длительного спазма или тромбоза его артерий при обильных, кровотечениях во время или после тяжелых родов.
2. В связи с уменьшением или невозможностью образования тропных гормонов аденогипофиза формируются атрофические изменения периферических эндокринных желез, что ведет к
вторичной гипофункции преимущественно коры надпочечников,
щитовидной и половых желез, т.е. желез, деятельность которых
регулируется трансгипофизарным механизмом.
а) Симптомами гипокортицизма и гипотиреоза у больной Б. являются артериальная гипотензия, общая слабость, утомляемость, уменьшение аппетита, запоры, исхудание.
б) Симптомами гипотиреоза у больной Б. являются артериальная гипотензия, сонливость, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, пастозность лица (микседема), уменьшение аппетита, запоры.
в) Симптомами гипогонадизма у больной Б. являются
аменорея, инволюция вторичных половых признаков - выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке, гипоплазия молочных желез, матки, яичников.
Патогенез гипогонадизма:
Задача
Больной Р., 37 лет. Поступил в клинику с жалобами на выраженную жажду (выпивает за сутки 13 - 18 литров воды), частое
обильное мочеиспускание, головную боль, повышенную утомляемость, исхудание. Заболел месяц назад после перенесенного
острого заболевания (гриппа). Не лечился.
Объективно: рост - 172 см, масса тела - 66кг. Кожа сухая.
Пульс - 74 удара в минуту, ритмичный. АД - 100/60 мм. рт. ст.
Дополнительные исследования: общий анализ крови - без
отклонений от нормы. Анализ мочи: относительная плотность -
1,002; лейкоциты - 3 - 4 в поле зрения. Рентгенография черепа -
без отклонений от нормы. Осмотр окулиста - глазное дно и поля
зрения в норме.
Задание:
1. Назовите предположительную причину развития заболевания у больного Р.
2. Объясните механизмы формирования:
а) полиурии, полидипсии, гипостенурии,
б) повышенной утомляемости, исхудания.
Ответ
1. Вероятно, у больного Р. имеет место развитие несахарного диабета, который связан со снижением секреции антидиуретического гормона. Уменьшение последнего явилось следствием острой инфекции (гриппа), при которой возможно поражение гипоталамуса (супраоптических и паравентрикулярных ядер) и (или) нейрогипофиза.
2. а) Известно, что регуляция диуреза осуществляетсяв том числе и спомощью вазопрессина, который стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах. Вазопрессин активирует гиалуронидазу вклетках канальцев, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кислоты, врезультате чего реабсорбция воды возрастает. Соответственно, при снижении секреции вазопрессина реабсорбция ослабевает, и организм начинает терять много воды с мочой (полиурия), что вызывает жажду (полидипсия) и употребление больным очень больших количеств жидкости. Низкий показатель относительной плотности мочи (менее 1,010) указывает на гипостенурию, что свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек.
б) В связи с тем, что из организма теряется большое количество воды, которая частично восполняется потреблением воды без соли, и электролитов, осмотическое давление в клетках становится выше, чем во внеклеточных пространствах (гипоосмотическая гипогидрия). Следовательно, вода поступает в клетки и формируется их отек. Поскольку при несахарном диабете потеря воды превышает ее поступление в организм, происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, что может привести к тяжелым расстройствам кровообращения (гипотензии). Таким образом, головная боль и повышенная утомляемость у пациента, вероятно, связаны с нарушением перфузии и развитием отека мозга, что влечет за собой изменение обмена веществ и, как следствие, снижение массы тела. Кроме этого, образование медиаторов боли приводят к снижению функциональной активности ЦНС.
Задача
Больной Ю., 42 года. Жалобы на значительную мышечную
слабость, головокружение, исхудание, снижение аппетита. Болеет
около 6 месяцев. Заболевание ни с чем не связывает. В возрасте
24 - 26 лет перенес туберкулез легких, находился на диспансерном учете.
Объектнвно: рост - 176 см, масса тела - 61 кг. Кожа обычной окраски. Пульс – 66 ударов в минуту, малого наполнения. АД
в положении лежа – 95/50 мм. рт. ст., стоя - 80/40 мм. рт. ст.
Дополнительные исследования: общий анализ крови и
мочи без отклонений от нормы. Натрий плазмы крови -
122 ммоль/л (норма 130,5 - 156,6 ммоль/л), калий - 6,2 ммоль/л
(норма 3,5 - 5,3 ммоль/л).
Задание:
1. Объясните, какой вид нарушения надпочечных желез у
пациента Ю.? Сформулируйте возможную причину заболевания.
2. Оцените результаты исследования электролитного обмена.
3. Объясните механизм артериальной гипотензии у больного Ю.
Ответ
1. Вероятно, у пациента Ю. отмечается хроническая кортикостероидная недостаточность (болезнь Аддисона). Причем, ее
первичная форма, т.е. первичное поражение надпочечных желез.
Возможной причиной заболевания является туберкулезное разрушение надпочечников, хотя бронзовой окраски кожи у больного Ю. не наблюдается, но начичие у больного Ю. гипотензии, увеличение калия и снижение натрия в плазме крови, снижение аппетита и массы тела, общая слабость свидетельствуют об этом.
2. В связи с уменьшением или полным прекращением выделения гормонов коры надпочечников - альдостерона, кортизола и кортикостерона снижается их минералкортикоидный эффект в почках. Следовательно, с мочой теряется большое количество натрия и не секретируется калий. Поэтому в крови отмечается уменьшение уровня натрия и повышение содержания калия.
3. В связи с расстройствами электролитного баланса возбудимость адренорецепторов сосудов к действию вазопрессоров
снижается. Накопление в крови калия способствует брадикардии.
Потеря ионов натрия и развивающаяся полиурия (осмотический
диурез) приводят к уменьшению объема циркулирующей крови.
Кроме того, при болезни Аддисона снижена активность симпатоадреналовой системы. Все это ведет к снижению минутного объема кровообращения и общего периферического сопротивления сосудов, а следовательно, к гипотензии.
Задача
Больная В., 35 лет. Поступила в клинику с жалобами на
увеличение веса, жажду, головные боли, боли в пояснице. Считает себя больной 2 года после родов. Лечилась по поводу гипертонической болезни.
Объективно: абдоминальное ожирение, кожные покровы
сухие на ощупь. На коже живота розово-синюшные стрии. АД -
160/100 мм. рт. ст. Тоны сердца приглушены. Гликемия натощак
- 8 ммоль/л, сахар в моче - 1 %. При рентгенографии выявлен остеопороз позвонков.
Задание:
1. Объясните механизмы формирования:
а) артериальной гипертензии,
б) регионарного ожирения,
в) гипергликемии
г) остеопороза и стрий.
2. С гиперсекрецией какого гормона вызвано развитие
данного заболевания?
1. а) Патогенез артериальной гипертензии:
 |
Ответ
б) Развитие регионарного ожирения у больной В., вероятно, связано с изменением зон гипоталамуса, ответственных за
жировой обмен, а также с возможным увеличением аппетита и
количества потребляемых продуктов.
в) Глюкокортикоиды, как основные контринсулярные
гормоны, активируют глюконеогенез и глюкозо-6-фосфатазу, а
также подавляют активность гексокиназы, оказывают пермиссивный эффект по отношению к катехоламинам. Все это приводит кгипергликемии и, как следствие, к явлению напряжения, перенапряжения и истощения инсулярного аппарата поджелудочной железы и развитию стероидного диабета.
г) Глюкокортикоиды усиливают катаболизм эндогенного
белка, вт.ч. в костях и коже. Вследствие превалирования катаболизма белка в костях и снижения его синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция. При
уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает разрежение костной ткани (остеопороз) и повышается ломкость костей.
Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более
видимыми и поэтому формируются багровые поносы (стрии).
2. Вероятно, у больной В. наблюдается синдром гиперкор тизолизма, для которого характерно увеличение в крови глюко-кортикоидов и, прежде всего, кортизола. Это предположение делается на основании выявленных у больной В. симптомов: регионарного ожирения, гипергликемии, гипертензни, остеопороза и стрий.
Задача
Больной О., 40 лет. Поступил в стационар с жалобами на
боль б суставах, ребрах, усиливающуюся при движении: слабость, учащенное мочеиспускание. Впервые указанные жалобы
появились 16 лет назад. За эти годы больной принимал витамины,
экстракт алоэ, но состояние не улучшалось. В последнее время
находился на лечении в терапевтическом отделении по поводу
ревматизма, но также безуспешно.
Объективно: общее состояние тяжелое. Мышечная сила
снижена, отмечается атрофия мышц. Пульс - 96 ударов в минуту,
ритмичный. АД- 135/80 мм. рт. ст.
Дополнительные исследования: Анализ крови: гемоглобин – 90 г/л, лейкоциты - 6,7 х109 /л, СОЭ - 25 мм/час,
глюкоза крови - 4,07 ммоль/л, кальций плазмы - 4,5 ммоль/л
(норма 2,4 - 2,9 ммодь/л), калий плазмы - 4,5 ммоль/л (норма 3,5
- 5,3 ммоль/л). Анализ мочи: белок- 0,033 г/л, колебания относительной плотности в течение суток - 1,006 - 1,01. На рентгенограмме трубчатых костей, ребер определяется остеопороз, местами кисты, субпериостальная резорбция кистей рук.
После обследования больной О. переведен в хирургическое
отделение, где проведена ревизия паращитовидных желез, и удалена аденома одной железы. На следующие сутки после операции
развилась тетания.
Задание:
1. Какое нарушение функции паращитовидных желез отмечается у пациента первоначально и после хирургического удаления аденомы паращитовидной железы?
2. Объясните механизмы возникновения:
а) остеопороза,
б) полиурии, мышечной слабости,
б) тетании.
Ответ
1. Первоначально у пациента О. отмечалась гиперфункция
паращитовидных желез (гиперпаратиреоз), являющаяся результатом опухоли (аденомы) одной из паращитовидных желез. После
хирургического удаления указанной опухоли у больного О. развился острый гипопаратиреоз (гипокальцемическнй криз), вероятно, вследствие атрофии другой паращитовидной железы на фоне гиперфункции одной из них.
2. а) При избыточном образовании паратирина в костях активируются остеокласты с выделением лимонной и молочной кислот. Возникающий вследствие этого местный ацидоз ведет к мобилизации фосфата и кальция из костей в кровь. Одновременно паратирин усиливает реабсорбцию ионов кальция впочках и повышает его всасывание в кишечнике, что приводит к увеличению концентрации последнего вкрови. Кальций начинает откладываться в мышцах и внутренних органах (перемещение скелета в
мягкие ткани), что объясняет болезненность при движении и
мышечную слабость. Обеднение костной ткани кальцием и фосфором обусловливает ее кистозную перестройку, замещение костной ткани фиброзной, ее размягчение, искривление и, следовательно, переломы костей.
б) Отложение минеральных компонентов в почках приводит к развитию нефрокальциноза, сужению просвета канальцев
нефрона и закупорке их камнями (нефролитиаз) и, в итоге, к хронической почечной недостаточности. Полиурии при хронической
почечной недостаточности способствуют гипертрофические процессы оставшихся нефронов вследствие усиления фильтрации, увеличения осмотического давления (за счет количества азота в
первичной моче), торможения реабсорбции и ускорения продвижения мочи по канальцам, а также снижения чувствительности дистальных канальцев к антидиуретическому гормону.
в) Вследствие дефицита паратирина формируется гипокальцемия и гиперфосфатемия. Снижение содержания ионов кальция в крови ведет к нарушению равновесия между ионами натрия и калия, с одной стороны, и кальция и магния, с другой. В результате нарушается реполяризация мембраны клеток, что приводит к гипополяризацин мембраны и снижению порога возбудимости. Следствием повышения нервно-мышечной возбудимости является формирование тетании.
