2020-06-08
504
Задача
Больной С., 28 лет. Два года назад заметил, что обеими руками не различает горячее и холодное. Были болезненные ожоги
на кистях. В течение последнего года обратил внимание на похудание мышц кистей, неловкость при выполнении мелких точных
движений пальцами. В неврологическом статусе - синдром Клода-Бернара-Горнера, атрофия межкостных мышц обеих кистей,
больше справа, сухожильные и периостальные рефлексы на руках
не вызываются. Коленные и ахилловы рефлексы высокие. Брюшные рефлексы снижены. Выпадение болевой и температурной
чувствительности на обеих руках. Глубокая чувствительность сохранена. Ногтевые фаланги утолщены, ногти тусклые, ломкие,
кожа сухая. Следы ожогов на руках.
Задание:
1. Объясните патогенез сенсорных, двигательных и трофических расстройств.
Ответ
1. Вероятно, формирование указанной симптоматики связано с развитием синдрома деафферентации, который возникает
при выпадении афферентной стимуляции с периферии, т.е. прекращается поступление импульсов с чувствительных нейронов в
вышележащие отделы спинного и головного мозга. Неловкость
при выполнении точных движений пальцами рук связана с тем,
что сразу же после повреждения чувствительного нерва или заднего корешка возникают явления преходящего паралича вследствие выключения обратной связи. В последующем движения в конечностях могут восстанавливаться за счет регулирующего влияния ЦНС на α-мотонейроны спинного мозга (т.к. сохранены пирамидные тракты), но остаются резкими с одновременным ослаблением тонуса мускулатуры.
|
|
|
Нарушения нервной трофики, возможно, являются результатом того, что периферический участок чувствительного нерва является источником антидромных импульсов, которые расстраивают управление метаболическими процессами и, следовательно, нарушают структуру и функцию иннервируемых органов и тканей. Атрофия, по-видимому, связана с нарушением функции двигательных нервов.
Задача
Больная Н., 10 лет. Неделю назад родители заметили, что
девочка начала постоянно гримасничать н «дергаться», не сидит
на месте ни одной минуты спокойно. Мать сообшила, что девочка часто болеет ангинами, перенесла «ревматический эндокардит», настоящему заболеванию предшествовала ангина. Наследственность не отягощена.
Объективно: танцующая походка, гиперкинезы в лице, ко-
нечностях, туловище. Гипотония мышц.
Дополнительные исследования: анализ крови: СОЭ -
43 мм/час, лейкоциты - 8 х 109/л. Реакция на С-реактивный белок положительная.
Задание:
1. Назовите вероятную причину заболевания.
2. Объясните механизм гиперкинезов.
Ответ
1. Вероятной причиной заболевания у пациентки Н. являются биологические возбудители (вирусы, микробы), которые
приобретают значение патогенных агентов для ЦНС в специальных условиях. При повреждении барьерных механизмов формируют воспалительный процесс (энцефалит) с альтерацией структур мозга, нарушением и разрывом функциональных связей и дезинтеграцией существующих физиологических систем.
|
|
|
2. Вероятно, у больной Н. имеется поражение структур экстрапирамидной системы. Так, при поражении стриальной системы возникает гипотонически - гиперкинетический синдром, который возникает вследствие дефицита тормозящего влияния стриатума на нижележащие двигательные центры, в результате чего развивается мышечная гипотония и избыточные непроизвольные движения (гиперкинезы). Согласно современным представлениям, для оптимального контроля мышечной активности
важен баланс содержания дофамина н ацетилхолина. Поэтому
гиперкинезы обусловлены увеличением в пораженных участках
мозга медиатора возбуждения - дофамина или снижением эффектов ацетилхолина.
Задача
Больная Д., 26 лет, доставлена скорой помощью с улицы.
Со слов больной, поскользнулась на улице, ударилась головой о
землю. Что было дальше, не помнит. Очнулась в машине скорой
помощи. Жалуется на головную боль в затылке, тошноту, головокружение. Однократно была рвота.
Объективно: состояние средней тяжести, заторможена,
быстро истощается, при разговоре не может сосредоточиться. АД
- 120/70 мм. рт. ст. Пульс - 84 удара в минуту, ритмичный. Болезненность при пальпации в области затылка. Менингеальных
симптомов нет. Реакция на свет сохранена. Лицо
симметрично, девиации нет. Парезов конечностей нет. Общая
мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы живые. Чувствительных расстройств нет. Патологических симптомов нет.
Задание:
1. Каков механизм посттравматического болевого синдрома у больной Д?
Ответ
1. Ноцицептивные рецепторы имеются в мягких тканях головы, артериях и венах тканей, покрывающих череп, на отдельных участках твердой мозговой оболочки, внутренних артериях и венах.
У пациентки Д. головная боль, вероятно, связана с травмой тканей головы (посттравмагическая головная боль), т.е. относится к соматическим болевым синдромам. Непароксизмальный (длительный, постоянный) характер боли, а также четкая локализация зоны повреждения (область затылка), возможно, свидетельствуют в пользу формирования у пациентки первичной гипералгезии. Патофизиологической основой первичной гипералгезии является повышение чувствительности (сенситизация) ноцицепторов-С-афферентов к действию повреждающих стимулов. Сенситизация ноцицептеров обусловлена изменением проницаемости их мембраны для ионов кальция, натрия и калия,
что приводит к повышению возбудимости нервных окончаний и
их способности генерировать нервные импульсы.
В основе изменения мембранного потенциала ноцицепторов лежат следующие молекулярные механизмы. В зоне повреждения происходит накопление алгогенов, циркулирующих в крови (брадикинин) и секретируемых из периферических окончаний С-афферентов (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитониноген - родственный пептид). Вследствие воздействия указанных алгогенов на тканевые элементы в зоне повреждения накапливаются медиаторы воспаления - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены),биогенные амины (гистамин, серотонин), которые, взаимодействуя со специфическими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу, катализирующую синтез циклических нуклеотидов цАМФ и цГМФ, активируют протеинкиназы, которые, в свою очередь,катализируют перенос фосфатной группы от донора (обычно молекулы АТФ) к молекуле соответствующего белка. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов и является изменение их проницаемости для электролитов.
|
|
|
Задача
Больная П., 42 года обратилась к врачу с жалобами на головную боль, усиливающуюся по утрам, временами с рвотой. Головная боль, беспокоит в течение нескольких месяцев, усилилась и стала постоянной в последние недели. В последнее время появились затуманивание зрения, шаткая походка.
В неврологическом статусе: крупноразмашистый нистагм
при взгляде вправо, гипотония и дизметрия в левых конечностях. На глазном дне: стушеванность границ сосков зрительных нервов.
Задание:
1. Каковы возможные причины и механизмы болевого синдрома?
Ответ
1. Учитывая то, что в анамнезе болезни отмечается изменение характера головной боли - смена пароксизмов боли на неприступообразную (постоянную) нелокализованную боль, а также, принимая во внимание ее длительное (несколько месяцев) течение, можно предположить, что у пациентки хронический соматический болевой синдром.
Наличие неврологической симптоматики позволяет высказать предположение, что возможной причиной хронической головной боли является нарушение кровоснабжения и сопутствующие нарушения метаболизма в мозге. Гипоксия мозга приводит к накоплению тканевых (простагландины, биогенные амины,
ионы калия и водорода) и плазменных (брадикинин) алгогенов,
активирующих ноцицепторы внутричерепных артерий и вен. В
результате изменяется проницаемость мембран ноцицепторов для
конов кальция, калия, натрия, что приводит к нарушению мембранного потенциала и повышению возбудимости нервных окончаний (сенситизация ноцицепторов). Следствием указанных изменений является усиление интенсивности афферентного ноцицептивного потока, что, в свою очередь, приводит к увеличению секреции и высвобождению из центральных терминалей С-афферентов возбуждающих нейромедиаторов - глутамата, аспартата к нейропептидам - субстанции Р, нейрокинина А, кальцитонин -
ген - родственного пептида (CGRP), соматостатина, аланина и
т.д. Глутамат за счет активации NMDA-рецепторов (N-methyl-D-
aspartate), а субстанция Р - NK-1 -рецепторов (neurokinin-1) акти-
вируют регулируемые NMDA рецепторами Сa-каналы и уси-
ливают мобилизацию кальция из внутриклеточных депо, что
приводит к увеличению концентрации Са в цитозоле и к стой-
кому повышению возбудимости ноцицептивных нейронов. Вы-сокое содержание ионов кальция через вторичные мессенджеры
(цАМФ и цГМФ) вызывает активацию генома нейрона, в частности, происходят экспрессия генов раннего реагирования (протоонкогенов) - и других белковых продуктов, которые участвуют в регуляции долговременной возбудимости мембраны нейронов. Это ведет к сенситизации ноцицептивных нейронов, и формированию вторичной гипералгезии.
|
|
|
Задача
Больной К., 43 лет, работает грузчиком. В течение 2 последних лет периодически отмечал боли в поясничной области с
иррадиацией в правую ногу. Три дня назад во время подъема тяжести почувствован резкую боль в пояснице и правой ноге, не смог выпрямиться.
Задание:
1. Назовите возможные причины и механизмы формирования болей в спине и правой ноге у больного К..
Ответ
Задача
Больной 3., 55 лег, обратился к врачу с жалобами на постоянную жгучую боль, одностороннюю, с зоной локализации в
области виска и глазницы. Считает себя больным в течение 15
лет. Отмечает тенденцию к увеличению продолжительности и
интенсивности болевых приступов, а также уменьшение продолжительности периодов между болевыми эксцессами. 5 лет назад
больному 3. была проведена деструктивная нейрохирургическая
операция (пересечение верхней веточки тройничного нерва). В
течение года после операции отмечал отсутствие боли, однако
позже болевые приступы возобновились.
Объективно: одностороннее снижение кожной чувствительности, парастезии, гиперемия склеры глаз, слезотечение.
Задание:
1. Назовите возможные механизмы болевого синдрома у
больного З..
Ответ
1. Судя по характеру и локализации боли, а также на основании анамнеза заболевания, можно предположить, что у больного З. ятрогенно обусловленная тригеминальная невропатия верхней веточки
 |
тройничного нерва.
