Язвы желудка и 12-перстной кишки возникают при нарушении механизмов защиты

Механизмы язвообразования Слайд 19

1) Образование агрессивного желудочного сока, богатого ферментами и соляной кислотой (повышение тонуса блуждающего нерва, глюкокортикоиды)

2) Снижение защитных механизмов слизистой желудка:

А) снижение образования бикарбонатов приводит к снижению градиента рН, который обеспечивает слизь. В результате увеличивается обратная диффузия протонов и повышается активность блуждающего нерва.

ПричиныСлайды 20,Ю 22, 23

 - увеличение образования гистамина, что приводит к повышению проницаемости сосудов и активности блуждающего нерва

 - повлеждение слизистой

Б) Нарушение микроциркуляции вследствие ишемии слизистой оболочки желудка (шок, повышение уровня катехоламинов приводят к нарушению кровоснабжения и локальной гипоксии, что вызывает снижение устойчивости слизистой желудка к агрессивному желудочному соку и образование пептических язв.

3) Нарушение регенерации слизистой (глюкокортикоиды).

4) Нарушение гастро-дуоденальной моторики, в частности, гастро-дуоденальный рефлюкс (обратный заброс желчи), в результате нарушается состояние слизистой.

5) Наследственные факторы, например, высокий базальный уровень секреции.

6) Механическое повреждение слизистой оболочки.

7) Наличие микроорганизмов (Helicobacter pylori – грамотрицательная палочка). Слайды 20, 22. Она обнаруживается в 95% случаев острого гастрита и язвы 12-перстной кишки. Этот микроорганизм вырабатывает ряд веществ, оказывающих повреждающее действие. В наибольшей степени это связано с эндотоксинами (ЛПС). Кроме того, микробы секретируют ферменты: каталазы, протеазы, фосфолипазы, вызывающие альтерацию, активацию лейкоцитов, выработку ими цитокинов и воспаление (см. слайд 22 «Роль Helicobacter pylori» - выработка уреазы – защелачивание антрального отдела и повышение синтеза соляной кислоты).   Слайд 23-язвы.   Классификация Слайд 24 (эрозия, язва, проникающая язва). Роль и механизм действия НПВС.  Слайды 25, 26. Осложнения. Слайд 27.

 

II. Гипосекреция желудочного сока Слайд 28

Причины и механизмф развития:

1. Нейрогенный механизм, в результате которого нарушается первая фаза секреции желудочного сока:

А) эмоциональные факторы, повышающие активность симпатической нервной системы (депрессия, страх, неврозы)

Б) снижение активности парасимпатической нервной системы (холинолитики). Характеризуется снижением базальной секреции соляной кислоты и часто – пепсиногена и снижением ответа на стимуляцию\

В) нарушение функциональной активности блуждающего нерва (ваготония при лечении язвенной болезни и т.д.)

2. Патология слизистой оболочки (гипо- и апластические процессы). Причины: опухоли, лучевое поражение, нарушения микроциркуляции при застойных явлениях, уремия (уремический гастрит), атрофия слизистой при аутоиммунных заболеваниях (гастрит А, В, С), т.е. снижение массы секретирующих элементов

3. Нарушение гормональной регуляции желудочной секреции:

А) снижение выработки паратгормона приводит к гипокальциемии и снижению секреции гастрина

Б) увеличение продукции кальцитонина приводит к снижению желудочной секреции

В) недостаточность надпоческиков и др.

4) Общие нарушения обмена веществ в организме. Причины: голодание, обезвоживание, гипертермия, интоксикация, авитаминозы и др.

5) Нарушение кишечной фазы секреции желудочного сока. Причины: усиление выработки кишечных гормонов (ВИПома), тормозящих желудочную секрецию.

Показатели гипосекреции: Слайд 29.

1) Уменьшение объема желудочной секреции натощак

2) Уменьшение объема желудочной секреции после специальной стимуляции (гистамин, специальный    завтрак) и, как следствие, уменьшение дебита соляной кислоты в час.

3) Уменьшение количества свободной соляной кислоты и повышение рН.

4) Снижение ферментативной активности желудочного сока: гипоохлоргидрия, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие выработки соляной кислоты и ферментов).

Гипосекреция желудочного сока может иметь функциональное и органическое происхождение (при поражении слизистой оболочки). Отличия можно выявить при использовании стимуляторов желудочной секреции (например, гистамина). При функциональных нарушениях секреция желудочного сока после стимуляции увеличивается, а при органических – не меняется.

Последствия гипосекреции Слайд 30

1) Нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Их проявления:

 - уменьшение тонуса желудка и постоянное открытие (зияние) привратника - ускорение поступления пищи из желудка в 12-перстную кишку

 - снижение перистальтики и задержка пищи в желудке.

2) Нарушение гидролиза белков в желудке, как следствие – повышение нагрузки на кишечник, нарушение синтеза белков в печени.

   3) Нарушение пищеварения в кишечнике, т.к. пища поступает плохо обработанной.

   4) Нарушение выработки соков поджелудочной железы и желчи, т.к. если химус не имеет необходимой кислотности, то не происходит должной стимуляции поджелудочной железы.

   5) Нарушение барьерной функции желудка может вызвать дисбактериоз, поэтому в верхних отделах кишечника может появиться микрофлора, что является причиной развития холецистита, панкреатита, дуоденита.

    6) Нарушение эритропоэза (В₁₂-дефицитная анемия), т.к. нарушается всасывание вит В₁₂ и железа.

Атрофический гастрит является предраковым заболеванием.

 

Нарушение двигательной функции желудка.

Двигательная или моторная функция желудка в норме обеспечивает следующие процессы:

1) Механическую обработку пищи

2) Резервуарную функцию, т.е. накопление пищевой массы.

3) Продвижение пищи в кишечник

Показателями двигательной функции являются такие параметры, как:

- -тонус мышц желудка

 - перистальтическая активность

Скорость и ритмичность эвакуакции пищи из желудка в кишечник.