2020-09-24
131
Менингеальный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов.
К общемозговым симптомам относятся головная боль и рвота. В сочетании с лихорадкой они составляют патогномоничную триаду начальных симптомов, при наличии которых врач всегда должен предположить вероятность менингита или во всяком случае проверить истинные менингеальные синдромы.
Головная боль отмечается у всех больных, почти всегда она интенсивная, носит диффузный (чаще) или локализованный (в области лба или затылка) характер. Головная боль возникает вследствие раздражения окончаний тройничного нерва и парасимпатического и симпатического нервов, оболочек и сосудов мозга. Различные раздражители (световые, слуховые и др.) усиливают головную боль. У маленьких детей внезапно появляющаяся (усиливающаяся) головная боль сопровождается вскрикиванием ("гидроцефальный крик").
Рвота обычно возникает внезапно, иногда в момент усиления головной боли, вне связи с приемом пищи, без тошноты. Она отличается интенсивностью (фонтаном - "мозговая рвота") и обусловлена токсическим, механическим (гипертензией) раздражением рвотного центра и вегетативных центров дна 4 желудочка. При тяжелом течении — психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).
Собственно менингеальные симптомы:
Первая группа - общая гиперестезия (кожная, мышечная, оптическая, акустическая) как результат раздражения задних корешков и клеток спинномозговых узлов и, возможно, рецепторов мозговых оболочек, что снижает порог чувствительности к различным раздражителям. Могут наблюдаться генерализованные "полиморфные" судороги, а при вовлечении в процесс вещества мозга – клонико-тонические.
Вторая группа - мышечные тонические напряжения. Генез этих синдромов неоднозначный. По-видимому, в развитии их имеют значение несколько факторов:
1. раздражение корешков спинномозгового нерва воспалительным процессом и рефлекторное защитное напряжение мышц, предохраняющее корешки от механического растяжения (рефлекс защиты);
2. усиление пирамидных влияний;
3. раздражение вегетативных центров в области 3 и 4 желудочков головного мозга, являющихся центрами мышечного тонуса.
Из этой группы симптомов ранним и постоянным синдромом является ригидность мышц затылка - невозможность пассивного пригибания головы и груди в результате защитного напряжения мышц-разгибателей шеи (а не вследствии боли). Расстояние между подбородком и грудиной в сантиметрах определяет выраженность этого синдрома.
Широкое распространение мышечных контрактур приводит к характерной позе больного ("менингеальная поза", "поза взведенного курка", "поза легавой собаки"), при которой он лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым туловищем, подтянутыми к животу ногами.
Симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставах. В отличие от симптома Ласега разгибанию мешает не боль от " натяжения " нерва, а рефлекторное, защитное напряжение задних мышц бедра. У новорожденных этот симптом является физиологическим и исчезает к четвертому месяцу жизни.
Симптом Брудзинского верхний (затылочный): при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине - сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах, реже - одновременное сгибание рук в локтевых суставах.
Симптом Брудзинского средний (лобковый): при надавливании на область лонного сплетения в позе лежа на спине - сгибание (приведение) ног в коленном и тазобедренном суставах. Этот симптом менее постоянен, чем верхний и нижний симптомы Брудзинского.
Симптом Брудзинского нижний (контралатеральный): при проверке симптома Кернига, т.е. при пассивном разгибании в коленном суставе ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, - непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах.
Вышеописанные симптомы Брудзинского проверяются наиболее часто, однако известны и другие. Два из них являются разновидностью контралатерального симптома.
Симптом Брудзинского контралатеральный идентичный: при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах с прижатием ее к животу - непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах.
Симптом Брудзинского контралатеральный реципрокный: при пассивном сгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, наблюдается непроизвольное разгибание другой ноги в тех же суставах.
Симптом Брудзинского щечный (скуловой): при надавливании на щеки ниже скуловых дуг - непроизвольное поднимание плеч (надплечий) и сгибание предплечий (симптом "креста"), реже - и сгибание ног. При надавливании ниже скуловой дуги с одной стороны проверяется односторонний симптом.
Симптом Брудзинского плечевой: при пассивном повороте головы в сторону - подтягивание плеча и сгибание руки в локтевом суставе с противоположной стороны.
Симптом Гийена (Гиллена): при сдавливании четырехглавой мышцы бедра - непроизвольное сгибание другой ноги в коленном и тазобедренном суставах. Можно произвести щипок в области передней поверхности бедра - наблюдается аналогичная ответная реакция.
Симптом Левинсона: при активном пригибании головы к грудной клетке у больного открывается рот.
Симптом Германа: при пассивном приведении головы к груди - разгибание больших пальцев ног.
Симптом Гордона часто наблюдается при менингитах. При сдавлении икроножной мышцы возникает разгибание большого пальца стопы.
Менингеальные контрактуры проявляют и мимические мышцы, напряжение которых делает заостренными черты лица - симптом Лафора. Давление на глазные яблоки вызывает тоническое сокращение мимических мышц - симптом Мандонези.
Ряд нижеизложенных признаков указывает на напряжение длинных мышц спины.
Симптом Фанкони: невозможность самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленных суставах.
Симптом Мейтуса: больной при тех же условиях может сидеть лишь с посторонней помощью, т.к. спина и разогнутые ноги в положении сидя образуют тупой угол.
Симптом Амосса: больной может сидеть лишь опираясь на обе руки (в позе "треножника") и не может губами достать колено.
Третья группа - реактивные болевые феномены. Основаны на усилении болевых ощущений. Так, пригибание головы к груди усиливает головную боль. Симптом Бехтерева - перкуссия по скуловой дуге усиливает (вызывает) головную боль и обусловливает сокращение мимических мышц, чаще с той же стороны лица. Краниофациальный рефлекс Пулатова - болезненная гримаса при перкуссии черепа. Больные испытывают боль при давлении на глазные яблоки через закрытые веки - офтальмотригеминальный симптом Лобзина. Больные отмечают боль (с болевой гримасой) при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри (симптом Менделя), на месте выхода разных нервов, например затылочного (симптом Керера), тройничного нервов и др. Часто можно выявить симптом Флатау - расширение зрачков при наклоне головы.
Четвёртая группа - изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.
У детей раннего возраста можно определить симптом Лесажа: если ребенка поднять за подмышечные ямки, то он подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении. У здорового ребенка ноги при этом свободно двигаются (сгибаются и разгибаются). Симптом Бикеле - ощущение сопротивления при попытке разогнуть ребенку руки.
У грудных детей при менингитах отмечают напряжение и выпячивание большого родничка, иногда звук "треснувшего горшка или арбузный звук " при перкуссии черепа.
Среди большого числа перечисленных симптомов МС одни встречаются чаще, другие - реже, и значение их в диагностике менингитов различное. Наибольшее значение имеют головная боль, рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и нижний Брудзинского, Лесажа, менингеальная поза. Однако, следует учесть, что иногда наблюдается диссоциированным МС, когда часть наиболее значимых симптомов отсутствуют. В связи с этим, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо всегда проверить максимальное число менингеальных симптомов.
Общеинфекционный симптомокомплекс при менингитах различной этиологии включает симптомы, общие для многих инфекционных болезней: лихорадку, озноб, общую слабость, кожные экзантемы и клинические проявления характерные для той или иной инфекции
Сведения о перенесенных ранее болезнях, травмах, данные, полученные при анализе эпидемиологического анализа, также должны быть учтены.
Важной характеристикой МС являются воспалительные изменения СМЖ, которые часто имеют решающее значение в диагностике и дифференциальной диагностике менингитов. Исследования СМЖ позволяют установить диагноз менингита, его форму, судить о характере, интенсивности и динамике процесса, эффективности лечения, течении болезни и выздоровления. СМЖ может быть гнойной, серозной, серозно-фибринозной и геморрагической. При визуальной характеристике СМЖ здоровых людей отмечают, что она прозрачная, вытекает медленными каплями. Обращают внимание на цитоз и его характер в определенном объеме СМЖ. У здоровых людей содержится 1-10 клеток в 1 мкл СМЖ (в основном это лимфоциты), также незначительное количество белка (0,2-0,4 г/л) качественно отличающегося от белков сыворотки крови. В клинических лабораториях определяют качественные пробы на глобулины (реакции Панди и Нонне-Апельта). Практическое значение имеют концентрации сахара и хлоридов в СМЖ. У здоровых людей содержание сахара в СМЖ составляет 2,2-3,8 мкмоль/л, уровень хлоридов колеблется от 122 до 135 ммоль/л.
При гнойных менингитах СМЖ становится мутной, белесоватой, желтой, сероватой, зеленоватой - в зависимости от возбудителя. Существенно увеличивается цитоз (до 1000-10000 клеток в 1 мкл) в основном за счет нейтрофильных гранулоцитов (80-100%). Значительно повышается содержание белка (1 г/ли выше). В клинике часто применяется термин "белково-клеточная или клеточно-белковая диссоциация". Условно можно считать, что каждой 1000 клеток в 1 мкл СМЖ соответствует около 1г/л белка. Преобладание белка при незначительном цитозе указывает на белково-клеточную, а значительное преобладание клеток по сравнению с белком - на клеточно-белковую диссоциацию. При гнойных менингитах резко положительная реакция Панди (4+) и Нонне-Апельта (4+). Концентрация сахара может значительно уменьшиться, что зависит от этиологии менингита и интенсивности воспалительных изменений.
При серозных менингитах СМЖ прозрачная или опалесцирующая, но чаще всего бесцветная. В СМЖ обнаруживают цитоз (500-1500 клеток в 1 мкл), в основном за счет лимфоцитов (70-90 %), увеличение содержания белков (0,6-1 г/л), могут быть положительными реакции Панди (3+) и Нонне-Апельта (3+). Концентрация сахара и хлоридов при серозных бактериальных менингитах зависит от этиологии и интенсивности поражений.
Серозно-фибринозная СМЖ характеризуется выпадением пленки фибрина. Нежная пленка фибрина чаще образуется при туберкулезном менингите, однако фибрин может появиться и при бактериальных менингитах. При указанном характере изменений чаще обнаруживают белково-клеточную диссоциацию - концентрация белка увеличивается за счет увеличения уровня глобулиновых фракций и фибрина. Чаще отмечается лимфоцитарный характер цитоза. Концентрация сахара в СМЖ может существенно уменьшаться.
Кровянистый или ксантохромный цвет СМЖ наблюдается при геморрагическом воспалении. В этом случае в СМЖ цитоз может быть как нейтрофильного, так и лимфоцитарного характера, значительно повышено содержание сахара. В осадке СМЖ встречаются выщелоченные эритроциты.
В картине периферической крови как у взрослых, так и детей обычно наблюдается значительный лейкоцитоз (12000-25000 в мм3) за счет сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов; анэозинофилия, повышение СОЭ.
Длительность лихорадочной реакции обычно не превышает 7-8 дней, и при интенсивной терапии с первого дня болезни температура, как правило, нормализуется на третьи-четвертые сутки.
Объективно определяемые менингеальные симптомы сглаживаются на седьмой - восьмой день с начала лечения. Иногда они сохраняются дольше. Картина цереброспинальной жидкости к этому времени становится нормальной или же приближается к нормальной. В отдельных случаях и при своевременно начатом лечении ликвор нормализуется лишь на 13-15 день. Однако даже при своевременной диагностике и полной интенсивной терапии в ряде случаев при тяжелых формах болезни в течение продолжительного времени наблюдаются остаточные явления, наиболее часто в виде астенического, неврастенического и вегетативно - сосудистого синдромов.
Наличие менингеальных симптомов не всегда указывает на наличие менингита. Иногда менингеальные симптомы наблюдаются при общих инфекционных и др. заболеваниях, тогда говорят о менингизме. Менингизм — состояние, характеризующееся наличием клинической и общемозговой менингеальной симптоматики без воспалительных изменений ликвора. При спинномозговой пункции жидкость прозрачная и бесцветная, вытекает под повышенным давлением до 300—400 мм вод. ст. (2,9—3,9 кПа), часто струей, однако содержание клеток, белка, хлоридов и сахара нормальное. Клинические признаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления. Причины менингизма разнообразны и их можно сгруппировать следующим образом:
• эндогенные интоксикации (уремия, сахарный диабет, печеночная кома);
• экзогенные интоксикации при инфекционных болезнях, отравление угарным газом и др.;
• инсоляция, перегревание организма;
• опухоли мозга, слипчивые оболочечные процессы (острая "обтурационная" гипертензия);
• посттравматический менингизм.
Менингизм может наблюдаться у больных гриппом и другими ОРЗ, менингококковым назофарингитом, ангиной, брюшным тифом и другими болезнями. Проявляется в остром периоде болезни и держится не более 1-3 дней. После первой спинномозговой пункции и выпускания СМЖ до нормального давления состояние больных быстро улучшается, и менингеальные признаки исчезают.
Неврологические синдромы при соматических заболеваниях.
Соматические заболевания могут приводить к поражению нервной системы в результате метаболических сдвигов, токсических воздействий, гипоксии в условиях неустойчивого гомеостаза. Возникающие при этом синдромы обычно клиническими методами не всегда удается четко выявить, а тем более их классифицировать. Чаще всего наблюдают астенический синдром в виде повышенной нервно-психической истощаемости и чередования периодов гипо- и гипервозбудимости.
Ø Возбуждение с эйфорией. Повышение двигательной активности и игровой деятельности, необычная говорливость или лепетание. Ухудшается контакт с близкими (ребенок как будто не слышит обращений, просьб и указаний), ухудшается аппетит, увеличивается время засыпания и пробуждения.
Ø Возбуждение с негативизмо м. На фоне общего возбужденного состояния исчезают положительные эмоции, ребенок становится капризным, кричит и плачет по любому поводу, отбрасывает игрушки, отказывается от еды, не знает, чего хочет. Просится на руки, заснуть не может. Повышена чувствительность кожи – резко реагирует на дотрагивание, сбрасывает одеяло. Кожные и сухожильные рефлексы повышены.
Ø Возбуждение в сочетании с сомнолентностью. Периоды возбуждения чередуются с временным успокоением, появлением вялости, сонливости. Ребенок начинает прикладывать головку. Сохраняется повышенная чувствительность кожи, рефлексы могут быть повышенными или нормализоваться.
Ø Сомнолентность. Постоянные вялость и сонливость, но сон наступает короткими периодами, поверхностный. Вместо плача и крика тихое постанывание, реакция на уход матери незаметна. Слабо реагирует на осмотр и пеленание. Снижение кожной чувствительности и сухожильных рефлексов.
Ø Ступор. Состояние оцепенения, из которого выходит с трудом после энергичного тормошения. Нередки периоды двигательного беспокойства с атетозоподобными движениями. Рефлексы снижены. Реакция на болевое раздражение отчетливая, но непродолжительная.
Ø Сопор. Глубокий сон, оглушенность. Ребенка растормошить невозможно. Кожная чувствительность не определяется, сухожильные рефлексы вызываются с трудом и непостоянно. Реакция на боль (инъекцию) неотчетливая. Сохранены зрачковые и роговичные рефлексы. Сознание слабое, глотание сохранено.
Ø Кома. Полное отсутствие рефлексов и кожной чувствительности, нет реакции на инъекции и другие манипуляции. Зрачки широкие, реакция на свет отсутствует, роговичного рефлекса нет.
Изменения деятельности ЦНС всегда сопровождаются вегетативными сдвигами.
Фаза возбуждения сопряжена с активацией симпатического отдела, поэтому возникают тахикардия, тахипноэ, может быть повышено артериальное давление. Последующие фазы выявляют парасимпатическое преобладание. Поражение ЦНС при тяжелых заболеваниях никогда не ограничивается только сферой сознания и рефлекторной деятельности. В состоянии ступора, сопора и комы всегда выявляются и прогрессирующие расстройства жизненно важных регуляторных функций, в частности стволовых отделов мозга. В результате этих нарушений возникают нерегулярное дыхание (типа Чейна—Стокса или Биота), паралич дыхательного или сосудодвигательного центров.
Поэтому прогрессирование нарушений сознания является предвестником возможных стволовых нарушений и требует экстренной интенсивной терапии.
