Сестринский процесс при атеросклерозе

Атеросклероз - это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, характеризующееся накоплением в интиме атерогенных липопротеинов с последующим разрастанием соединительной ткани, образованием фиброзных бляшек и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока из-за гипоксии в органах и тканях развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является наиболее частой болезнью современности. Однако распространенность атеросклероза в мире неодинакова. Заболеваемость очень высока в развитых странах Европы и Северной Америки. В то же время в Азии, Африке и Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже.

В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельской местности. Мужчины болеют атеросклерозом значительно чаще, чем женщины, причем у мужчин атеросклероз развивается в среднем на 10 лет раньше, чем у женщин. Эти особенности определяются различиями образа жизни, характера питания, рода занятий, рядом генетических, нервно-гуморальных и других факторов.

Этиология и патогенез. Причины и механизм развития атеросклероза до конца не выяснены. С современных позиций атеросклероз рассматривается как полиэтиологическое заболевания, вызываемое различными причинами, которые называют факторами риска. К настоящему времени известно более 30 факторов риска. Из них наибольшее значение имеют следующие факторы:

1) Психоэмоциональные и психосоциальные стрессы;

2) Злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;

3) Болезни обмена веществ и эндокринные болезни (подагра, гипотиреоз, сахарный диабет и другие);

4) Наследственная предрасположенность к атеросклерозу;

5) Избыточная масса тела - ожирение;

6) Артериальная гипертония;

7) Курение;

8) Алкоголизм;

9) Гиподинамия;

10) Патологически высокий уровень в крови триглицеридов, холестерина и липопротеинов;

11) Возраст старше 40-50 лет;

12) Мужской пол.

 

Особое значение в происхождении атеросклероза имеет сочетание нескольких факторов риска, которое значительно повышает вероятность развития заболевания.

В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят повреждению эластических элементов интимы сосудов и пролиферации гладкомышечных клеток и макрофагов.

На начальных стадиях атеросклероза повышается проницаемость эндотелия сосудов в результате нарушений метаболизма основного вещества соединительной ткани. Причем одним из основных факторов, способствующих деполимеризации основного вещества соединительной ткани является гиперлипидемия.

В местах нарушения целостности эндотелия происходит оседание (адгезия) тромбоцитов. Из разрушающихся тромбоцитов выделяются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия. Кроме того, из тромбоцитов выделяется так называемый фактор роста (митогенный фактор). Под влиянием фактора роста миоциты и макрофаги мигрируют в интиму сосудов, интенсивно поглощают липиды из крови и превращаются в так называемые "пенистые клетки". Перегрузка пенистых клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду этих клеток и выходу в межклеточное пространство липидов и лизосомальных ферментов. Вокруг липидной массы разрастается соединительная ткань и в результате формируется фиброзно-атероматозная бляшка.

Атеросклеротические бляшки сужают просвет пораженного сосуда, что приводит к уменьшению или даже полному прекращению притока крови к соответствующему органу.

Классификация. В клиническом течении атеросклероза выделяют два периода: начальный (доклинический) период и период клинических проявлений.

В доклиническом периоде какие-либо симптомы отсутствуют и он может диагностироваться только с помощью дополнительного биохимического исследования. При этом выявляется гиперхолистеринемия и гиперлипидемия.

Период клинических проявлений подразделяется на 3 стадии: 1- ишемическую, 2 - тромбонекротическую и 3 - склеротическую.

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во второй стадии вследствие выраженного нарушения кровообращения и внутрисосудистого тромбообразования в органах и тканях формируются очаги дегенерации и некроза.

В третьей стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани.

Клиника. Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса и стадией заболевания.

Наиболее частой локализацией атеросклероза является аорта и отходящие от нее крупные артерии. Атеросклероз приводит к расширению и удлинению аорты вследствие понижения ее эластических свойств. На ее внутренней поверхности формируются атеросклеротические бляшки. В результате внутренняя поверхность аорты становится шероховатой и неровной.

При поражении восходящего отдела, дуги и грудного отдела аорты развивается характерный болевой синдром аорталгии. Такие больные предъявляют жалобы на давящие или жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, шею спину и верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии, боль не приступообразная, длительная, продолжается часами и сутками. Периодически боль уменьшается или усиливается.

Другим характерным признаком атеросклероза грудного отдела аорты является повышение систолического артериального давления, так называемая симптоматическая гемодинамическая гипертония.

При значительном расширении дуги аорты возникает затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса из-за сдавления возвратного нерва. Возможны также головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.

При аускультации определяется ослабление 1 тона над верхушкой, обусловленное удлинением диастолы. 2 тон над аортой акцентирован, так как склерозированные уплотненные аортальные клапаны при захлопывании издают более громкий звук. Кроме того, при атеросклерозе грудной аорты артериальное давление повышено и, следовательно, клапаны аорты захлопываются с большей силой. Нередко 2 тон над аортой приобретает металлический оттенок.

Обязательным признаком атеросклероза восходящего отдела и дуги аорты является систолический шум над аортой. Систолическое давление при атеросклерозе аорты повышается вследствие понижения эластических свойств аорты, а диастолическое обычно не изменяется. Артериальная гипертония и повышенное сопротивление при переходе крови из левого желудочка в суженную аорту приводят к гиперфункции и гипертрофии левого желудочка со всеми присущими ей симптомами.

Проявлением атеросклероза коронарных артерий является ишемическая болезнь сердца.

Атеросклероз церебральных артерий характеризуется преходящими или стойкими расстройствами мозгового кровообращения.

При сужении отдельных ветвей, отходящих от брюшного отдела аорты, нарушаются функции органов брюшной полости. Стенозирование просвета верхней брыжеечной артерии сопровождается ишемией желудка и петель тонкой кишки. В результате гипоксии возникают интенсивные боли в верхней части живота. Боли обычно появляются только после приема пищи и напоминают боли язвенного происхождения. Однако в отличие от язвенных болей, эти боли не уменьшаются после приема антацидов и купируются после приема нитроглицерина в результате улучшения мезентериального кровотока. Такой болевой синдром называется брюшной жабой.

К болевому синдрому в результате нарушения секреторной и всасывающей функции желудка и кишечника присоединяется похудание. При атеросклерозе и стенозировании нижней брыжеечной артерии развивается ишемия толстой кишки. Она проявляется запорами и метеоризмом (вздутием живота). В дальнейшем присоединяются поносы с выделением жидкого зловонного кала, содержащего остатки не переваренной пищи. У пожилых больных очень часто развивается динамическая кишечная непроходимость.

При пальпации у больных с атеросклерозом мезентериальных артерий выявляется небольшое напряжение брюшных мышц, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. При ощупывании брюшной аорты выявляется ее искривление и неравномерная плотность. Аускультативно по средней линии на уровне пупка и выше пупка выслушивается систолический шум.

Атеросклероз почечный артерий приводит к развитию сосудистого нефросклероза, нарушениям функций почек и сопровождается артериальной гипертонией.

Основным симптомом атеросклероза сосудов нижних конечностей является перемежающаяся хромота - появление болей в икроножных мышцах при ходьбе, которые успокаиваются в покое.

Кроме того, такие больные жалуются на слабость в ногах, повышенную утомляемость, зябкость и онемение нижних конечностей. При осмотре пораженных конечностей наблюдается своеобразная бледность кожи с мраморным оттенком, сухость кожи и нередко различные трофические нарушения - трофические язвы или даже сухая гангрена. При пальпации наблюдается похолодание нижних конечностей в результате уменьшения кровотока и резкое снижение или полное отсутствие пульсации артерий нижних конечностей. В более поздних стадиях появляются трофические язвы на пальцах стоп ног, пятках, голенях.

Приоритетной проблемой больных атеросклерозом почечных артерий является симптоматическая почечная артериальная гипертония, которая характеризуется стабильностью и высокими цифрами АД. В моче при этом обнаруживается белок и эритроциты.

Важное значение в диагностике атеросклероза принадлежит биохимическим методам исследованиям крови, направленным на определение концентрации липидов и их отдельных фракций: холестерина, бета-липопротеидов, фосфолипидов, липидов низкой плотности. При распознавании отдельных локализаций атеросклероза применяются рентгенографию, ангиографию, УЗИ, реовазографию.

Потенциальные проблемы.

1. Инфаркт миокарда.

2. Недостаточность кровообращения.

3. Инсульт.

4. Аневризма аорты.

5. Тромбоз мезентериальных артерий.

6. Тромбоз почечных артерий.

7. Тромбоз артерий нижних конечностей

Лечение. Терапия атеросклероза прежде всего направлена на устранение факторов риска заболевания. Больным назначают диету с ограничением животных жиров и углеводов при более высоком уровне витаминов. При избыточной массе тела показано ограничение калорийности пищи и увеличение двигательной активности.

Основой медикаментозной терапии являются препараты, снижающие уровень липидов в крови. Гиполипидемические средства условно подразделяют на 3 группы.

1. Препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике: холестирамин, трибуспонин, пектин, пшеничные отруби.

2. Препараты, тормозящие синтез холестрина: мевакор, клофибрат (мисклерон), цетамифен.

3. Препараты, ускоряющие метаболизм и выведение липидов из организма: эссенциале-форте, липостабил, арахиден.

Широко используется витамины: никотиновая кислота и ее производные, аскорбиновая кислота. Кроме того, для профилактики тромбозов всем больным показаны малые дозы аспирина (0,3 г. в сутки) длительными курсами.