Основной обмен — это количество энергии, которое необходимо для поддержания нормальной функции организма в условиях полного покоя, натощак и при комфортной внешней температуре (18—20 °С)
Патологическое повышение основного обмена может происходить при патологическом усилении сердечной деятельности и особенно дыхания. При развивающейся сердечной недостаточности наблюдается закономерное повышение основного обмена в пределах 30 —50 %, что в значительной степени связано с одышкой и усиленной работой дыхательной мускулатуры. Важным патогенетическим механизмом изменений основного обмена является нарушение нормальной функции органов, регулирующих окислительные процессы и энергетический обмен. Резкие изменения основного обмена могут возникать в результате нарушения нервной регуляции при поражениях ее вегетативных отделов (травма ствола мозга, опухоли мозга, кровоизлияния). Повышение обмена при этом связано в основном с раздражением симпатических центров.
Понижение основного обмена может развиться в результате голодания, разрушения и атрофии гипофиза (недостаточность гормона роста), выпадения функции надпочечников, снижения функции щитовидной железы (при гипотиреозе), болезни крови (анемии).
|
|
Принципы классификации и основные формы дисгидрий.
Все разновидности нарушений водного обмена — дисгидрии — подразделяют на гипогидратацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации — отёк.
Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям:
• Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии: гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н20); гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н20); изоосмоляльную.
• Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют клеточную, внеклеточную и смешанную (ассоциированную) формы гипо- или гипергидратации.
Гипогидратация. Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.
Гипергидратация. Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.
|
|
Патогенетические факторы отеков (пусковые механизмы, основное звено, порочные круги). Защитная и патологическая роль отеков. Принципы патогенетической терапии отеков.
ОТЁК - типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
В развитии отеков принимают участие шесть основных патогенетических факторов.
1. Гидродинамический.. Повышение фильтрационного давления вследствие: а) повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.); б) сужения венул.
2. Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за: а) действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.); б) нарушения трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).
3. Осмотический. Накопление в межклеточных пространствах и полостях тела электролитов ведет к повышению в этих областях осмотического давления, что вызывает приток воды.
4. Онкотический. При некоторых патологических состояниях онкотическое давление в тканях может становиться большим, нежели в сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремиться из сосудистой системы в ткани, и разовьется отек. Это происходит либо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканях, либо в случае снижения содержания белка в плазме крови.
5. Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).
6. В числе факторов, способствующих развитию отека, выделяют также снижение тканевого механического давления, когда уменьшается механическое сопротивление току жидкости из сосудов в ткани, как, например, при обеднении тканей коллагеном, повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наблюдается, в частности, при воспалительных и токсических отеках.
Терапия
Важнейшими звеньями терапии водно-электролитных нарушений являются:
1) восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови и других водных пространств организма;
2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов и сдвигов кислотно-щелочного состояния;
3) восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечивающем баланс воды и электролитов в организме;
4) обеспечение нормального распределения жидкостных объемов и электролитов по секторам.
Терапия отеков требует лечения основного заболевания, вызвавшего развитие отека – компенсации сердечной недостаточности, коррекции выделительной функции почек и т. д. Но есть и общие рекомендации:
Ограничить объем потребляемой жидкости до 0.8–1.0 литра в день.
Необходимо ограничить потребление соли до 1.0–1.5 г в день.
Контролировать суточный диурез
Назначение мочегонных средств с контролем уровня электролитов в крови
Частично компенсировать потери калия можно употреблением в пищу богатых калием продуктов – сухофруктов (изюм, курага), печеного картофеля, шиповника, риса, овсян