Можно прочитать что-то отсюда

Важным звеном в патогенезе многих расстройств деятельности нервной системы может быть нарушение образования, выделения и распада медиаторов. В патогенезе нарушений функций нервной системы может иметь значение недостаточное или избыточное образование нейропептидов, изменение чувствительности к ним нервных клеток. В частности, на модели эпилепсии было показано, что в головном мозге больных животных вырабатываются пептиды, которые могут оказывать эпилептогенное влияние на других животных. С другой стороны, были выделены вещества, способные подавлять эпилептическую активность мозга.

Говоря об общих закономерностях нарушений деятельности нервной системы, следует сказать, что в патогенезе функциональных нарушений ее центральных отделов может иметь значение появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. Такие нейроны обозначают как генератор патологически усиленного возбуждения. В норме активность нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности.

Расстройство деятельности нервной системы может возникать в результате воздействия на организм разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, влияющих на метаболизм, структуру и функцию нервных клеток. Патогенное воздействие на нервную систему могут оказать такие физические факторы, как ионизирующая радиация, электрический ток, шум, вибрация, электромагнитное поле, механическая травма, высокая и низкая температура. При повышении температуры тела (перегревание, лихорадка) повышается обмен веществ, усиливаются процессы возбуждения в нервной системе с последующим развитием запредельного торможения и истощением энергетических ресурсов в нервных клетках. При охлаждении (общем или местном) снижается скорость обменных процессов в нейронах, их способность генерировать потенциал действия и проводить его по нервным отросткам.

Функция нервной системы может нарушаться при действии различных токсических веществ естественного или искусственного происхождения. Выделяют большую группу так называемых нейротропных ядов, которые могут избирательно нарушать биоэнергетические процессы в нервных клетках, образование, транспорт, выделение и метаболизм нейромедиаторов, влиять на проницаемость ионных каналов в нейронах.

80.Биологическое значе­ние боли как сигнала опасности и повреждения. Понятие о «физиологи­ческой» и «патологической» боли. Генераторные механизмы болевых синдромов периферического и центрального происхождения. Болевые синдромы в стоматологии.

Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме.

Значение боли

Боль может иметь сигнальное и патогенное значение.

• Сигнальное значение боли.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство —опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для зашиты от патогенного агента.

• Патогенное значение боли.

Боль нередко является причиной и/или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний (например, боль в результате травмы может вызвать шок и потенцировать его развитие;)

Виды боли

Различают протопатическую и эпикритическую боль

• Эпикритическая («быстрая», «первая», «предупредительная») боль возникает в результате воздействия раздражителей малой и средней силы.

• Протопатическая («медленная», «тягостная», «древняя») боль возникает под действием сильных, «разрушительных», «масштабных» раздражителей.

Механизмы формирования боли

Различают механизмы формирования боли (ноцицептивная система) и механизмы контроля чувства боли (антиноцицептивная система).

• Воспринимающий аппарат.

Считают, что болевые (ноцицептивные) раздражители воспринимаются свободными нервными окончаниями (они способны регистрировать воздействия разных агентов как болевые).

Сверхсильное (зачастую разрушающее) воздействие на чувствительные нервные окончания других модальностей также может привести к формированию ощущения боли.

Алгогены — патогенные агенты, вызывающие боль — приводят к высвобождению из повреждённых клеток ряда веществ, действующих на чувствительные нервные окончания. К алгогенам относят кинины, гистамнн, высокая концентрация

• Проводящие пути.

Спинной мозг. Афферентные проводники боли проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с вставочными нейронами задних рогов.

• Центральные нервные структуры

Эпикритическая боль является результатом восхождения болевой импульсации по таламокортикальному пути к нейронам соматосенсорной зоны коры большого мозга и возбуждения их. Субъективное ошушенне боли формируется именно и корковых структурах.

Протопатическая боль развивается в результате активации главным образом нейронов переднего таламуса и гипоталамнческих структур.

Целостное ошушсние боли у человека формируется при одновременном участии корковых и подкорковых структур, воспринимаюших импульсацию о протопатической и эпикритической боли

Компоненты боли

Сенсорный компонент – информация о местонахождении стимула начале и окончании его действия, его интенсивности.

Аффективный (эмоциональный) компонент

Вегетативный компонент изменение ад, пульса, ритма дыхания, потоотделения

Двигательный компонент – рефлекс избигания или защиты, мышечного напряжения.