Дополнительная терапия

Предупреждение или замедление ремоделирования миокарда на фоне АГ или сердечной недостаточности позволяет предупредить возникновение ФП или снизить частоту рецидивов аритмии или ее трансфомацию в постоянную форму. С этой целью применяют ИАПФ, БРА, антагонисты альдостерона, статины и омга-3 полиненасыщенные жирные кислоты.

ХСН у больных ФП приводит к ухудшению общего состояния, предрасполагает к декомпенсации, увеличивает риск тромбоэмболических осложнений, ухудшает отдаленный прогноз. Для контроля частоты желудочкового ритма предпочтительно применение β-АВ. Комбинация β-АВ и дигоксина обеспечивает контроль частоты желудочкового ритма в покое более эффективно, чем монотерапия. У больных СН и сохраненной фракцией выброса левого желудочка дилтиазем в комбинации с дигоксином более эффективно контролирует ЧСС при нагрузке, чем монотерапия дигоксином или негидропиридиновым АК. Систолическая дисфункция левого желудочка сама является ФР инсульта и тромбообразований, а при наличии ФП является показанием для применения оральных антикоагулянтов. Их применение в сочетании с салициловой кислотой не рекомендуется из-за риска кровотечений.

Наличие СД у больных ФП увеличивает риска смерти и сердечно-сосудистых осложнений, ухудшает прогноз. Рекомендуется устранить имеющиеся ФР, обеспечить контроль гликемии, АД, использование статинов, проведение антитромботической терапии.

Среди пожилых людей отмечается большая частота не диагностированной ФП. У всех пациентов с ФП > 75 лет ежегодный риск тромбоэмболических осложнений превышает 4%. При наличии невысокого риска кровотечений это требует проведения антитромботической терапии антагонистами витамина К. Возраст ≥ 75 лет ассоциируется с более высоким риском инсульта и смерти, чем АГ, СД и СН. Для контроля ЧСС у пожилых эффективны β-АВ, верапамил и дилтиазем.

ФП часто возникает во время беременности у женщин без указаний на заболевания сердца в анамнезе. У беременных с ранее диагностированной ФП часто развивается рецидив заболевания с осложнениями у плода. Все средства, урежающие сердечный ритм проникают через плаценту и вызывают различные нежелательные эффекты (задержку внутриутробного развития плода, врожденные пороки и др.). Поэтому рекомендуется избегать назначение любых лекарственных препаратов беременным.

ФП развивается у 10-25% больных гипертиреозом. Восстановление функции щитовидной железы может сопровождаться спонтанным восстановлением ритма сердца. β-АВ эффективно снижают ЧСС, альтернативой могут служить верапамил и дилтиазем. Следует учитывать, что амиодарон может сразу вызвать симптомы тиреотоксикоза, или они могут развиться в различные сроки после его отмены.

ФП часто встречается среди больных хроническими заболеваниями легких. Возможно, это связано с тем, что бронходилататоры, особенно теофиллины и агонисты β-рецепторов бронхов способствуют развитию ФП. В лечении больных хроническими заболеваниями легких с ФП применяют АК недигидропиридинового ряда.

Все β-АВ, соталол, аденозин и пропафенон для длительной терапии больных с бронхообструктивным синдромом противопоказаны.

Санаторно-курортное лечение.

Кисловодск, Сочи, Мацеста, Пятигорск, Ессентуки, Железноводск, Карелия, Старая Русса, Боржоми, Джермук, Друскининкай, Саирме, Трускавец.

Обучение больных:

• оценить у пациентов исходный уровень знаний о ФП;

• обсудить модифицируемые ФР, физическую активность, диету;

• обсудить основные проявления прогрессирования симптомов ФП и способы их устранения, связь с врачом, местонахождение ближайшей больницы с круглосуточно работающей реанимационной службой;

• обсудить пользу правильного режима приема лекарственных средств (дозы, время приема, особенности приема отдельных препаратов), побочные эффекты фармакотерапии и меры по их предупреждению.

Диспансеризация.

Диспансерное наблюдение пациентов с ФП проводится по основному заболеванию.

Профилактика.

Первичная профилактика заключается в исключении факторов, которые могут провоцировать пароксизмы ФП: курение, чрезмерное употребление алкоголя, резкое повышение физических нагрузок, стресс и др. Пропафенон (300-900 мг в сутки в 2-3 приема) и флекаинид (50-150 мг в сутки в 2 приема), а при наличии к ним противопоказаний - верапамил и дилтиазем назначаются для контроля рецидивов ФП у пациентов без ХСН, дисфункции левого желудочка, выраженной гипертрофии миокарда, перенесенного ИМ или ИБС индивидуально..

Прогноз.

Определяется тяжестью патологии сердца, лежащей в основе заболевания. ФП увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет у лиц 50–59 лет 1,5%, у лиц 80 лет и старше - 23,5%. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными ФП без порока сердца.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает потребностей организма в кислороде сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. Происходит неадекватная перфузия органов и тканей с задержкой жидкости в организме.

Распространенность.

ХСН страдает не менее 1,5 % населения в мире. По результатам Фремингемского исследования, частота впервые установленной ХСН составляет 2,5–2,7 на 1000 всех обращений в год, а число больных с ХСН – 2 % всех госпитализированных в стационары. Среди лиц старше 60 лет, не страдающих ИБС и считающих себя здоровыми, при специальном инструментальном исследовании сердечно-сосудистой системы в условиях нагрузочных проб у 11,5 % пациентов выявлена начальная стадия ХСН.

Этиология.

Самыми частыми причинами ХСН в России в последние годы стали ИБС и ИМ. Важное место среди причин развития ХСН занимают дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца, гипертоническое сердце, СД II-го типа. К другим причинам относят транзиторную ишемию миокарда, заболевания перикарда, нарушения ритма и проводимости различной этиологии, ТЭЛА, дисфункции почек, патологию щитовидной железы, ожирение, синдром Кушинга, инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы), чрезмерное употребление поваренной соли и алкоголя, дефицит тиамина, β-АБ, АК, антиаритмические и цитотоксические лекарственные средства.

Патогенез.

Патогенетической основой развития ХСН является дисфункция ЛЖ, приводящая к снижению сердечного выброса (схема 5).

Схема 5