2020-10-10
89
Зависимость сродства гемоглобина к кислороду от концентрации 2,3-дифосфоглицерола (ДФГ). Данное вещество встраивается в центр гемоглобина, снижая его сродство к кислороду до нормального уровня. Без ДФГ сродство слишком высокое (такой гемоглобин, конечно, будет приносить кислород к тканям, но вот отдавать он его будет плохо), при концентрации ДФГ 5 ммоль/л гемоглобин имееет привычное нам сродство, а уже при концентрации 8 ммоль/л сродство становится низким (гемоглобин по дороге к тканям потеряет часть кислорода). Всё это отображено на графике ниже.
Зависимость сродства кислорода к гемоглобину от кислотности среды. Это вопрос интересный и актуальный. Нормальный pH крови 7,35-7,40, всё, что выше (защелачивание), это алкалоз, а всё, что ниже (закисление), это ацидоз. Как кислотность влияет на гемоглобин? Дело в том, что наша кровь имеет буферные системы, призванные защищать её от перепадов pH. Буферные системы работают по принципу захвата и связывания протонов или гидроксид-ионов, которые и провоцируют изменение pH.
Главным буфером крови является гемоглобин (этот белок находится в крови в огромном количестве). Карбогемоглобин характеризуется тем, что это гемоглобин, содержащий протоны и углекислый газ. Во время ацидоза в крови есть излищек гидроксид-иона, карбогемоглобин отпускает от себя углекислый газ и протон, протон нейтрализует гидроксид-ион, нормализуя pH, но теперь гемоглобин свободен для кислорода (углекислый газ без протона не захочет присоединяться), кислород присоединяется, но так происходит в условиях алкалоза, в норме такое должно происходить только в лёгких (там углекислый газ покидает кровь), а это происходит везде, ибо алкалоз везде, поэтому мы говорим, что алкалоз приводит к увеличению сродства кислорода к гемоглобину (см. реакцию под графиком выше). В случае ацидоза в крови много протонов, тогда гемоглобин вынужден отсоединить кислород и принять протон (нейтрализует его, нормализуя pH), но с протоном в комплекте идёт углекислый газ, а кислород уже не присоединяется. Вот поэтому мы говорим, что ацидоз приводит к снижению сродства кислорода к гемоглобину. При алкалозе гемоглобин доносит кислород до тканей, но не отдаёт его полностью (высокое сродство), при ацидозе гемоглобин доносит до тканей не весь кислород (низкое сродство не позволяет ему набрать в лёгких достаточно кислорода, плюс по дороге теряет), в любом случае ткани недополучают кислород, страдая от гипоксии и, соответственно, от гипоэнергетического состояния.
Температура. Если температура тела поднимается слишком высоко, это запускает денатурацию (обратимую, к счастью) белка гемоглобина, в следствие чего тот теряет свою нативную конформацию и функцию, т.е. более не связывает кислород, точнее связывает, но мало – сродство падает.
Маленькое примечание: гемоглобин, связанный с кислородом, называется оксигемоглобин, гемоглобин, связанный с углекислым газом, называется карбогемоглобин, а вот гемоглобин, связанный с угарным газом (гораздо более прочное соединение, снижающее кислородную ёмкость крови), называют карбоксигемоглобином – не путайте их названия.
В принципе мы обсудили 4 этапа дыхания (лёгочная вентиляция, газообмен в лёгких и тканях, транспорт крови), но ещё вы должны ознакомиться с физиологией эритроцита, подытожив материал, изученный выше.
Эритроцит в тканях. В тканях выделяется много углекислого газа, тот попадает в эритроциты, там карбангидраза катализирует реакцию образования угольной кислоты из углекислого газа и воды, кислота же диссоциирует на протон и гидрокарбонат. Гидрокарбонат выходит из эритроцита в обмен на хлор, а вот протон вместе с углекислым газом (не весь же он превратился в угольную кислоту) присоединяется к гемоглобину, тот превращается в карбогемоглобин (углекислый газ присоединяется к аминогруппе, а протон к некоторым аминокислотам). А откуда взялся гемоглобин? Так ведь в эритроцитах был оксигемоглобин, который в это время продиссоциировал, чтобы отдать кислород тканям, так мы и получили свободный гемоглобин. Как видите, почти ничего нового для вас, просто объединение имеющихся знаний в функциональную схему.
Эритроцит в лёгких. Здесь происходит обратная ситуация, так как надо отдать лёгким углекислый газ и забрать у них кислород.
Карбогемоглобин отсоединяет от себя протон и углекислый газ, присоединяет кислород, пришедший в эритроцит от лёгких, становясь оксигемоглобином. Гидрокарбонат возвращается в эритроцит в обмен на хлор. Гидрокарбонат и протон соединяются в угольную кислоту, та обратной реакцией превращается в воду и углекислый газ, весь углекислый газ уходит из эритроцита и крови.
Что касается 5-го этапа дыхания? Это тканевое дыхание. Тканевое дыхание – совокупность окислительно-восстановительных реакций по переносу электронов с доноров на молекулярный кислород с превращением его в воду. Ну грубо говоря, тканевое дыхание – это работа комплексов цепи переноса электронов с первого по четвёртый. Это вы проходите на биохимии, на нормальной физиологии с вас подробно это дело не должны спрашивать, но представление об этом процессе вы должны иметь.
Как мы уже сказали, дыхание является одним из ключевых физиологических процессов, т.е. без него невозможно поддержание какой-либо жизнедеятельности. А это значит, нарушения дыхания должны представлять для нас высокий интерес. На каких этапах дыхания чаще происходят нарушения и какие вообще бывают нарушения? Мы сейчас будем говорить не конкретных заболеваниях (их много и о каждом можно по 5 страниц написать, а то и больше), а о том, в чём суть проблем с точки зрения физиологии. На этапах газообмена проблемы случаются редко, мы говорили, что определяющими параметрами газообмена являются градиент давления, коэффициент диффузии, состояние и толщина барьера, из этих параметров может меняться барьер, особенно в лёгких (при фиброзе альвеолоциты заменяются соединительной тканью, через которую нереально осуществлять газообмен), коэффициент диффузии не меняется, изменение градиента давления газов обычно является следствием нарушения лёгочной вентиляции. Тканевое дыхание тоже нарушается отнюдь не часто, ибо для этого нужно появление в организме ингибиторов цепи переноса электронов (некоторые яды и препараты), либо митохондриальные болезни, либо очень серьёзный окислительный стресс – все эти являения относительно не частые, но имеют место быть. Нарушение этапов транспорта газов кровью и лёгочной вентиляции встречаются гораздо-гораздо чаще, поэтому мы обратим на них особое внимание.
В транспорте газов кровью нас интересует транспорт углекислого газа и кислорода. С транспортом углекислого газа проблем не возникает – он хорошо растворим и переходит в кислоту и соли, а гемоглобин переносит лишь 2% углекислого газа, поэтому он сильно не влияет. А вот 98% кислорода переносится гемоглобином, потому что кислород плохо растворим в воде, а с гемоглобином у нас бывают проблемы, поэтому транспортная функция крови может быть нарушена в отношении кислорода. Как? В следствие ряда заболеваний у вас может уменьшаться количество эритроцитов, а с ними, соответственно, уменьшится количество гемоглобина, кислородная ёмкость крови упадёт, транспортная функция по кислороду будет снижена. Уменьшение числа эритроцитов мы можем определить анализом крови (подсчёт эритроцитов под микроскопом). Другой проблемой может быть снижение синтеза самого гемоглобина, существует лабораторный анализ крови, позволяющий рассчитать долю гемоглобина в крови. Также существуют гемоглобинопатии (мутации в генах, кодирующих цепи гемоглобина, нарушение самого синтеза цепей, нарушения синтеза гема, переход двухвалентного железа в трёхвалентное), которые тоже выявляются специальными лабораторными исследованиями.
Нарушения вентиляции лёгких. Собственно, это самые главные нарушения дыхания, ведь именно лёгкие обеспечивают нас притоком газов. Существует множество заболеваний, приводящих к разрушению лёгочной ткани, воспалениям альвеол, бронхов, верхних дыхательных путей. Все эти болезни, в итоге, приводят к снижению эффективности вентиляции лёгких, в лёгкие поступает меньше кислорода, в организм его тоже поступает меньше – все ткани испытывают гипоксию, которая сказывается на функционировании всех органов и тканей (всем нужен кислород), т.е. нарушение дыхания приводит к эффектам, сказывающимся на всём организме, это серьёзные заболевания. Кстати малоэффективная вентиляция может быть обусловлена не только заболеваниями дыхательной системы, но и некоторыми особенностями физического развития человека. Для оценки эффективности лёгочной вентиляции существует целый комплекс показателей, которые подразделяют на две группы: статические и динамические. Разберёмся во всех. Кстати для справки лёгочную вентиляцию ещё иногда называют внешним дыханием – привыкайте, в физиологии много синонимов.
Начнём с статических показателей, представленных различными объёмами.
Данные показатели замеряются с помощью спирометра. По сути это датчик, в который вы дышите, делаете вы это через трубку, причём нос надо закрыть, чтобы весь вдыхаемый и выдыхаемый воздух проходил через рот и в прибор, а не выходил через нос. Обычно прибор подключён к компьютеру, имеет соответствующую программу, поэтому на мониторе мы получаем результат исследования в виде спирограммы (см. рисунок выше). Красная линия показывает объём лёгких, она постоянно колеблется в связи с изменением объёма лёгких в ходе дыхания. Существует 8 объёмов, которые нам необходимо запомнить. Дыхательный объём ДО – это разница между спокойным вдохом и выдохом, т.е. количество воздуха, которое вы вдыхаете и выдыхаете при спокойном дыхании, в норме составляет примерно 0,5 литров. Мы можем попросить исследуемого после спокойного выдоха попытаться вдохнуть на максимум, после чего на максимум выдохнуть (скорость особой роли не играет). Естественно при таком усиленном вдохе лёгкие наполнятся куда больше, чем при обычном вдохе. Максимальный объём вдоха после нормального выдоха называется ёмкостью вдоха ЁВ, в норме 2,0-2,3 литра, а вот то, насколько больше вы вдохнули, чем при обычном вдохе (ёмкость вдоха минус дыхательный объём), называется резервным объёмом вдоха РОвд (резерв – дополнительные возможности вдоха по сравнению с обычным), в норме составляет 1,5-1,8 литров. Резервный объём выдоха РОвыд – это то, насколько больше обычного вы можете выдохнуть, в норме составляет 1,0-1,4 литра. Разница между максимальным вдохом и максимальным выдохом называется жизненной ёмкостью лёгких ЖЁЛ (сумма дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха), в норме составляет 3,0-5,0 литров, по сути она отражает ваш максимум использования лёгких. Остаточный объём ОО – то количество воздуха, которое остаётся в лёгких после максимального выдоха (просто мы не можем полностью сжать лёгкие в связи с их морфо-функциональными особенностями), в норме составляет 1,0-1,5 литра. Функциональная остаточная ёмкость ФОЁ – то количество воздуха, которое находится в лёгких после спокойного выдоха (ёмкость остаточная, ибо остаётся после выдоха, функциональная потому, что остаётся после спокойного выдоха, то есть эта величина реально постоянно поддерживается, ибо большую часть жизни мы дышим спокойно, а не форсировано), в норме составляет 2,0-3,0 литра. Общая ёмкость лёгких ОЁЛ – сумма жизненной ёмкости лёгких (максимум того, что мы можем использовать) и остаточного объёма (то, что мы использовать не в состоянии), в норме составляет 4,0-6,5 литров. Приведённые мною нормы не абсолютны, конечно, они зависят от пола, возраста, телосложения, роста. Наиболее важным из всех приведённых статических показателей является жизненная ёмкость лёгких.
Динамические показатели характеризуют уже не сами объёмы, а то, как мы ими пользуемся. Для вычисления этих показателей, а их три (минутный объём дыхания МОД, минутный объём альвеолярной вентиляции МОАВ, коэффициент лёгочной вентиляции КЛВ), мы пользуемся данными спирометрии и в двух случаях данными о массе тела. МОД показывает, сколько воздуха за минуты вы вдохнули/выдохнули, равен произведению ДО и частоты дыхательных движений ЧДД, логично, ибо ДО – порция вдыхаемого/выдыхаемого воздуха, а ЧДД – количество этих порций за минуту, единицы измерения – литры в минуту. Минутный объём альвеолярной вентиляции МОАВ показывает, какое количество воздуха в альвеолах сменяется за минуту, если МОД характеризовал смену воздуха во всех лёгких, то МОАВ – смену воздуха только в альвеолах, т.е. формула почти та же, только из дыхательного объёма мы должны вычесть мёртвое пространство, т.е. воздух, остающийся в дыхательных путях и не попадающий в альвеолы, тогда мы получим объём воздуха не во всех лёгких, а конкретно в альвеолах, ибо газообмен происходит только там. Мёртвое пространство высчитывается как масса тела в килограммах, умноженная на 0,002 л/кг, измеряется в литрах, а МОАВ измеряется в литрах в минуту, как и МОД. Коэффициент лёгочной вентиляции КЛВ показывает эффективность вентиляции альвеол, ибо с каждым циклом (вдох-выдох) сменяется не весь альвеолярный воздух, а лишь часть его. Мы ведь говорили, что при спокойном дыхании у вас в лёгких постоянно находится функциональная остаточная ёмкость, которая характеризует объём лёгких (альвеол по большей части), а за один цикл сменяется воздух в альвеолах равный ДО минус мёртвое пространство, но эта разность меньше ФОЁ, т.е. в ходе спокойного дыхания за один цикл не весь объём альвеолярного воздуха обновляется, а его часть. Так вот КЛВ показывает, какая это часть, чем выше эта часть, тем более эффективно ваше дыхание. Кстати не забывайте, что коэффициенты – это числовые отношения, т.е. они не имеют единиц измерения.
Существует дополнительный метод – пневматотахометрия. Это прибор по типу спирометра, однако вы должны сделать максимальный вдох, а потом быстрый максимальный выдох. Оценивается скорость воздушного потока в литрах в секунду. Вообще можно проводить проверку скорости как на вдох, так и на выдох, норма для вдоха 4,5-5,5 л/с, для выдоха 4,5-5,5 л/с. При нарушении проходимости дыхательных путей в следствие различных заболеваний (спазмы бронхов, воспаления, опухоли и тд) проталкивание воздуха по этим путям затруднено, поэтому скорость падает.
Существует усреднённый метод между простой спирометрией и пневмотахометрией, используемый для диагностики обструктивных болезней лёгких (связаны с сужением дыхательных путей, осложняющих выход воздуха при выдохе).
По сути это спирограмма, однако вы набираете полную грудь воздухом и делаете полный форсированный выдох. График даёт две интересные цифры: объём форсированного выдоха в первую секунду ОФВ1 и функциональную жизненную ёмкость лёгких ФЖЁЛ (разница между полным вдохом и полным выдохом), но нам интересна не ФЖЁЛ, а то, какую от неё долю составляет ОФВ1, по этому соотношению мы делаем вывод о наличии ХОБЛ и её степени. При ХОБЛ лёгочная ткань воспаляется и разрушается, поэтому лёгкие не особо растягиваются (не высокая ФЖЁЛ), да и их проходимость невелика (ОФВ1 как раз характеризует проходимость дыхательных путей), в принципе ОФВ1 уже может указать на ХОБЛ, но его доля от ФЖЁЛ является более показательной. Обструкция лёгких может быть обратимой или нет, при обратимой после введения определённого препарата обструкция временно ослабляется, а график приближается существенно к норме, при необратимой деструкции график меняется несущественно.
Как мы уже привыкли, сначала обсуждаем основы физиологического процесса, затем его регуляцию. Процесс дыхания интересен тем, что из трёх известным методов регуляции ему соответствует только нервный (рефлекторный), миогенного там просто нет, гуморальный тоже практически не актуален. В чём причина? Из всех 5-ти этапов дыхания активно изменяется и, соответственно, нуждается в регуляции только этап лёгочной вентиляции. Почему? Газообмен сильно не меняется, да и не должен (барьеры особо не изменяются), газовые ёмкости крови тоже не изменяются (ну может меняться, но очень медленно), тканевое дыхание регулируется на клеточном уровне, но не на уровне органов и организма (т.е. это локальные вопросы отдельных клеток). Все эти 4 этапа относительно постоянны, а вот вентиляция лёгких из всех 5-ти этапов является реально активной, т.е. она постоянно изменяется, именно она определяет, как много кислорода мы будем получать из среды и как много углекислого газа выделять в среду, а все другие этапы работают в меру того, насколько их обеспечит или насколько им позволит лёгочная вентиляция. Именно поэтому, говоря о регуляции дыхания, мы говорим о регуляции конкретно лёгочной вентиляции. Насколько вы помните, вентиляция лёгких осуществляется в две фазы (вдох-выдох), но сокращаются не сами лёгкие, а дыхательные мышцы, которые относятся к поперечно-полосатым, а именно к скелетным, а этот тип мышц вообще-то не предусматривает миогенной или гуморальной регуляции – только нервная. Насколько вы помните, скелетная мускулатура у нас находится под контролем соматической нервной системы (произвольный контроль), а вот дыхательная мускулатура – это совсем другая история. Дело в том, что дышим мы непроизвольно при любом статусе сознания, хотя мы способны произвольно останавливать дыхание, изменять частоту и глубину лёгочной вентиляции. В чём дело? А дело в том, что дыхание регулируется вегетативной нервной системой, однако мы имеем возможность произвольного контроля над дыханием потому, что наша кора больших полушарий связана с дыхательным центром (именно на него и падает основная задача по поддержанию и изменению дыхания адекватно условиям внешней и внутренней среды), причём связь это очень сильная, наша кора может модулировать (изменять) работу дыхательного центра. Почему я говорю, что связь коры и дыхательного центра реально высокая? Ну потому что вспомните, насколько наше сердце подвластно произвольному контролю – мы можем изменять ЧСС на 20-30 уд/мин, если очень постараемся. А вот дыхание мы без малейших затруднений можем ускорить, замедлить, сделать глубже, вовсе остановить, т.е. влияние коры на дыхательный центр реально очень велико! Из всех основных физиологических процессов, связанных с внутренними органами, только у дыхания есть такая высокая возможность произвольного контроля. Часто даже говорят, что все внутренние органы регулируются только вегетативной нервной системой, а дыхательные мышцы регулируются и соматической, и вегетативной нервной системой. Вот эта фраза может создать ложное впечатление, что дыхательные мышцы иннервируются обеими типами нервных систем. Но это не так! Дыхательные мышцы хоть и не являются внутренними органами, но подобно им, иннервируются только вегетативной нервной системой. А произвольный контроль возможен за счёт того, что кора через гипоталамус влияет на дыхательный центр, т.е. соматическая нервная система не имеет прямой связи с дыхательными мышцами, вместо этого она действует на вегетативную нервную систему, а та уже действует на дыхательные мышцы, изменяя лёгочную вентиляцию.
Регуляция дыхания.
Это всё была общая ознакомительная вводная часть, теперь перейдём к конкретике и начнём с дыхательного центра. Мы уже сказали, что единственный значимый механизм регуляции дыхания (конкретно лёгочной вентиляции) – это нервный (рефлекторный), а среди всей системы рефлекторной/нервной регуляции дыхания самой основной и важной структурой является дыхательный центр, именно он задаёт основной ритм лёгочной вентиляции, поэтому мы должны подробно обсудить этот центр. Дыхательный центр представлен дорзальными и вентральными ядрами продолговатого мозга. Это довольно сложная структура, в ней существует много классов нейронов (классовое деление на основе функционального различия), но можно выделить 6 наиболее важных типов: ранние инспираторные, полные инспираторные, поздние инспираторные, постинспираторные, экспираторные, прединспираторные. Зачем такое разнообразие нейронов? Дело в том, что дыхательный центр обладает автоматией. Насколько вы помните, автоматия – способность клетки самостоятельно генерировать ПД без внешних воздействий. Однако в данном случае какие-то отдельные нейроны никакой автоматией не обладают, но сам дыхательный центр в целом обладает автоматией (кстати вот это важная фишка: сердце обладает автоматией, которая является результатом автоматии его пейсмейкерных клеток, дыхательный центр тоже обладает автоматией, но ни одни из его нейронов сами свойством автоматии не обладают). Как так? Дело в том, что нейроны дыхательного центра поочерёдно возбуждают и тормозят друг друга и получается такой замкнутый цикл, возбуждение гуляет по кругу – так дыхательный центр приобретает способность к автоматии, поэтому он постоянно генерирует импульсы, заставляющие работать лёгочную вентиляцию всю жизнь без остановок (мы, конечно, можем сделать остановку дыхания, но реальной потребности в этом нет). Так вот давайте разберёмся, как нейроны обеспечивают автоматию. Для этого нам надо оценить активность 6 типов нейронов во время разных фаз. Вдох соответствует инспираторной фазе, выдох делится на постинспиратоную и экспираторную фазы.
Активность нейронов я изобразил красными полосочками, которые отображают время, которое они пребывают в возбуждении (речь идёт не об отдельно взятых нейронах, а о целой группе, конечно же). Ранние инспираторные нейроны активны первую часть инспираторной фазы, полные инспираторные нейроны активны на протяжение всей инспираторной фазы, поздние инспираторные активны во второй половине инспираторной фазы, постинспираторные нейроны активны в постинспираторную фазу, экспираторные активны всю экспираторную фазу, а прединспираторные активные вторую половину экспираторной фазы (прям совсем перед инспираторной, отсюда и название), т.е. названия этих нейронов по сути полностью отражает период, в который они активны. А теперь поговорим о том, как взаимодействуют эти нейроны и как рождается автоматия дыхательного центра. Ранние инспираторные нейроны освобождаются от торможения со стороны постинспираторных, а ещё они возбуждаются прединспираторными. Ранние инспираторные нейроны возбуждают полные инспираторные нейроны, которые дополнительно возбуждают друг друга волной (из-за такого распространения возбуждения вдох получается не равномерным, а как бы усиливающимся). Полные продолжают возбуждаться, а вот ранние вскоре выключаются, но их выключение активирует поздние инспираторные нейроны. Поздние инспираторные нейроны, с одной стороны, усиливают вдох, посылая возбуждение на мышцы, а с другой стороны, тормозят полные инспираторные нейроны. Все инспираторные нейроны, в свою очередь, пока были активны, тормозили постинспираторные, но вот у нас все инспираторные выключились своими же стараниями, поэтому постинспираторные более не тормозятся, они активируются. Что делают постинспираторные нейроны? Все инспираторные нейроны возбуждали дыхательные (инспираторные мышцы конкретно), обусловливая вдох, а вот постинспираторные нейроны заставляют гортань сужаться (в ней есть мышечная ткань), это приводит к тому, что воздуху сложнее покидать лёгкие, поэтому выдох происходит медленнее, чем вдох (не забывайте, что при спокойном дыхании выдох пассивен, т.е. является результатом расслабления инспираторных мышц, экспираторные мышцы не задействуются – они для форсированного дыхания), плюс постинспираторные нейроны тормозят ранние инспираторные, чтобы инспираторные нейроны случайно не включились и не начали внеплановый вдох. Спустя время постинспираторные нейроны выключаются, включая тем самым экспираторные нейроны, за ними включаются прединспираторные и всё повторяется вновь. Вот так и получается автоматия. Точные взаимодействия всех нейронов на данный момент точно неизвестны, запомнить межнейронные взаимодействия, которые я описал, конечно, было бы неплохо, но важнее запомнить, что автоматия дыхательного центра является результатом последовательного возбуждения и торможения между группами нейронов, сами по себе нейроны автоматией не обладают, здесь она рождается путём совместной и согласованной работы нейронов. Вот это реально важно, а как взаимодействуют конкретные группы нейронов между собой вы, скорее всего, забудете через неделю, но я должен был вас ознакомить с этой информацией, чтобы вы увидели и поняли, как рождается автоматия дыхательного центра.
Мы сказали, что дыхательный центр – главная структура в нервной регуляции дыхания, однако не единственная. В мосте существует пневмотоксический центр, который связан с дыхательным, он ограничивает активность инспираторных нейронов, делая фазу вдоха более короткой, тем самым увеличивая частоту дыхательных движений и немного снижая глубину дыхания. Другой важной структурой является гипоталамус, который вообще является высшим центром всей вегетативной нервной системы. Гипоталамус связывает между собой многие физиологические процессы. Дело в том, что дыхательный центр отвечает просто за то, чтобы существовала вентиляция лёгких, был постоянный ритм, но так, чтобы грудная клетка не страдала (об этом поговорим чуть позже), но вентиляция лёгких вообще-то влияет на газовый состав крови, выделение конечных продуктов метаболизма, теплоотдачу и не только, т.е. у лёгких вообще-то много функций, которые вы узнаете, когда будите изучать другие физиологические процессы. Вот гипоталамус как раз контролирует все эти вопросы, и вот он модулирует деятельность дыхательного центра (изменяет его ритм) в соответствии с потребностями организма, т.е. гипоталамус связывает дыхание с другими физиологическими процессами. Помимо этого, гипоталамус позволяет коре больших полушарий модулировать работу дыхательного центра, чтоб у нас был произвольный контроль над дыханием, когда нам это нужно. Получается, что дыхательный центр генерирует ритм для лёгочной вентиляции, а остальные перечисленный структуры мозга только влияют на этот ритм, посылая сигналы на дыхательный центр, чтобы лёгочная вентиляция была адекватна нашим многоплановым физиологическим потребностям.
Насколько вы помните, обсуждая нервную (обычно центральную) регуляцию, мы можем выделить 5 элементов этой системы регуляции: рецепторы, афферентные нервные пути, центральные структуры (вот их мы обсудили), эфферентные нервные пути, эффекторы (дыхательные мышцы, их мы обсудили). Что можно сказать про афферентные и эфферентные пути? Они представлены межреберными и диафрагмальным нервами. Что принципиально знать об этих нервах? Место их выхода (привет от нормальной анатомии). Если межреберные нервы берут начало от грудных сегментов спинного мозга, то диафрагмальный нерв берёт начало от шейных отделов, поэтому если вы повредите серьёзно спинной мозг в области грудного отдела, то функция дыхания утрачена не будет, ибо межреберные мышцы парализованы (все или некоторые в зависимости от конкретного места и характера повреждения спинного мозга в грудном отделе), а диафрагма продолжает работать, ведь диафрагмальный нерв идёт от шейных отделов спинного мозга. А если повредить и шейные отделы, то да, полный паралич всех дыхательных мышц, придётся пользоваться искусственной вентиляцией лёгких. Кстати при поражениях дыхательного центра в продолговатом мозге самостоятельное дыхание тоже перестаёт быть возможным, ибо именно он создавал ритм (он же обладает автоматией), а остальные структуры просто влияли на этот ритм, т.е. на дыхательные мышцы приходят аксоны только от нейронов дыхательного центра, а аксоны от других отделов мозга приходят на дыхательный центр, а не на мышцы, так что без дыхательного центра никуда. Из всех 5-ти основных структур системы нервной регуляции мы не обсудили рецепторы. Займёмся этим.
А рецепторов очень много, есть рецепторы, сигнал от которых идёт непосредственно в дыхательный центр, а есть рецепторы, информация от которых идёт в другие отдела мозга, которые уже, в свою очередь, будут посылать сигнал на дыхательный центр. Все рецепторы и их факторы (то, что воспринимается рецептором) можно разделить на специфические и неспецифические – вот такая классификация наиболее верная с точки зрения физиологии. Специфическими называют те факторы (ну и их рецепторы), которые постоянно воздействуют на дыхательный центр, эти факторы как бы постоянно задают ритм дыхания. Как это понимать? Есть рецепторы растяжения лёгких и проприорецепторы дыхательных мышц и их сухожилий, они сигнализируют дыхательному центру, когда пора прекращать вдох (если слишком сильно делать вдох, то вы растянете мышцы и лёгкие, что вообще может привести к их разрушению, травматизации). Есть также хеморецепторы кровеносных сосудов, которые воспринимают концентрацию углекислого газа, кислорода и pH среды. Лёгкие в первую очередь нужны для регуляции газового состава крови (поддержание определённых концентраций углекислого газа и кислорода, а от концентрации углекислого газа во многом зависит и pH крови, хотя и не только от него, изменение их концентрации в крови может повлечь серьёзные последствия, типа гипоксии, ацидоза, алкалоза). Малейшие изменения данных параметров сразу же заставляют дыхательный центр усилить или ослабить лёгочную вентиляцию. Таким образом, специфические факторы оказывают постоянное влияние на деятельность дыхательного центра в связи с их высокой физиологической значимостью (без информации от этих рецепторов лёгочная вентиляция была бы совершенно неадекватной). Что касается неспецифических факторов и рецепторов? Эти факторы действуют на дыхательный центр только при определённых ситуациях, они не нужны для поддержания адекватной вентиляции лёгких и нормального газового состава лёгких. А для чего они нужны? Они позволяют использовать дыхательную систему для каких-то иных нужд. Речь идёт о барорецепторах кровеносных сосудов, терморецепторах тела, механорецепторы лёгких и верхних дыхательных путей. Ну так и о каких иных нуждах идёт речь? А вот сидит человек на улице в очень жаркий день, его тело выделяет пот, который, испаряясь, забирает часть тепла от тела, тем самым охлаждая его, но этого мало, поэтому лёгкие тоже выделяют в альвеолы немного жидкости, которая испаряется, охлаждая лёгкие и кровь в них, охлаждённая кровь расходится по телу. А, чтобы лёгкие эффективнее охлаждали организм (осуществляли теплоотдачу), нужно повысить эффективность лёгочной вентиляции, так вот повышенная температура – неспецифический фактор, терморецептор – неспецифический рецептор, данный неспецифический центр влияет на дыхательный центр, используя его для того, чтобы он через изменение уровня лёгочной вентиляции повысил теплоотдачу лёгких. Т.е. неспецифические факторы влияют на дыхательный центр для активации «недыхательных» функций лёгких. И ещё заметьте, что специфические факторы постоянно используются дыхательным центром (для адекватной его работы), а вот неспецифические факторы периодически сами используют дыхательный центр (для выполнения «недыхательных» функций лёгких).
