Клиника ОСН

Острая сердечная недостаточность (ОСН) проявляется приступом сердечной астмы и отека легких.

Осложнения инфаркта миокарда.

В остром периоде инфаркта миокарда могут возникнуть серьезные осложнения.

1. Кардиогенный шок.

2. Острая сердечная недостаточность.

3. Нарушения ритма.

4. Аневризма и др.

Реже парез желудка, ЖК- кровотечения, психические расстройства.

Кардиогенный шок характеризуется резким снижением АД в результате падения сократительной функции миокарда с резким нарушением кровоснабжения органов и тканей.

Признаки шока:

1.Систолическое АД ниже 80 мм.рт.ст., пульсовое давление 20 мм.рт.ст. и меньше.

2. Пульс частый, слабого наполнения(или не определяется).

3. Нарушение сознания.

4. Снижение диуреза.

5. Периферические признаки: холодная, бледная кожа, спавшиеся вены, снижение скорости кровотока.

Лечение включает введение реополиглюкина, физ.раствора для повышения объема циркулирующей крови и повышения АД; допамина для повышения сократимости миокарда, сужения сосудов и др.

Острая сердечная недостаточность изучается в следующей теме.

Тема: Сестринский процесс при острой сердечной недостаточности.

Острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность -это внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечной гемодинамики и легочного кровообращения.

ОСН может развиться при следующих заболеваниях: инфаркт миокарда, аортальные пороки, митральный стеноз, тяжелый миокардит.

Отек легких может быть и при других заболеваниях (несердечных): острой пневмонии, экзогенных интоксикациях, уремии и др.

Рассмотрим отек легких и сердечную астму как проявления левожелудочковой недостаточности, возникающей при заболеваниях ССС.

Сущность нарушений гемодинамики при ОСН заключается в том, что резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к чрезмерному застою и скоплению крови в сосудах малого круга кровообращения. В результате этого нарушается газообмен в легких, снижается содержание О2 и повышается содержание СО2 в крови, что приводит к повышенной возбудимости дыхательного центра и, как следствие, развитию одышки, достигающей степени удушья. Кроме этого, жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легких, стенки альвеол. Если застой крови в легких продолжает прогрессировать, то жидкая часть крови начинает пропотевать в просвет альвеол и развивается отек легких (альвеолярный).

Приступ сердечной астмы развивается обычно во время сна, ночью. Больной внезапно просыпается от острого ощущения нехватки воздуха и страха смерти, появляется надсадный кашель. Больной принимает положение ортопноэ. Кожные покровы вначале бледные, а затем приобретают синюшный оттенок. Шейные вены становятся набухшими. При исследовании органов дыхания отмечается инспираторная одышка. ЧДД достигает 40-60 в минуту.

При прогрессировании нарушений кровообращения, развивается отек легких, что проявляется появлением обильной розовой пенистой мокроты. Дыхание становится клокочущим (симптом «кипящего самовара»).

При сердечной астме в н/о легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При отеке легких – влажные хрипы над всей поверхностью легких. Пульс частый, нередко аритмичный. АД в начале приступа может повышаться, а затем снижается. Тоны сердца глухие.

В медицинской практике необходимо отличать приступ сердечной астмы от приступа бронхиальной астмы.

Признак	БА	СА
Предшествую-щие заболевания	органов дыхания	органов кровообращения
Возраст	различный	чаще пожилой
поведение больного во время приступа	малоподвижен, подавлен	возбужден, двигательное беспокойство
Одышка	экспираторная	инспираторная, смешанная.
аускультация легких	сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии	влажные мелкопузырчатые хрипы в н/о легких
Мокрота	вязкая, отделяется с трудом, при микроскопии –эозинофилия	алая пенистая, отходит легко, эозинофилы отсутствуют