Этиология
ВИЧ (HIV) - семейство РНК-содержащих ретровирусов, подсемейство лентивирусов. Генетически неоднороден: ВИЧ-1, ВИЧ-2. Ферменты – ревертаза, протеаза, интеграза. Основные антигены оболочки - гликопротеины 41, 120, 160; антигены ядра р24, р17, р55. Кодирующие гены: GAG внутренние белки вириона, POL вирус-специфические ферменты, ENV белки оболочки. Иммунотропность, нейротропность ВИЧ.
Эпидемиология
• Источники инфекции - вирусоносители, больные. Вирус находится во всех биологических жидкостях организма: кровь, СМЖ, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, грудное молоко, слюна.
• Пути передачи - половой, контактно-кровяной (трансфузии, контакт с кровью, через контаминированный кровью медицинский инструментарий), трансплацентарный (риск заражения 15-50%), конгенитальный (при родах), через грудное молоко, от инфицированного ребенка при кормлении грудью.
• Пандемия ВИЧ-инфекции в мире, в России - эпидемическое распространение.
Патогенез
1. Фаза заражения (при попадании ВИЧ в кровь или на слизистые оболочки).
2. Связывание ВИЧ со специфическим рецептором клеточной оболочки (СD4) и проникновение внутрь клеток.
3. Интеграция ДНК-вируса в ДНК-ядра клетки (ДНК- провирус).
4. Длительная (многолетняя) персистенция ВИЧ в лимфоцитах- хелперах, макрофагах, клетках нервной системы.
5. Активация провируса. Активная репликация ВИЧ в клетках, выход из них, гибель клеток (цитонекроз). Образование синцитиев из клеток, имеющих рецептор СД4.
6. Хроническая инфекция клеток - нейронов, моноцитов (макрофагов), клеток Лангерганса (кожа, слизистые).
7. Снижение лимфоцитов Т-4 (хелперов), нарушение их функции, уменьшение активности нормальных киллеров, макрофагально-моноцитарных клеток.
8. Иммуносупрессия. Аутоиммунные процессы. Увеличение поликлональных иммуноглобулинов, ЦИК, агрессированные qр антитела действуют токсически на неинфицированные Т-хелперы, нейроны и другие клетки.
9. Декомпенсация иммунной системы.
Поражение нервной системы обусловлено:
• патологическим стрессом,
• прямым цитопатогенным действием вируса,
• нейротоксичностью qр-120,
• повреждающим действием лимфоцитов, противовирусных антител на инфицированные клетки ЦНС,
• развитием оппортунистических инфекций и опухолями.
Клиническая классификация
1. Стадия инкубации (от 2-3 недель до 3 месяцев, реже - до 1 года и более).
2. Стадия первичных проявлений.
А - острая лихорадочная фаза (часто мононуклеозоподобное заболевание). Сероконверсия.
Б - Бессимптомная фаза.
В - Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.
3. Стадия вторичных заболеваний.
А - Потеря веса (менее 10%), поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы.
Б - Прогрессирующая потеря веса более 10% массы тела. Необъяснимая диарея и (или) лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, глубокие поражения кожи и слизистых, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.
В - Генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистозная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочной и атипичный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши. Поражения ЦНС различной этиологии. ВИЧ-энцефалопатия.
4. Терминальная стадия.
ВИЧ- энцефалопатия
Начальные симптомы могут быть во 2В стадии - комплекс познавательно-двигательных нарушений:
1 - вариант - ВИЧ-ассоциированная деменция (сочетание нарушений познавательных и поведенческих функций с двигательными расстройствами),
2 - вариант - ВИЧ-ассоциированная миелопатия,
3 - вариант - ВИЧ-ассоциированные слабо выраженные познавательно-двигательные расстройства,
4 - вариант - другие ВИЧ-ассоциированные поражения нервной системы (асептический менингит, множественные невриты, сенсорные полиневропатии, миопатии, прогрессирующая энцефалопатия у детей).
Преимущественное поражение при ВИЧ- инфекции
• Иммунная система.
• Нервная система.
• Легкие.
• Желудочно-кишечный тракт.
Лабораторная диагностика